「低钾」惊险故事：急诊医生是这么闯江湖的
江湖起纷争，年轻健康帅气江湖小子小郑（20 岁患者），不知缘何得罪神秘门派（病因），1 天来被追杀围剿，身负重伤，来到太上老君医馆（急诊科）。
侠医一看，血钾 1.8 mmol/L！虽经输注补钾灵药 1 g/h，小郑硬撑 2 个小时，已是精力耗尽（四肢乏力、胸闷），而后小郑血钾竟低至 1.6 mmol/L，稍有不慎便万劫不复（致命性室性心律失常及呼吸抑制）！
江湖侠医只见小郑严重低钾，深知血钾在 2.0 以下是极危险，随时可发生致命性的室性心律失常，需紧急补钾到 2.5 mmol/L 以上！
侠医施以左右双手内功手法（多静脉通道补钾，同时补镁）、点穴止血（口服螺内酯保钾），口服丹药（口服补钾）等急救手段，同时备好制敌神器（除颤仪）。
一番折腾，侠医守护床边 3 天 3 夜。小郑终于血钾正常，内功恢复如初。
小郑：「侠医，三天前你为何不探听我的追杀缘由」。
侠医：「小子，我如果深究病因，必然延误你的救治时机，非常时刻，必有非常之法。况且，低钾病因我已略有把握，且听我道来。」
1. 缺钾的要命表现有哪些？
侠医指点道：钾缺失的临床效应，可见于一个以上的脏器系统，包括横纹肌、心脏、肾脏和胃肠道，最严重的是神经肌肉系统受累。
血钾浓度在 2～2.5 mmol/L 时，会发生肌软弱。更低时，会出现反射缺失性肌麻痹，这时呼吸麻痹极其危险。神经肌肉功能失常的程度，常与血钾水平下降速率成正比。横纹肌大量失钾，可使横纹肌溶解，出现肌红蛋白尿。
同时需要高度注意！钾缺失对心电影响主要是在复极波段：ST 段下斜，T 波降低，U 波增高。
血钾明显下降时，T 波不断变小，U 波振幅则不断增加，有时由于低平的正性 T 波与正性 U 波融合而误作 QT 间期延长，严重的低钾可引起致命性的室性心律失常。
钾缺失也可影响胃肠道平滑肌，引起胃肠道平滑肌麻痹，导致肠梗阻。
2. 补钾怎么快速补？
（1）选对方法
小郑最要命的是严重低钾，快速补钾，两、三通道以上快速补，外周静脉 0.3% 氯化钾浓度。
什么时候都得讲医疗安全，一旦出医疗纠纷，法官可不管你抢救时急不急。当然深静脉泵入和口服、灌肠也行，能抓老鼠的就是好猫。
注：多通道补钾尚存争议，有同行认为，相对于补钾浓度，补钾更忌的是单位时间内进的钾过多。
（2）选对钾剂
在补钾问题上，也有人根据伴随阴离子缺乏性质来选择钾剂，如：
容量缺失性碱中毒时钾缺失（常见于呕吐），选用氯化钾即可；
缺乏磷酸盐（常见于嗜酒者及糖尿病酮症酸中毒时），就选磷酸钾；
代谢性酸中毒合并缺钾，则可用重碳酸钾，如口服补钾则有氯化钾、葡萄糖酸钾、枸橼酸钾，但有机钾盐对代谢性碱中毒合并低氯血症无效。
对付原醛或者减少钾离子从尿中排泄，提高钾离子的重吸收，减少因快速补液所引起的容量负荷，可应用保钾利尿剂「螺内酯」。
（3）选好队友
补钾一定要同时补镁，钾镁不分家。
镁离子既是钠、钾泵离子通道的参与离子，也是离子通道的复能剂，减少钾离子异常跨膜内流，有助于恢复离子通道的活性，与钙离子相拮抗，也能起稳定心肌膜电位的作用，减少异常心律的发生。
至于用法，具体按什么样的钾镁比例，翻阅一些资料也没个说法，使用门冬胺酸钾镁，应该相对安全。如果用硫酸镁的话，监控患者的血压及心率，如果稳定，可使用。
至于考虑肾小管性酸中毒，可少量用 5% 碳酸氢钠 50 mL 静推。
还有就是严密监测血 K，心电，血气，尿 pH、尿比重，尿 K……, 病床旁边放个除颤仪什么的。
说了这么多，小子，现在说说你的恩怨情仇吧。
小郑 ：「三天前我受极大的财产损失，亏了几十万，猛出一阵子汗，然后喝联邦止咳水 1 瓶，应该是 150 mL, 平时就有偷喝这个药水的习惯，但不是每天喝，不知怎么就......」
江湖侠医：「你这小子，联邦止咳水里面有让人成瘾的可待因，岂是能随便喝的！现在还杀得你严重低钾。」
止咳药水为何会引起低钾血症？
你所服的「联邦止咳水」是一种含磷酸可待因成份的镇咳药，一般正常人服用后体内的 H+、K+ 可处于动态平衡，不会发生大的改变。但大剂量服用后：
一方面，磷酸进入体内后分解成 H+ 及 HPO4- 离子，使肾小管 H+ 主动分泌减少，H+-K+ 交换竞争性增强，尿 K+ 增多，而磷酸可待因大部分经肾排泄，因分子量略大于甘露醇，产生类似渗透性利尿而带走 K+；
另一方面，药物在肾小管内 90% 离子化，成为不被吸收的有机阴离子，改变了细胞内外电位差而利于 K+自细胞内移入肾小管腔，促进排 K+。
后记
急诊何尝不是江湖缩影。
大部分急危重症患者临床资料非常有限，病情又非常严重，任何手段都可能对患者的生命和预后产生决定性的转归。往往我们只能先一通扫射，争取活下来，然后深入扑朔迷离的江湖中追凶查因。
截图来源：《西氏内科学》第 22 版
参考文献：
1.【美】Lee Goldman，Dennis Ausiello. 总主译, 王贤才,《西氏内科学》第 22 版:1031～1033.
