Cell 突破！董欣年团队揭示植物免疫反应调控新机制：NPR1形成凝聚体，促进细胞存活

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植物为了抵御病原体入侵进化出了高效的先天免疫系统，包括病原体模式分子引发的免疫反应 (PAMP-triggered immunity, PTI) 和效应分子引发的免疫反应 (effector-triggered immunity, ETI)。NB-NLR (nucleotide-binding/leucine-rich repeat) 类蛋白受体通过识别病原体效应分子（effector），激活ETI【1】。在感染部位，ETI快速诱导程序性细胞死亡 (PCD)，以限制病原体的生长。如果没有对抗机制，ETI引发PCD可以扩散到未感染的组织，严重损害植物生存【2】。水杨酸 (SA) 介导的系统获得性抗性 (systemic acquired resistance, SAR) 就是这样一种对抗机制【3】。NPR1最近被证明是水杨酸受体，在水杨酸信号途径中起着重要作用【4】。虽然已有研究表明，SA和NPR1可以抑制ETI诱导的PCD【5】，但其分子机制仍然不清楚。（点击话题：植物病原微生物）

美国杜克大学（Duke University）董欣年教授团队在Cell在线发表了题为Formation of NPR1 Condensates Promotes Cell Survival during the Plant Immune Response的研究论文。该研究揭示了在植物免疫反应中NPR1通过形成凝聚体促进细胞存活的分子机制。

该研究发现，NPR1在SA作用下形成NPR1凝聚体 (salicylic acid-induced NPR1 condensates, SINCs)。SINCs富含应激响应蛋白，包括NB-NLR类蛋白受体、氧化和DNA损伤响应蛋白、泛素化相关蛋白等。进一步地发现，NPR1蛋白的IDRs结构域内保守半胱氨酸簇介导NPR1凝聚反应，并且NPR1凝聚体对在细胞质中形成功能性的NPR1-CRL3（Cullin 3 RING E3 ligase）复合体是必需的。NPR1-CRL3复合体可泛素化降解EDS1和一些WRKY转录因子等ETI重要调节因子，从而在ETI反应中促进细胞存活。

该研究提出了NPR1在ETI中决定细胞死亡或生存的工作模型（下图）：在感染细胞中，NB-LRR识别病原体效应分子，并通过EDS1/PAD4和WRKY54/70 转录因子等传递信号，启动PCD。同时，SA的升高导致NPR1在S55/59位点去磷酸化，释放NPR1单体进入细胞核。细胞核NPR1的 SUMO化有利于其被NPR3/4-CRL3复合物降解，解除其对ETI的抑制作用。而在相邻细胞，病原体含量低，ETI并不必要。SA激活细胞核内NPR1诱导SAR，包括促进SINCs形成和降解一些参与细胞死亡的蛋白（如NB-LRRs, EDS1, WRKY54/70），从而促进细胞存活。

Proposed model for NPR1 function in promoting cell survival during ETI

总之，该研究通过对SINCs分析表明，NPR1通过调节多重应激反应，在决定植物免疫反应中细胞生存或死亡起到重要作用。（点击话题：植物病原微生物）

杜克大学董欣年实验室Raul Zavaliev博士为该论文第一作者，董欣年教授为该论文通讯作者。

参考文献

[1] Jones, J.D., and Dangl, J.L. (2006). The plant immune system. Nature 444, 323-329.

[2] Rodriguez, E., El Ghoul, H., Mundy, J., and Petersen, M. (2016). Making sense of plant autoimmunity and ‘negative regulators’. FEBS J. 283, 1385-1391.

[3] Fu, Z.Q., and Dong, X. (2013). Systemic acquired resistance: turning local infection into global defense. Annu. Rev. Plant Biol. 64, 839-863.

[4] Wang W, Withers J, Li H, et al. (2020) Structural basis of salicylic acid perception by Arabidopsis NPR proteins.  Nature.

[5] Devadas, S.K., Enyedi, A., and Raina, R. (2002). The Arabidopsis hrl1 mutation reveals novel overlapping roles for salicylic acid, jasmonic acid and ethylene signalling in cell death and defence against pathogens. Plant J. 30, 467–480.

[6] Rate, D.N., and Greenberg, J.T. (2001). The Arabidopsis aberrant growth and death2 mutant shows resistance to Pseudomonas syringae and reveals a role for NPR1 in suppressing hypersensitive cell death. Plant J. 27, 203-211.

原文链接：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.07.016

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