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心电图解析,从窦性心律说起

HAOYISHENG 2021-06-05



HAOYISHENG导语

看到这个题目,很多人肯定会大跌眼镜,在临床摸爬滚打这么多年,心电图没看过上万份至少也有上千份了。窦律天天见,有什么可说的?这就好比和一个剑术大师去讲如何用剑一样,势必遭到反感。


但千里之行,始于足下,再厉害的武功,也是从马步和基本拳脚练起。殊不知,临床中面对千奇百怪的心律失常,我们最想知道的就是那个“P”到底是不是“窦P”,基本的心律是不是窦律。


因而,窦性心律的判定,是学习心律失常的起始。有了它,你才能区分正常和异常,才能继续星辰大海,畅游丰富多彩的心律失常世界。

什么是窦性心律?


说起来非常简单,窦性心律就是起源自窦房结的心律。窦房结位于上腔静脉入右心房的心外膜下(图1),它是心脏节律的最高司令部,由它主导的节律叫做窦性心律。窦房结通过抢先占领、超速抑制等机制控制着心脏的节律,当其他心脏异位起搏点兴奋性增强或者窦房结自律性降低,就会导致窦房结地位不保,出现心律紊乱,导致形形色色的心律失常。那么问题来了,当心律是窦性心律时,一定是正常心律吗?


图1 心脏传导系统示意图:窦房结位于上腔静脉入右心房处,为心脏主导节律点


如何判断某节律是否起源自窦房结?


我们已经知道,窦房结位于上腔静脉和右心房交界处。窦房结激动发出后,首先激动右心房,继而激动左心房,然后沿房室结、希氏束一路向下激动心室。窦房结的电活动不能被体表心电图记录到,因而,其所有表现都间接反映在心房激动上,也就是P波。P波的方向、振幅、宽度等,尤其是P波的方向,可以提供其是否为窦性心律的信息。


黄宛教授在《临床心电图学(第5版)》中这样说:“P波的前部分代表右心房的激动,中间部分代表左、右心房共同的激动,后部代表左心房的激动。在正常心脏中aVR导联的P波无例外的是倒置的;在aVF导联中,P波绝大多数是直立的;aVL中的P波有时直立,有时倒置;在V1、V2导联中,P波可以是直立的,也可以是双向的,但其总高度不应超过0.2 mv;在其他的胸壁导联中P波往往是小而直立的,仅在个别情况下,左侧胸壁导联的P波可能是双向的”。


郭继鸿教授主译的《周氏实用心电图学(第6版)》如是说:“P波在额面上的电轴为0~75°,多数在45~60°。因而,在I和II导联,P波通常直立;在aVR导联,P波倒置;III导联的P波可以直立、双向或倒置;aVL导联P波极性变化不定,P波倒置相对常见;aVF导联P波通常直立,有时也可双向或低平;V1、V2导联的P波常为双向,其他胸导联的P波通常直立”。


而郭继鸿教授在其主编的《心电图学》中,对窦性P波做了如下描述:“窦性P波在额面电轴指向左下,其电轴在0~75°之间,多数在45~60°之间。因而,窦性P波在I和II导联总是直立的,在aVR导联倒置,在III导联可以直立、双向或倒置,如为双向,则为正负双向。在aVL导联亦可直立、双向或倒置,倒置较为常见,如为双向,则为负正双向。在水平面上,正常P波由右向左。所以在胸导联上,V1、V2导联的P波常为正负双向,前半部分代表右心房,后半部分代表左心房,V3-V6导联的P波总是直立的”。


好了,手握一份心电图,各位对照3本著作的描述,一一判断,是否为窦律自然可知。但这是不切实际的,先不说上述描述字数实在不少,几位大师的描述也不是完全一致。那么,我们该如何融会贯通,见招拆招,做到一目了然呢?


首先我们熟悉下心电图的额面6轴和水平6轴系统,P波的极性和此密切相关(图2)。


图2 心电图的额面6轴及胸导联系统示意图


由图可以看出,II导联为60°,多数的P波电轴为45~60°,因而窦P在II导联一定是正向的,且因P波电轴和其最接近,II导联P波振幅一定最高;aVR方向和P波方向恰好背道而迟,其P波一定是倒置的。I导联P波也是正向,但其振幅常常低于II导联。III、aVF、aVL均可正可负。所以在额面电轴上,如发现II导联、aVR导联、I导联不符合上述规律,则可以直接判定其为异常节律。


再看胸导联,因P波先激动右心房,后激动左心房,而V1导联靠右,常为先正后负的双向,V4-V6在左侧静静地等待窦房结激动的到来,P波自然直立。


结合上述6轴系统的理解和记忆,是否让您对“窦P”的形态了然于胸了呢?


判定为窦性心律,就说明一定是正常心律吗?


