我在神内这些年 | 肿瘤变小了，反而不好了？
59岁的刁大爷抽了30几年的烟，每天一盒半，我们算算刁大爷的烟量。
30 * 365=10950支，超过1万支/年。30年，即30万支。
临床上，有个评测吸烟的单位——吸烟指数：每天抽多少支乘抽了多少年，刁大爷900年支。
当普通人吸烟指数超过400年支，将被定位为“肺癌高危人群”，其发病率比正常人高近60倍。而刁大爷这烟也确实没白抽，终于在半年前发现了——支气管肺癌（腺癌）。
刁大爷的儿子十分的孝顺。不是学医的他却找遍了上海各大医院。四处打听治疗肺部肿瘤的科室。终于在上海市胸科医院明确了肺癌的基因和免疫组化，针对性的进行了化疗和靶向药物治疗。
刁大爷十分配合，化疗进行了6个疗程、靶向药物足量、足疗程的口服下，复查CT提示肺部肿瘤和多处淋巴结转移病灶减小，正当大家都以为肿瘤都有效控制的时候。意外发生了。刁大爷出现了头晕、感觉性失语等症状。
复查头颅MRI提示为双侧小脑，左侧颞叶、枕叶多发急性脑梗死。
肺部CT提示：肿瘤和部分淋巴结缩小
看着有听理解障碍的刁大爷，刁大爷的儿子十分纳闷，明明肿瘤已经缩小了，复查的指标已经好转了，怎么会发生脑梗死呢？原来这一切都是“支气管肺癌”，这个坏家伙作妖导致的结果。
MRI示：颅内多发急性梗死
以下，就吸烟导致肺癌和肿瘤后高凝状态和大家进行科普。
先讲一个早年流行病学家希尔和多尔的研究。他于1951年决定在英国做一个吸烟与肺癌的前瞻性调查研究。
他们把40000多份调查问卷发给英国的医生们，医生仅仅需将自己的身体状况和吸烟与否一一填写清楚。随后，希尔和卡尔每数年就调查一次。
到了2001年，50年过去了，被调查的这40000多名医生中死亡25000多名，其中1052人死于肺癌。
他们也统计出，在这些患肺癌患者中，非吸烟者患上肺癌的几率是17/万，前烟民为68/万，吸烟者为249/万，重度烟民为417人/万人。
结论是：吸烟者染上肺癌的几率是非吸烟者的14~24倍。重度烟民患肺癌的概率为4.1%。
目前认为烟草中有超过3000种化学物质，其中多链芳香烃类化合物（如：苯并芘）和亚硝胺、焦油、尼古丁等均有很强的致癌活性。
特别是多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种致癌机制导致支气管上皮细胞DNA损伤，使得癌基因（如Ras基因）激活和抑癌基因（如p53，FHIT基因等）失活，进而引起细胞的转化，最终癌变，导致肿瘤的发生。
所以说吸不完的烟，戒不掉的癌，这句话一点也不为过。
我的病人刁大爷就很不幸的因吸烟导致了支气管肺癌。虽经积极的治疗肿瘤有所控制，但他却发生了下面的并发症。
1865年Trousseau首次提出了胃癌患者容易形成血栓的报道。后发现包括肺癌、胰腺癌、卵巢癌也会导致血栓形成。
医学界就将癌症患者在其发病过程中因为凝血和纤溶机制异常而出现的所有临床表现（包括脑梗死、肺梗死等全身游走血栓形成）统称Trousseau综合征，该病也是一种副肿瘤综合征。
目前认为特鲁索综合征的发病机制为以下几方面重叠导致：
（1）肿瘤细胞分泌不同的组织因子、纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物引起血液的高凝状态；
（2）肿瘤细胞可以和血管内皮细胞、血小板、单核巨噬细胞等之间相互作用，从而释放促凝物质，造成血液的高凝状态，继发全身血栓形成；
（3）肿瘤坏死后的缺氧环境、抗肿瘤药物治疗等等，也与全身血栓栓塞性疾病形成有关。
（4）从生理组织学角度来看看，产生粘蛋白（Mucin）的腺瘤更容易发生特鲁索综合症。
特鲁索综合征引起凝血功能异常，常常会引发包括脑梗死、静脉窦血栓形成、心肌梗塞、肝静脉闭塞性疾病、肺栓塞、下肢静脉血栓形成及弥散性血管内凝血等相关疾病。发生特鲁索综合征病人的1年生存率仅仅为12%，可以看出发生该综合征后死亡率非常高。
最后回到我们的病人刁大爷，59岁的他因不良嗜好——吸烟，引发了支气管肺癌。祸不单行，不幸接踵而至，副肿瘤——特鲁索综合征将他肿瘤化疗后好转的这一点点希望，彻底泯灭了。
对特鲁索综合征的治疗，目前仅仅应用抗血小板、抗凝及脑梗死等一般性治疗，治疗效果较差。
我和刁大爷的儿子谈到可能即将到来的不幸，他也很无奈，最终将父亲带回了老家，也许，熟悉的环境会给失语后恐慌的刁大爷带来些许平静。或许，生命的最后，刁大爷还会向往常一样，再吸上一口烟。
珍爱生命，远离烟草。
武玉军 主治医师
解放军第905医院 神经内科
章悦 主治医师
复旦大学附属华山医院神经内科
简介：章悦，男，1981.07出生，1999年考入复旦大学医学院（原上海医科大学）七年制，2006年神经病学专业硕士毕业进入复旦大学附属华山医院神经内科工作，2011年晋升为主治医师，2014年复旦大学上海医学院神经病学博士毕业。
专业方向：癫痫，神经遗传病及神经内科各类疑难杂症。目前为华山医院神经科主治医师。