房颤急性期如何处理？看完你就知道了
心房颤动（房颤）是一种高发疾病，具有较高的致死率和致残率，需要及时进行处理。在中国心脏大会（CHC）2018上，中国医学科学院阜外医院梁岩教授就“房颤急性期处理”做了精彩报告。
房颤急性期处理应个体化，主要应考虑房颤发病诱因、有无其他合并症、生命体征是否稳定、房颤发作的持续时间等。治疗的主要目的是防止血栓栓塞事件、迅速改善心脏的功能和缓解患者的症状。在治疗过程中，应注意兼顾基础疾病及诱发因素的治疗。
抗凝治疗
1. 哪些房颤患者需要抗凝？
（1）无论患者有无栓塞危险因素，无论房颤持续多长时间，只要有转律可能，都应接受抗凝治疗。包括准备进行药物或电复律，以及可能自行复律（如新发房颤或阵发房颤）的患者。
（2）无论采用转律或室率控制策略，只要有栓塞危险因素的患者，都应接受抗凝治疗。包括瓣膜病、肥厚型心肌病患者；具有血栓栓塞危险因素的非瓣膜病患者（使用CHA2DS2-VASc评分）；有其他抗凝指征的房颤患者，如合并体循环栓塞、肺栓塞、心腔内血栓、下肢静脉血栓等。
表1 CHA2DS2-VASc评分
2016年ESC房颤指南建议：
➤男性≥2分、女性≥3分，应进行抗凝治疗（I，A）
➤男性1分、女性2分，应考虑抗凝治疗（IIa，B）
➤初始抗凝优先使用NOAC（I，A）
➤不建议单一抗血小板治疗（III，A）
➤双抗仅在拒绝任何抗凝治疗且低出血风险时予以考虑，较单用阿司匹林效果略好（IIa，B）
2. 出血风险管理
推荐使用HAS-BLED评分评估出血风险。评分≥3分提示高出血风险，但并非抗凝禁忌，需积极纠正可逆因素，并密切监测，加强随访。
表2 HAS-BLED评分
（1）可纠正的出血危险因素
➤高血压，尤其是收缩压＞160 mmHg
➤接受VKA治疗的患者，INR不稳定或在治疗范围内的时间＜60%
➤药物诱导出血，如抗血小板药和非甾体抗炎药（NSAID）
➤酗酒（≥8次/周）
➤贫血
➤肾功能不全
➤肝功能不全
➤血小板数量或功能降低
（2）不可纠正的出血危险因素
➤年龄
➤大出血史
➤既往卒中
➤因肾脏疾病或肾移植依赖透析
➤肝硬化疾病
➤恶性肿瘤
➤遗传因素
（3）出血危险因素的生物标志物
➤高敏肌钙蛋白
➤生长分化因子-15
➤血清肌酐/CrCl估测值
（4）可逆因素的纠正
➤需抗凝的房颤患者保持良好的血压控制具有重要意义
➤若应用华法林，需密切监测，尽量提高治疗窗内时间范围（TTR）
➤避免不恰当合用NSAID或抗血小板药，若必须应用则尽量缩短合用时间
➤杜绝酗酒情况
➤改善肝肾功能
➤纠正贫血和血小板异常
➤个体化措施预防出血，如使用PPI、易出血部位手术矫治等
➤仔细评估不可纠正的出血风险，必要时改变抗凝策略，如药物的选择和剂量的调整，随访期间缩短等
3. 肝肾功能不全时NOAC的推荐
使用Cockcroft-Gault公式计算肾功能对确定NOAC用药剂量很重要。对于肌酐清除率15～30 ml/min或透析患者，不建议使用NOAC。
图1 根据肾功能使用NOAC
注释：* 2×110 mg用于出血高危患者；$ 只有在满足下列中≥2项时才使用2×2.5 mg：年龄≥80岁，体重≤60 kg，肌酐≥1.5 mg/dL（133 mmol/L）；# 可能适用于其他减量标准（体重≤60 kg，伴随有效的P-Gp抑制剂治疗）；黄色箭头表示警示：达比加群在中度肾功能不全患者，Xa因子抑制剂在严重肾功能不全患者，依度沙班在肾功能较好（supranormal）的患者。
在启动NOAC治疗之前检测基线肝功能也很重要。Child-Pugh C级肝功能不全患者禁用NOAC；Child-Pugh B级患者禁用利伐沙班。