咬文嚼字的话可以这样说,窦性心律是正常心律的必要且不充分条件。翻译过来就是,不是窦性心律,一定不是正常心律;是窦性心律,也不一定是正常心律。


1.心房以外的传导异常导致的异常心律


正常心律的要求还是很严格的,涵盖了窦房结、房室结、希氏束各个部位的传导,包括了心房、交接区、心室各个区域的激动。而窦性心律只决定了激动起源自正常的窦房结,且在心房内的激动是正常的,并不能保证其余部分是正常的。


如图3,P波符合上述窦性P波的所有描述,肯定是窦性心律无疑,但所有P波均不能下传心室,为三度房室传导阻滞,肯定不是正常心律。其他心房以外的传导异常导致的异常心律还包括其他类型的房室传导阻滞、束支传导阻滞等。


图3 III度房室传导阻滞,P波符合窦性心律的全部特点,但所有P波均不能下传心室,为异常心律


2.合并其他异位节律的心律失常


窦房结占领了心房,但心脏还有心室,其他异位的节律点控制了心室,心房心室各自为政而分离,此种情况包括室速、加速性室性自主节律等。


3.窦房结本身病变导致的异常节律


正常窦房结频率在60~100次/分,低于此范围常为窦性心动过缓。窦性心动过缓是窦性节律,但是也可以是异常节律,它可以是生理性的,也可以是病理性的。如训练有素的运动员,心率可以低至30~40次/分。而有的患者白天清醒状态下心率仅有30~40次/分,如伴有乏力、活动耐量减低等症状,需要植入起搏器治疗。


高于上述范围的窦性心律称为窦性心动过速,同样为窦性心律,但是不一定是正常心律。窦速常为继发性,兴奋、发热、贫血、应激等常可导致窦性心动过速,去除诱因是主要治疗手段。


窦房结本身病变导致的节律异常还包括窦房传导阻滞、窦性停搏、窦性心律不齐等,加上症状性窦缓及慢快综合征,统称为病态窦房结综合征。这些都是窦性心律,但从心电图的严格定义上说,均为异常心律。


 划 重 点 


1.窦性心律是指起源自窦房结的心律。


2.结合额面6轴系统及胸导联系统记忆:窦律时II导联P波正向且振幅最高,I导联P波多为正向,且振幅低于II导联,aVR导联P波一定负向;其他肢体导联可正可负。V1导联P波常为正负双向;V4-V6导联P波常为正向。


3.窦性心律只决定了冲动起源及在心房内传导的正常,并不能保证是正常心律。有诸多窦性而心律异常的情况。


参考文献:

[1] 黄宛. 临床心电图学(第5版). 北京:人民卫生出版社. 1998.

[2] 郭继鸿, 洪江(主译). 周氏实用心电图学(第6版). 北京: 北京大学医学出版社. 2014.

[3] 郭继鸿(主编). 心电图学. 北京: 人民卫生出版社. 2005.


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心外膜室速,在心电图上有哪些特征?

 

室性心动过速是临床常见的恶性心律失常,常表现为宽QRS波心动过速,容易合并血流动力学障碍,严重者可导致患者死亡。射频消融是治疗室速的重要手段,目前射频消融主要为心内膜消融,通过一系列标测的手段,找到室速的消融靶点,应用射频能量进行定向消融。

作者:何金山 北京大学人民医院


根据基础病因的不同,室速总体消融的成功率在45%~80%左右,对于起源自流出道以及分支不合并基础心脏病的特发性室速,或者围绕束支折返的束支折返性室速,消融的成功率可达90%以上。而对于心内膜消融不能成功的室速,一种解释认为室速的折返环距离内膜较深,传统的消融能量不能形成有效的损伤,另一种解释认为室速的折返环位于心外膜,需通过外膜途径消融才能终止室速。


既往研究发现,内膜消融不能终止的室速患者当中,40%~60%的病例通过外膜消融能够终止,且在部分患者当中,同时进行内膜和外膜消融,远期室速复发的风险更低,这些均证实了外膜室速的存在以及通过外膜进行消融的可行性。那么,起源自心外膜的室速在心电图上有哪些特征,可以提醒我们该室速起源自心外膜,可能需要穿心包进行心外膜消融呢?


首先我们需明确3个概念——假性Δ波宽度、类本位曲折时间和最短RS间期。假性Δ波宽度指QRS波起始到最早的QRS波转折之间的间期。因心外膜无特殊传导系统分布,传导速度缓慢,因而假性Δ波代表了从心外膜向心内膜的缓慢传导,假性Δ波宽度代表了跨室壁传导时间。类本位曲折时间,也叫作V2导联R波达峰时间,指QRS波起始或刺激信号到V2导联R波顶峰之间的间期。最短RS间期指QRS波起始或刺激信号到胸前导联最早的S波底部的时间。


