动脉血气分析的基本原理

心肺疾病或其他疾病患者出现酸碱紊乱很常见，但经常被误解或解释不全面。更详细地治疗酸碱紊乱有助于了解病理生理学并改进治疗计划。肺部以二氧化碳的形式排出挥发性酸，而肾脏则负责维持血浆碳酸氢盐，了解这两者之间的比率关系，就能在出现严重酸碱失调时准确识别主要的酸碱失调，并帮助执行测量治疗反应。同时，在直角坐标系上绘制二氧化碳分压（PCO2）和碳酸氢盐浓度（[HCO3-]）的配对值可直观地定义酸碱紊乱并验证比率测量法。我们以复杂的酸碱紊乱为例，回顾并演示了动脉血气分析的代数和对数方法，并强调了对 PCO2 与[HCO3-]比率的检查。

病例

一名 62 岁的男子因呼吸困难到急诊科就诊，他有慢性阻塞性肺病和充血性心力衰竭病史。他呼吸急促、乏力，左肘肿胀并伴有红斑。他说自己没有发烧、发冷、恶心或呕吐，随后入院观察。患者有长期吸烟导致的慢性阻塞性肺病病史。入院前两周，患者出现了双下肢水肿，体重也有不明程度的增加。患者的主治医生为其开具了噻嗪类利尿剂以减轻水肿。住院后，患者的血浆电解质为钠 136 mmol、钾 1.8 mmol、氯 52 mmol、总二氧化碳 (TCO2) 68 mmol、尿素氮 46 mg/dl、肌酐 1.21 mg/dl。初步动脉血气（ABG）测量显示 pH 值为 7.5，氧分压 (PO2) 为 88.5 mm Hg，二氧化碳分压 (PCO2) 为 93.7 mm Hg，计算得出的碳酸氢盐浓度 [HCO3-] 为 73.1 mM。

介绍

这篇简短的论文旨在揭示 ABG 分析的数学奥秘，以便更好地理解酸碱紊乱。通常，需要对 ABG 进行解释，以充分阐明潜在的综合紊乱及其严重程度。正确解读 ABG 需要了解其测量局限性，并深入了解 ABG 的组成成分。在检查电解质（即血浆/血清阴离子间隙 [AG]）之前，应遵守 ABG 解释的规范方法 。混合性酸碱紊乱应首先通过准确判读 ABG 来确定。

ABG 测量

ABG机器可以测量pH、PCO2和PO2。[HCO3–]通过计算得出。动脉pH通常为7.35-7.45，PCO2通常为35-45 mm Hg。以氢离子(H+)活性测量的pH精度在0.01 pH单位内，而以碳酸氢盐电极化学方法测量的PCO2精度通常在±2 mm Hg内。正常PO2与年龄有关，请参阅相关文献了解这些数值。在获取ABG分析标本后，建议将标本冷却在冰上进行实验室测量。0°C冷藏样本可以在60分钟后进行分析。然而，如果标本在5分钟内运送到实验室，则无需冷却。未冷藏的样本必须快速分析，因为PCO2每小时增加3-10 mm Hg。因此，pH将下降，PO2也将下降。空气泡通常会导致PO2估计过高，但在机械通气且PaO2 >150 mm Hg的患者中，可能会低估PO2。样本过度注肝素会稀释[HCO3–]、PCO2和PO2。通过预先注肝素的ABG样本收集注射器可以避免此类操作错误。从不准确的穿刺获得标本时，可能会导致预期或实际的疼痛，进而导致PCO2急剧降低和呼吸性碱中毒。因此，可以使用较不疼痛的耳垂（加热）毛细血作为动脉血的替代，其pH和PCO2与动脉血的ABG分析之间存在良好的相关性。

pH 和 [H+] 测定

1909年，Sørenson首次将pH的概念定义为[H+]10的幂（potenz）。目前，pH被定义为H+活性（a）的函数。因此，pH等于–LOG aH+。由于生理液体中的aH+为1，除了胃液外，pH变为−LOG [H+]（nM），而[H+]=10(9 – pH)。与对数pH单位相比，[H+]的概念更容易理解并且更容易操作，因为它是通过1908年的Henderson方程代数确定的：

通常，为了便于计算，系数 23.9 被四舍五入为 24。根据 pH 值和 PCO2 测量值确定[H+]后，即可计算出[HCO3]。1917 年的亨德森-哈塞尔巴赫（H-H）方程是一个适用于人体碳酸氢盐缓冲系统的通用方程，其定义为方程 (2) ：

