Cell Reports | 美国诺贝研究所研究揭示硫氧还蛋白调控植物抗病性和耐热性新机制！

全球气温上升和新出现的植物病害对农业粮食/饲料生产构成了挑战。据估计，到二十世纪末，全球温度将上升2 ℃–5 ℃。由于对植物生长和发育的破坏性影响，高温将降低农业生产率。此外，由于全球变暖，新的病原菌将出现，并造成严重的农作物损失。植物不断地暴露于可能导致产量损失并威胁全球粮食安全的病原菌。植物包含抗病（R）基因，并通过激活一系列称为基因对基因或宿主抗性的防御反应来保护自身免受致病生物的侵害。R基因通过R蛋白介导的病原菌的特定菌株/种族的激发蛋白的识别而赋予抗性，因此，在大多数情况下，抗性不是持久的。对一种植物物种具有完全毒性的病原菌对其他植物可能不是致病性的。这种类型的抗性称为非宿主抗性。非宿主抗性的机制仍不为人所知。了解非寄主抗性将为持久抵抗植物疾病提供来源（Science | 清华大学和马普所重磅研究！植物免疫受体：一个巴掌拍不响！Science | 重磅！加州伯克利研究揭示植物抗病小体ROQ1识别病原菌效应蛋白新机制！Cell Host Microbe | 重磅！德国马普所发现植物独立进化出了与动物相似的免疫蛋白家族；Journal of Biological Chemistry | 深度解读植物免疫系统的分子基础！）。

已经鉴定出几种与非宿主抗性有关的基因。NADPH依赖性硫氧还蛋白（TRX）还原酶C（NTRC）对非宿主抗性的调节表明，氧化还原途径参与了植物的非宿主抗性。钙调蛋白正调节植物对细菌病原菌和耐热性的抗性。热激蛋白70（HPS70）参与植物防御，并对耐热性的获得产生负面影响。尽管这些研究表明植物耐热性和抗病性之间存在共同的信号传导途径，但对这些胁迫期间常见的分子信号传导级联知之甚少（Trends in Genetics | 抗病也要“甜蜜蜜”—植物SWEET基因 ；Nature Plants | 研究阐明水稻二萜抗菌素代谢的遗传基础及抗病机制！）。

近日，权威期刊Cell Reports发表了美国诺贝研究所Kirankumar S. Mysore教授团队的研究论文，题为Antagonistic Regulation by CPN60A and CLPC1 of TRXL1 that Regulates MDH Activity Leading to Plant Disease Resistance and Thermotolerance，本研究揭示CPN60A和CLPC1对TRXL1的拮抗翻译后调控和TRXL1对MDH的调控增强植物抗病性和耐热性。

全球变暖和新出现的植物病害对农业粮食/饲料生产构成挑战。本研究确定了调节植物耐热性和抗病性的机制。本研究利用病毒诱导基因沉默(VIGS)的基因筛选技术，鉴定了一个硫氧还蛋白样1 (TRXL1)基因，该基因参与植物非宿主疾病抗性和耐热性。TRXL1通过蛋白酶和蛋白酶体被还原、部分降解，并在热胁迫下改变其叶绿体定位。TRXL1与超过400个蛋白相互作用，包括伴侣蛋白CPN60A、酪蛋白水解蛋白酶(CLPC1)和NADP依赖的苹果酸脱氢酶(NADP- MDH)。Chaperonin 60A (CPN60A)保护TRXL1不被降解，而CLPC1在热应力下降解TRXL1。TRXL1调控NADP-MDH活性，导致苹果酸水平升高，抑制过氧化物自由基的形成。结果发现CPN60A和NADP-MDH正调控非宿主抗性，CPN60A正调控和CLPC1负调控耐热性。本研究表明CPN60A和CLPC1可拮抗TRXL1的翻译后调控，TRXL1可调控MDH，从而导致植物抗病和耐热。

图1. TRXL1与疾病抗性和耐热性有关

图2. TRXL1在胁迫期间在叶绿体中减少，部分降解和差异化

图3.用Y2H和蛋白质质谱鉴定的TRXL1相互作用蛋白

图4. NbCPN60A沉默导致对热和病原菌的敏感性

图5. CPN60A在热胁迫期间保护并稳定TRXL1

图6. TRLP1被CLP和UPS降解

图7. TRXL1通过调节NADP-MDH介导压力

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