“肺炎支原体”有话说
大家好！我是肺炎支原体，英文名字Myocoplasimapneumonia，这个名字有点长，你们也可以叫我MP，这样就方便多了，呵呵！
我属于支原体属，为介于病毒和细菌之间的原核致病微生物，常规革兰染色不能被发现，在我的身体里缺乏细胞壁结构，因此对于革兰氏染色阳性或者阴性细菌闻之色变的头孢菌素及青霉素类作用于细胞壁的抗菌药物，是不会对我造成伤害的！
我们一年四季均可在人体内繁衍后代并危害他们的身体健康，在中国的北方我们更喜欢在冬季去伺机感染人类、在南方则喜欢在夏秋季去骚扰他们，每隔3-7年我们支原体家族就会组织一次大规模的社区流行，持续数月到数年不等。
我们有什么秘密？
我们感染人体后对机体的危害与年龄和机体免疫状态有一定关系，3-15岁的学龄前期和学龄期的儿童是我的最爱，肺炎支原体肺炎是我们对人类机体的最常见危害。
偷偷告诉你我们可导致肺炎的秘密：我们可通过黏附及细胞毒效应对呼吸道上皮造成直接损伤，也可通过免疫机制引起呼吸道及肺外系统损伤。
其中，直接损伤与感染后的繁殖的后代数量有关。可抵抗黏液纤毛清除和吞噬细胞吞噬的黏附细胞器，是我们能够在机体感染并繁殖的法宝。
我们能干什么？
咳嗽是我们所引起的肺炎的突出症状，一般在感染机体后2-3天出现，初期为干咳，后转为顽固性剧烈咳嗽，常常有粘稠的痰液，可带血丝，少数机体可出现类似百日咳样咳嗽，可持续1-4周。
我们感染后所引起的肺炎干啰音或者湿罗音等肺部体征不明显、甚至全无，少数可闻及干、湿罗音，但很快消失，故体征与发热、剧烈咳嗽等临床症状不一致，为我们肺炎支原体肺炎的相对特有的临床表现。
而在婴幼儿我们支原体感染后导致的肺炎起病急、病程长、病情重，可表现为呼吸困难、喘憋、肺部喘鸣音等表现。
免疫机制导致的炎性损伤被认为是我们感染人类机体后出现肺部损伤，尤其是肺外损伤的主要原因。
感染早期以固有免疫激活、触发炎性反应为主，此后，机体体液免疫产生特异性抗体（IgM、IgG、IgE和黏膜表面的sIgA等）以抵抗我族入侵，机体T细胞亚群的变化会影响疾病严重程度。
在我们当中有些同伴的本领要更大一些，如果这些同伴感染人体并在人体繁殖而恰恰人类机体对他们的抵触也很强的话，那么由于过强的免疫反应，可导致重症支原体肺炎的出现，同时可并发胸腔积液、肺不张、纵膈积气、气胸、坏死性肺炎等严重并发症，甚至可危及所感染机体的生命安全。
除了最常见的肺炎，我们感染后还可引起机体的其他系统损伤，包括皮疹、血管栓塞、溶血性贫血、脑膜炎、心肌炎、肝大、肝功能障碍、肾炎、吉兰-巴雷综合征等。
我们也有天敌！
我们的天敌是人类的一种叫做医生的职业，他们可以根据我们在机体繁殖后可引起的临床症状及我们家族感染机体后所出现的一些特有的抗体、分子生物标志物早期发现我们的感染及增值状况，并迅速给予感染机体应用某些药物。
这样一来我们就会被清除，与此同时还可以抑制因我们感染后机体所产生的免疫反应对人体的损害。
下面是人类医生们总结的可用于早期发现我族感染的不同实验室检测手段及特点：
MP血清抗体检测：
MP核酸检测：
为了应对人类医生针对我们所应用的一系列抗支原体药物，我们也不能坐以待毙，积极寻找应对措施，最终我们部分优秀的同伴改良了自己的基因，这样以来他们用来对付我们的阿奇霉素、红霉素等大环内酯类药物战斗力锐减，但聪明的人类医生又联合糖皮质激素、丙球、支气管镜灌洗治疗等多种手段，使得我们的耐药基因优势大打折扣！
我们发誓！
我们支原体家族也不会轻易认输的，针对人类的多种联合治疗手段，我们也会不断摸索寻求应对之策，一定要让人类“谈支原体而色变”！
本文图片来源：摄图网
常颖
徐州医科大学附属医院
儿科 主治医师
简介：硕士研究生，毕业于南京医科大学，2015年毕业于首都医科大学北京儿童医院，一直从事儿科学临床、教学和科研工作。专业特色为儿童血液病的综合防治。
擅长：白血病、淋巴瘤、神经母细胞瘤、血小板减少性紫癜等小儿血液病的诊治。
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