表3 Child-Turcotte-Pugh评分的计算和NOAC在肝功能不全患者中的应用
节律控制与室率控制
急诊处理主要依据患者的证据来确定治疗策略，对于大多数患者，需紧急控制心室率；对于症状较为严重的患者，考虑恢复窦性心律。
2016年ESC房颤指南指出，虽然很多医生认为维持窦性心率会改善患者的结局，但迄今为止，所有关于节律控制的研究在终点事件方面的结果都是中性的。目前，节律控制的指征是在室率控制后仍有症状的患者，用于进一步改善症状。
1. 室率控制
（1）一般原则
➤房颤急性发作期，心室率的控制目标为110 bpm
➤不伴心衰、低血压或预激综合征的患者，可静脉应用β受体阻滞剂（如美托洛尔、艾司洛尔）或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（如地尔硫䓬或维拉帕米）
➤合并心功能不全、低血压者，可使用胺碘酮、洋地黄类药物
➤合并急性冠脉综合征（ACS）患者，首选静脉胺碘酮或β受体阻滞剂，不伴心衰也可考虑非二氢吡啶类钙离子拮抗剂，伴心衰者可考虑用洋地黄类药物
➤在静脉用药控制心室率时，可根据病情同时开始口服控制心室率的药物；一旦判断口服药物起效，可停用静脉用药
图2 房颤患者的急性室率控制
（2）特殊人群心室率控制
2014年AHA/ACC/HRS房颤指南建议：
➤合并肥厚型心肌病者，推荐胺碘酮或丙吡胺与β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂联用（IIa，C）
➤合并ACS无明显心衰或血流动力学尚稳定者，可用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（IIb，C）
➤合并甲亢者，在不能使用β受体阻滞剂时，推荐非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（I，C）
➤合并肺部疾病者，推荐非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（I，C）
（3）地尔硫䓬使用注意事项
➤为非二氢吡啶类钙离子拮抗剂
➤起效快（5~10 min），半衰期适中（1.9 h）
➤较好的血管选择性，扩张脑和冠脉，减轻心脏和脑缺血
➤具有负性肌力和负性频率的双重作用
➤收缩功能不全、心动过缓者慎用
➤可单次静脉注射5~10 mg，3 min缓慢注射，静脉维持剂量5~15 μg/kg·min
2. 节律控制
（1）房颤急性复律指征
伴有血流动力学障碍的房颤：
➤合并心肌缺血：如ACS
➤有症状的低血压：如肥厚型梗阻性心肌病
➤急性心衰、合并低血压或休克
➤预激合并快速房颤
➤室率控制无法患者症状
血流动力学稳定，但症状不能耐受的新发或阵发性房颤（持续时间＜48 h），如没有转复的禁忌证，也可复律。
图3 近期发作房颤的复律
图4 需要复律的房颤患者管理
（2）优选节律控制策略
➤尽管室率控制，但存在房颤相关持续症状是节律控制的最强指征
➤室率控制困难
➤心动过速性心肌病
➤年轻患者，初发患者
➤存在舒张功能不全，或由于房颤引起心衰加重
➤患者意愿
（3）预激合并房颤或房扑
➤一般应首选立即电复律
➤若考虑药物治疗：心功能正常者，可用普罗帕酮、伊布利特、胺碘酮；心功能受损者，只能选择胺碘酮
➤禁用洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂，这些药物可导致经旁路前传增加，心室率进一步增快
➤复律后建议患者接受射频消融治疗
预激伴房颤胺碘酮使用意见：
➤静脉胺碘酮急性期电生理作用的多样性（钠通道阻滞、β阻滞、钙通道阻滞），可能致房室传导延缓，从旁路前传增加致心率加快