之前已经有猜想,外膜室速相比内膜室速,假性Δ波更宽,V2导联R波达峰时间更长,最短RS时间也更长。Josep Brugada等验证了上述猜想,并把研究结果发表在Circulation上。他们对缺血性心肌病和非缺血性心肌病的患者分别进行了心内膜和心外膜的起搏,然后比较上述三个间期的变化。研究发现,和内膜起搏相比,外膜起搏假性Δ波更宽,V2导联R波达峰时间更长,最短RS时间也更长。这为外膜室速的心电图识别,奠定了基础。如图1,A代表心内膜起搏,B代表心外膜起搏,左侧为1例非缺血性心肌病患者,右侧为1例缺血性心肌病患者,发现无论缺血还是非缺血性心肌病,在心外膜起搏时,B图的假性Δ波宽度,V2导联R波达峰时间和最短RS时间均比A图更宽、更长,证实了外膜室速假性Δ波更宽,V2导联R波达峰时间更长,最短RS时间更长的猜想。


图1 A代表心内膜起搏,B代表心外膜起搏,左侧为1例非缺血性心肌病患者,右侧为1例缺血性心肌病患者,发现无论缺血还是非缺血性心肌病,在心外膜起搏时,B图的假性Δ波宽度,V2导联R波达峰时间和最短RS时间均比A图更宽、更长。


进一步对一组呈现为右束支组织形态的室速分析发现,假性Δ波≥34 ms(敏感性83%,特异性95%),V2导联R波达峰值时间≥85 ms(敏感性87%,特异性90%),最短RS时间≥121 ms(敏感性76%,特异性85%)能够有效区别心内膜和心外膜室速。至此,研究者提出了外膜室速第一个具体的心电图鉴别标准,但仅适用于呈现为右束支传导阻滞的室速。如图2,均为右束支组织形态的室速,A图满足全部上述三个标准,为外膜室速;B图上述三个标准均不满足,为内膜室速。


图2 应用假性Δ波宽度,V2导联R波达峰时间和最短RS时间鉴别内外膜室速的示例


缺血性心肌病患者的室速多为内膜室速,部分患者心梗后存活心肌可能存在于中膜甚至外膜,因而导致室速的折返环不仅局限于内膜,也可出现外膜室速。肥厚性心肌病、扩张性心肌病、致心律失常性右室心肌病(ARVC)、Chagas病以及结节病等非缺血性心肌病合并的室速,多在外膜。对于这部分患者,I导联Q波,下壁导联无Q波,假性Δ波>75ms以及最大转折指数>0.55(QRS波起始到最早的R波达峰时间/QRS波宽度)可帮助识别外膜室速。


那么面对室速,何时我们需要评估是否需要外膜消融呢?


请看下面的流程图(图3),首先评估患者室速心电图特点是否符合上面提到的两类鉴别标准。如果符合,那么考虑外膜室速,准备进行外膜消融。如果不满足上述心电图标准,再评估患者是否进行了充分的内膜消融而没有终止室速。如果是,准备行心外膜消融。如果不是,行相关影像学检查,评估心外膜有无明确的瘢痕。如果存在大量的瘢痕或低电压区,准备进行心外膜消融。如果仍未发现瘢痕区,结合患者病史,如为ARVC或非缺血性心肌病,外膜室速可能性大,可考虑行外膜消融;以上条件均不满足,还是以内膜消融为主。


图3 准备行外膜室速消融的流程


最后,分享一个影像学的进展——不同于内膜室速,外膜室速我们需要牢记的是“没有瘢痕,没有室速”——评估外膜的瘢痕对于判断是否合并外膜室速至关重要。如图4,该患者室速起源不能确定,因而完善心肌MRI评估心脏结构和心肌瘢痕,图A发现钆延迟现象位于心内膜区域,通过特殊的MRI序列,可分别对内膜(图B)、中膜(图C)和外膜(图D)进行成像,发现瘢痕区(红色)主要分布于内膜,中膜和外膜均无明显瘢痕区域分布。因而判断该患者室速起源自内膜可能性大,主要进行心内膜的消融。


图4 心脏MRI可辅助评估心肌瘢痕区,进而协助判断室速起源


掌握了上述心电图判断标准以及相关影像学方法,当面对内膜消融不能终止的室速,相信我们知道何时需要求诸于外膜!


参考文献:

[1] Antonio Berruezo, Lluis Mont, Santiago Nava, et al. Electrocardiographic recognition of the epicardial origin of ventricular tachycardias. Circulation. 2004;109: 1842-1847.

[2] Della Bella P, Brugada J, Zeppenfeld K, et al. Epicardial ablation for ventricular tachycardia: a European multicenter study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011 Oct;4(5): 653-659.

[3] Dukkipati SR, d’Avila A, Soejima K, et al. Long-term outcomes of combined epicardial and endocardial ablation of monomorphic ventricular tachycardia related to hypertrophic cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011 Apr;4(2): 185-194.

[4] Soejima K, Stevenson WG, Sapp JL, et al. Endocardial and epicardial radiofrequency ablation of ventricular tachycardia associated with dilated cardiomyopathy: the importance of low-voltage scars. J Am Coll Cardiol. 2004 May 19;43(10): 1834-1842.

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