H-H 公式利用表观 pKa（6.1）和本生系数（α，0.0301 mmol/L⋅mm Hg）来定义二氧化碳气体在气压为 760mm Hg、温度为 37.5 ℃的血浆中的吸收情况。

H+]的测定是为了验证 ABG [HCO3-]。[H+] 可通过 pH 估算或计算得出。通过[H+]和 PCO2 确定[HCO3-]可实现 ABG 的内部有效性。动脉[H+]根据 pH 值确定，[HCO3-]根据亨德森方程确定。亨德森方程计算出的[HCO3-]应与 ABG 机报告的[HCO3-]非常接近。

由于在 pH 值为 7.25-7.5 的区间内，pH 值与[H+]之间存在近似线性关系，因此可以通过 "80 法则"（表 1）来估算[H+]。从 80 减去 pH 值的最后两位数，就得出了[H+]的近似值。另一种方法是，[H+]在正常基线 40 nM 的基础上，每ΔpH 升高 0.1 个单位，可连续乘以或除以 1.25（表 1）。在 pH 值大于 7.5 或小于 7.2 时，乘除法是这两种估算方法中较为准确的一种。

由于手持计算器和智能手机具有对数功能，因此[H+]可以快速计算为[H+]=10(9-pH)：在上述情况下，[H+]=10(9-7.5) 或 31.6 nM。根据[H+]快速计算出[HCO3-]的值为 71.2 mM（=24×93.7/31.6），与计算值 70.6 mM 相等，证实了数据的内部有效性。

以前，动脉[HCO3-]是在获取 pH 和 PCO2 后根据提名图确定的。由于准确性取决于实验室技术人员的快速性，[HCO3-] 有时会被误解和错误报告，并且会报告 "不可能 "的 ABG。虽然[HCO3-]现在可以通过嵌入 H-H 等式计算的自动分析仪方便地计算，但作者建议执行[HCO3-]验证步骤，因为在 "统计 "情况下，ABG 结果经常通过电话传送，转录错误仍时有发生。

静脉 TCO2 和血气碳酸氢盐浓度

ABG 自动分析仪根据 H-H 等式计算 [HCO3-]。静脉 TCO2 或 CO2 含量不是单一的分析物。它由溶解的 CO2、红细胞氨基化合物和碳酸 (H2CO3) 组成，历来通过在血浆中加入强碱、电解测定或酶解技术来确定，该指标患者使用的就是酶解技术。H-H 等式的分母等于 dCO2 加上短寿命碳酸 (H2CO3)：即每 340 个二氧化碳分子只有 1 个 H2CO3。因此，如 H-H 等式[公式 (2)]所述，当 PCO2 为 40 mm Hg 时，作为 H2CO3 的酸酐的 dCO2 为 1.2 mmol/L（1.2=0.0301×40）。

根据不同机构的做法，静脉血清或血浆 TCO2 浓度可报告为 "碳酸氢盐"，碳酸氢盐占 TCO2 的 95% （0.95=[24/(24+0.0301×40]）。用静脉 TCO2 代替动脉[HCO3-]是一种由来已久的错误做法，尽管有些人对此表示支持。除非同时抽取 ABG 和静脉样本并快速处理，否则即使是正确的化验值也可能存在差异。用静脉 TCO2 代替动脉[HCO3-]的做法已被摒弃，尤其是在重症监护环境中，因为酸碱变化通常很快。由于静脉 PCO2 张力较高，静脉 TCO2 通常超过动脉 [HCO3-]。在临床稳定的情况下，静脉 TCO2 通常不超过动脉 [HCO3-] 2-4 毫摩尔，其差值代表静脉血和动脉血的差值以及血红蛋白的 CO2 药物 H+ 缓冲作用，红细胞碳氨基 CO2 的贡献微乎其微。

中心静脉和 ABG 参数之间的一致性已经公布：静脉 pH+0.03= 动脉 pH 和静脉 [HCO3-]- 动脉 [HCO3-]=0.5 mM。已对外周静脉血气（VBG）与 ABG 的 pH、PCO2 和 [HCO3-] 参数进行了研究。VBG pH 值比相应 ABG 值低 0.03-0.04 。VBG PCO2 与动脉对应值相关。VBG PCO2 平均比 ABG PCO2 高 4.4-8.6 mm Hg，置信区间较大。VBG [HCO3-] 比 ABG [HCO3-] 高约 0.52-1.5 mM。上述研究排除了循环休克和严重血流动力学受损的患者，在这些患者中，这些相关性可能不适用，需要进行 ABG 检查。