➤不完全否定胺碘酮在预激合并房颤中的使用，口服及大多数患者静脉治疗是安全的
➤使用过程中需密切监测
➤房颤伴预激，首选的治疗措施应为电复律
➤房颤急诊处理，应关注抗凝治疗
➤根据患者的症状和房颤发作情况，个体化选择节律控制或室率控制策略
➤转律治疗除药物之外，电复律为有效手段
➤节律控制的药物选择，安全性要胜于有效性
➤强调综合治疗理念
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心房颤动并快速心室率，我们有足够的药物可以选择，包括β受体阻滞剂、地尔硫卓、洋地黄，甚至是胺碘酮。一种药物效果不好，可以考虑联合其他药物。
然而，当治疗反应低于预期的时候，单纯的治疗方案「加码」可能会遗漏关键问题，是需要避免的思维惯性。
这里介绍一个发生在过年期间的失败案例。在治疗效果低于预期的时候，在追求心率达标以外，更重要的是思考背后的原因。
死亡病例回溯
患者在住院期间（02-09 至 02-26）一直为房颤，并经历了骨折—心衰—肺部感染—MODS —死亡的过程。
根据时间轴，病情简要及分析如下：
第 1 天（入院日，02-09）
患者 75 岁女性因突发头晕后跌倒，左膝着地，左髋持续性疼痛，急诊髋关节蛙位片示左侧股骨转子间骨折，遂入院治疗；既往高血压病史。体查： R28 次/分，血压 152/82 mmHg，体重 45 公斤，双肺少量湿啰音。
ECG：房颤并快速心室率。监护示心室率波动于 120-160 bpm。
辅助检查：肌酐 60 umol/L，NTproBNP 11221 pg/ml。WBC 7.54*10^9/L，N60%。
心脏彩超：左心房 37 mm, 右心房 47 mm，左心室 48 mm，右心室 38 mm, 射血分数 57%，瓣膜无明显病变。头颅 CT：多发腔隙性脑梗塞。
初步印象：老年女性，左侧股骨转子间骨折。无明显感染，肾功能正常。NTproBNP 升高，考虑心力衰竭（射血分数正常），可能由快速房颤诱发。
予速尿 20 mg bid iv +安体舒通 20 mg bid po；西地兰 0.2 mg iv qd-bid 控制心室率，拟纠正心衰后行骨折手术。
第 5 天（02-13）
复查 NTproBNP 下降至 768 pg/ml，加用比索洛尔 2.5 mg qd；卧床静息状态下 HR 波动于 100-120 bpm。
快速房颤可导致心衰，而心衰加重又会导致房颤心室率增快。然而，心衰已纠正，对瘦小的病人（45 kg）使用了足量的洋地黄后，静息心室率还在 100－120bpm 是「不太正常的」。
这里有另外一个影响心率的因素需要关注，就是骨折引起的疼痛，这也是外科病人常见心率增快的原因之一。该患者疼痛评分波动于 2-5 分，加强了镇痛的处理。
第 8 天（02-16）
患者出现发热，复查床边胸片示双肺小片状渗出，WBC15.74*10^9/L，N 88.2%， NTproBNP2814pg/ml，SpO2 下降。心室率再次明显增快，HR 140-180 bpm。
考虑院内肺部感染并低氧血症，NTproBNP 升高，心室率较快，有再次发作心衰的可能。这时，心率再次增快应该与多方面因素相关，包括发热、低氧血症以及潜在的心衰发作。
治疗方面予头孢哌酮舒巴坦 3 g q12 h 抗感染；在心率控制方面，推注足量西地兰后效果较差，β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂在心衰病人中使用需要谨慎，因此选用了胺碘酮控制心室率。
第 9～12 天（02-17～02-20 ）
热退，HR 逐渐控制于 90－120bpm 水平，仍口服胺碘酮。
