eLife | 张正光团队研究揭示稻瘟病菌逃避宿主植物免疫反应的精细机制！

Original 知今 Ad植物微生物 2022-11-03

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在与病原菌共同进化的过程中，植物通过感知与病原菌相关的分子模式（PAMP），例如细菌和真菌分别产生的鞭毛蛋白和几丁质，进化出了先天免疫系统。识别后，模式识别受体（PRR）将信号转导至下游组件，从而启动免疫反应，这被称为PAMP触发免疫（PTI）。这种从PRR到PTI的过程通常涉及MAP激酶信号传导途径，胼胝质沉积，ROS爆发和与发病机理相关（PR）的基因表达。NADPH氧化酶介导的ROS产生是限制病原菌入侵的最早的PTI反应之一。在拟南芥中，磷酸化的BIK1通过蛋白磷酸化激活NADPH氧化酶RBOHD，从而触发ROS爆发。在水稻中，几丁质引发结合蛋白（CEBiP）的LysM结构域与几丁质结合并与双功能植物受体OsCERK1结合，后者使下游受体样细胞质激酶185（OsRLCK185）磷酸化，从而激活PTI，导致ROS爆发。此外，Rac1是Rac /ROP小G蛋白，可与防御相关的NADPH氧化酶RbohB相互作用，后者对几丁质激发蛋白产生ROS反应（Nature Microbiology | Nicholas Talbot点评：掌控稻瘟病菌！Nature Microbiology | 研究揭示精胺介导稻瘟病菌侵染水稻叶片的新机制！）。

在宿主感染期间，病原菌会分泌多种抗菌蛋白，包括超氧化物歧化酶，过氧化氢酶和过氧化物酶，以逃避宿主免疫。在玉米黑穗病菌Ustilago maydis中，穿透必须蛋白1（Pep1）通过抑制过氧化物酶活性直接干扰ROS的产生。在番茄叶霉菌中，含有LysM域的效应细胞外蛋白6（Ecp6）通过隔离宿主几丁质寡聚体来规避几丁质诱导的免疫反应。同样，稻瘟病菌分泌的LysM蛋白1（MoSlp1）与OsCEBiP竞争几丁质结合，从而阻止了水稻PTI的激活。最近，水稻四三肽重复蛋白OsTPR1被显示与质外体中的稻瘟病菌几丁质酶MoChia1相互作用。此外，MoChia1对OsTPR1的竞争性结合使游离几丁质的积累可以重建宿主的免疫反应。先前的研究表明，bZIP转录因子MoAp1在ROS胁迫期间通过激活一系列抗氧化剂基因对氧化应激起重要作用，而MoAtf1在对高渗胁迫和ROS胁迫起响应中也很重要（Nature Microbiology | 研究揭示精胺介导稻瘟病菌侵染水稻叶片的新机制！Nature Microbiology | Nicholas Talbot点评：掌控稻瘟病菌！近5年56篇高水平文章！Nick Talbot院士团队在水稻抗病领域取得一系列进展！Nature Communications | 稻瘟病菌的细胞核效应蛋白通过转录重编程调控宿主免疫！Nature Plants | 荷兰瓦赫宁根大学揭示植物病原菌利用效应蛋白操纵宿主微生物组！）。

2020年12月，权威期刊eLife发表了南京农业大学张正光教授团队的研究论文，题为A self-balancing circuit centered on MoOsm1 kinase governs adaptive responses to host-derived ROS in Magnaporthe oryzae，本研究揭示了稻瘟病菌蛋白激酶MoOsm1应对宿主植物ROS爆发和毒力的精细机制。

活性氧（ROS）的产生是植物中普遍存在的防御反应。适应性病原菌进化出抵消宿主来源的ROS的有害作用并促进感染的机制。目前尚不清楚植物病原菌如何调节这种针对ROS爆发的精细反应。使用稻瘟病菌Magnaporthe oryzae，本研究发现了一种自平衡通路，可控制植物体内对ROS的反应和毒力。在感染过程中，ROS诱导高渗透压甘油途径激酶MoOsm1的磷酸化及其核易位。MoOsm1使转录因子MoAtf1磷酸化并解离MoAtf1-MoTup1复合体。这将释放MoTup1介导的氧化还原途径基因的转录抑制，并激活MoPtp1 / 2蛋白磷酸酶的转录。反过来，MoPtp12使MoOsm1去磷酸化，将通路恢复到其初始状态。以MoOsm1为中心的蛋白质之间的平衡相互作用提供了一种对抗宿主衍生的ROS的方法。本研究的发现揭示了稻瘟病菌如何利用磷酸调节通路在感染过程中应对植物免疫的新见解。