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想破脑袋的「低钾」，竟是忽略了这个指标
患者，女，17 岁，患者三个月前出现双下肢酸痛不适，后逐渐发展成四肢无力，伴发热（最高 39℃），症状持续不缓解，在当地医院就诊，查血钾正常，给予中药（具体成分不详）治疗后症状好转。两周前患者劳累后再次出现上述症状，查血钾 3.42 mmol/L， 继续予「中药」治疗，症状无好转，出现四肢瘫痪，抬头困难，转入我院。
入院后查心电图示：窦性心动过缓，T-U 融合，血钾 1.21 mmol/L，CK 1817 u/L，肌电图未见异常。结合病史及辅助检查，考虑低钾型周期性麻痹，给予静脉+口服补钾，后复查血钾 3.9 mmol/L，患者症状完全缓解。
站友提出 3 个疑问：低钾原因？为什么患者肌酶升高？为什么每次发作均伴发热？
低钾查因：3 大成因是根本
我稍作思考，感觉心里有数，便问道师妹：「低钾在临床很常见，原因更是纷繁复杂。据你所知，常见的低钾原因有哪些？」
师妹毫不犹豫回答，有三大原因：
摄入过少（如禁食、纳差、意识障碍患者无法主动摄食等）；
丢失过多（比如使用利尿剂、各种病因导致的呕吐、腹泻以及大汗）；
分布异常（常见的有甲亢性周期性麻痹，应用β受体阻滞剂，高糖状态以及胰岛素使用、造血功能亢进等）。」
图 1 低钾血症鉴别诊断的常规思考
我：「不错。这个思路可以识别大多数低钾病因。但碰到一些怎么补都补不起来的顽固性低钾，鉴别起来虽然麻烦，但只要掌握了章法，疑难病例也并不疑难。」
师妹：「那要遵循怎样的思路呢？」
遇上「顽固性低钾」，突破点哪里找？
我：「这是我整理的低钾的思维导图，供你参考。」
图 2 顽固性低钾血症诊断
师妹看了，眉头一皱：「虽然看起来条理还比较清晰，但内容还是蛮多，不容易记住呢。」
我：「甭着急。你仔细看一下，不管肾性失钾还是非肾性失钾，其实都包含在你刚刚回答的低钾的三大常见病因里面，这个对于大部分人来讲很容易想到，所以并不需要特别费劲地去记。」
低钾的三大成因中，「丢失过多」最为复杂。
通常大家会想到经胃肠道/皮肤丢失，或利尿导致的经肾丢失。但其实经肾丢失（即尿钾 > 25 mmol/24 h）这一途径中，也有很多原因不明的低钾。这一类低钾可根据动脉血气分析的结果分成 2 类：酸中毒、碱中毒。
例如开篇提到的那个患者，站友们在尿常规中发现端倪，顺藤摸瓜发现，低钾病因原来是「肾小管酸中毒」！
低钾会刺激 K+从细胞内向细胞外转运，导致 H+从胞外向胞内转运，常导致碱中毒。但偶尔也有酸中毒的情况，除了那一例肾小管酸中毒，还有酮症酸中毒，因为高糖向胞内运输常会伴随着 K+向胞内转移，而且因为高糖导致的渗透性利尿作用，肾小管对 K 的重吸收也受损。
如果低钾合并碱中毒，下一步鉴别的关键就是：观察患者是否合并高血压。
大部分患者都是合并高血压的，只有极少数例外，即 Batter 综合征、Gitelman 综合征，这两种疾病均为常染色体隐性遗传性肾小管离子通道疾病。
如果合并高血压，那么又要进一步细分了，看立卧位醛固酮实验结果再按图 2 「按图索骥」即可。
搞不定的低钾，还有什么「特殊」病因？
聪明的师妹一经点拨，很快就明白了。
遇上低钾血症患者，诊疗思路大致为：鉴别 3 大常规病因（摄入过少、丢失过多、分布异常）→尿钾是否增高（鉴别困难或补钾效果不佳时，判断是否是经肾丢失过多）→测血气看酸碱→碱中毒就再看血压→高血压患者可借助立卧位醛固酮实验进一步甄别。
师妹接着问：「师兄，这个图就可以把低钾的病因都涵盖在内了吗？」
我：「并不尽然。还有一些特殊原因这个图里并没有包含。」比如：
低钾合并低镁的患者，镁离子如果不纠正，Na-K-ATP 酶活性减弱，肾脏保钾功能就会减弱，低钾很难纠正；
长期低钾的患者，会导致肾小管上皮的空泡性变，肾小管近端重吸收功能受损，低钾也很顽固；
药物介导的低钾也要仔细排查，除了利尿剂和激素之外，还应注意α受体阻滞剂（如多沙唑嗪、乌拉地尔等），洋地黄类药物，抗菌药物（青霉素类、氨基糖甙类抗生素、两性霉素等）。
总之，临床本领的练成不是一蹴而就的，都是反复琢磨、不断思考总结而来的。
参考文献
1. 赵久良，冯云路。内科住院医师手册（第二版）。中国协和医科大学出版社。
2. 李启富。内分泌疾病诊断流程。人民卫生出版社。
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