第 13 天（02-21）
再次发热，出现精神异常，表现为谵妄和嗜睡交替，床边胸片提示双肺炎症较前加重，SpO290%（面罩吸氧），BP88/58 mmHg，考虑重症肺炎，感染性休克。予气管插管，机械辅助通气，抗生素升级为美罗培南+替考拉宁。心率再次上升至 120－140bpm 水平。
第 14～18 天（02-22～02-26）
肺部感染进行性加重，并出现肝肾功能衰竭，于 2－26 号临床死亡。
在后半部分的住院过程中（02-16 至 02-26），房颤的心室率一直控制欠佳，可能与肺部感染引起的缺氧以及反复发热相关。下图可以看到该病人的心室率和发热程度呈正相关（X 为体温，O 为心率）。发热体温上升 1 度，对于窦性心律来说大概心率增快 10 bpm。其实房颤是一样的，发热会增加房室结的传导，从而导致房颤心室率增快。
心房颤动并快速心室率治疗反应不好，在该病例中似乎已经找到了足够的理由，包括心衰、疼痛、肺部感染并缺氧以及发热，然而最关键的结果却在最后出现，跨了个年。
在 02-15（除夕）抽了一个甲状腺功能，因为过年的原因（停做部分非急诊项目）到 02-23（初八）才出结果。结果发现游离 T3 18.4 pmol/L，游离 T4 68.34 pmol/L，TSH 小于 0.01 mU/L。
病例分析
显然，患者有严重甲亢，这无疑才是该病人房颤心室率控制不佳最重要的原因。而 2－23 患者已出现感染性休克，包括肝衰竭在内的多器官衰竭，彻底失去抗甲亢治疗的机会。
图为甲亢在本病例的潜在作用
骨折后肺部感染，是老年人主要的死因之一。然而结合甲亢来看，这个病历中很多东西的联系是比较有趣的。请看下面一张图：
（1）甲亢可导致骨质疏松：甲亢骨转换率高，尿钙排泄增多、骨吸收大于骨生成，骨量丢失，发生骨质疏松危险性增加。
（2）甲亢导致房颤，而房颤又明显增加跌倒风险，非意外跌倒的风险房颤患者是非房颤患者的 2.5 倍[1]。本例患者为突发头晕后跌倒，可能与房颤并快速心室率引起的脑供血不足有关，也可能是微小脑栓塞。
（3）甲亢引起甲亢性心脏病，并在快速房颤下诱发心衰。心衰导致肺瘀血，增加肺炎的发生率。
（4）甲亢导致房颤心率控制不佳，在选用一线药物效果不佳（洋地黄、β受体阻滞剂）的情况下选用了胺碘酮。而胺碘酮的使用，一方面有加重甲亢的风险（含碘量高）。另一方面，胺碘酮有肝损害的风险（1%～10%）。
总结
总的来说，房颤合并快心室率的原因和窦性心动过速有很多类似之处，大部分引起窦速的原因都会引起房颤心室率增快。
在该病例中，主要原因（诱因）包括：(1) 心力衰竭；（2）发热；（3）低氧血症；（4）疼痛；（5）甲亢。
其他原因（诱因）还包括：心脏瓣膜病、血容量不足、贫血、低钾血症、药物（呼吸方面的氨茶碱、丙卡特罗片等）。
大家都清楚窦性心动过速首要手段是纠正诱因，而不是控制心率。而容易忽略的是，房颤并快速心室率去除心率增快的原因也非常重要，尤其是在治疗效果欠佳的时候。
虽然这主要是个老年人骨折后肺部感染的死亡病例，房颤和甲亢的控制对预后的影响很有限，但也提供了一个值得思考的案例。
当治疗效果低于预期时，单纯的治疗方案「加码」肯定是不可取的，在这个病例中作者也作了一些思考，但最终没有及时到位，有不少值得反思的地方，在这里与大家共勉。
参考文献：
[1]Pacing Clin Electrophysiol. 2012 Aug;35 (8):973-9.
[2] Obesity survival paradox in pneumonia: a meta-analysis.BMC Medicine 2014.
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