当静脉 TCO2 超过动脉 [HCO3-] >4 mM 时，应考虑止血带引起的静脉二氧化碳淤积或肝素对血气的稀释。在 pH 值与正常值偏差极大的重症患者中，可能会出现更大的差异，这可能是由于血气自动分析仪使用 6.1 的 pKa 常量进行计算所致。pKa 值不仅与离子强度和温度有关，还与 pH 值有关。我们重新分析了温度、血浆 pH 值和 pKa 值之间的关系。我们对最初公布的温度范围为 10°C-40°C 和 pH 值范围为 7-7.6 的数据进行了回归分析（Datafit；Oakdale Engineering，Oakdale，PA）。pKa 是温度和 pH 值的线性函数，R2=0.9944：pKa=6.6605-0.0044⋅°C-0.0542⋅pH。该公式与 Kim（10）发表的公式一致（图 1）。对于本身 pH 值<7.10 或>7.80 或温度<32°C 或>39°C 的极端情况，可能需要调整 pKa 才能准确测定[HCO3-]：(4a)

图 1：对 pKa′ 与 pH 值和温度关系的原始数据进行多元回归分析，发现了一个线性方程：pKa′=6.6605-0.0044⋅℃-0.0542⋅pH；R 2=0.99

确定实际 pKa 是否偏离 6.1 标准值的快速计算如下所示。测量值 [HCO3-]=TCO2-dCO2.(4b)

当 TCO2 明显小于动脉血[HCO3-]时，可使用该方程。静脉血浆 TCO2 是通过酶法和分光光度法测定的，而不是通过 ABG 仪测定的。因此，差异可能由多种原因造成。在指标病例中，患者体温正常，pH 值为 7.5。没有进行 pKa 调整。值得注意的是，计算出的[HCO3-]比静脉 TCO2 大 5 mmol。考虑到 TCO2 检测受到内源性干扰的可能性，但这种异常并未持续。真空收集管填充不足或标本处理过程中血浆中二氧化碳气体的虚假损失也可能产生这种非典型的方向性偏差。更常见的情况是，血脂水平极度升高导致的假性高氧碳酸血症可能会产生比计算值低得多的 TCO2 而不是[HCO3-]。另外，[HCO3-] 也可通过亨德森方程或以下方程确定，使用 794 Ka [反斜率 (9-6.1)]，并从 pH 值推导出 [H+] [公式 (1)]。调整 pKa 时必须计算调整后的 Ka，即 Ka=10-pKa [公式 (2)]。临床上很少需要进行这种调整。

如果 pKa 的变化和 PCO2 的升高不能充分解释 TCO2 和 [HCO3-] 之间的异常显著差异，则需要排除故障。应排除 TCO2 的分析测量误差。错误输入患者体温会影响 ABG 自动分析仪的 pH 输出。总是有可能误报 ABG 结果之一。如果这些步骤都无法阐明一致的误差来源，那么最后一步就是使用 6.1 pKa [公式 (3)]进行独立的[HCO3-]计算。

关系：pH 值、[H+] 和 RpH

我们将 RpH 定义为 PCO2 与 [HCO3-] 的比值，这一比值定义了特定的 pH/[H+]。

RpH 定性和定量地反映了肺对二氧化碳（即 PCO2）的调节与控制碳酸氢盐重吸收、质子分泌和作为氨排泄的碳酸氢盐再生的肾脏之间的酸碱关系。为方便起见，亨德森方程表示 "肺 "参数（PCO2 分子）除以 "肾 "参数（[HCO3-] 分母）。因此，RpH 是由 [H+] 以线性方式决定的（图 2，表 2），但与 pH 值相关时则呈曲线方式（图 3）。在等式 6a 中，RpH 被加入到一个修改过的 H-H 等式中，该等式强调了肺通气与肾脏碳酸氢盐平衡比率在生理上的重要性。当 PCO2 与[HCO3-]的比值等于 1 时，等式 6b 定义了 7.62 的 "神奇 "pH 值。

图 2：RpH 与 [H + ]的关系。PCO2 与[HCO3-]（RpH）之比与[H+]的关系是线性的，由亨德森方程得出：[H+]=24×（PCO2/[HCO3-]）。[H+]，氢离子浓度[H+]（nM）；[HCO3 -]，碳酸氢盐浓度（mM）；PCO2，二氧化碳分压（mm Hg）。

图 3：[H + ] 和 R pH 与 pH 值的关系。H+]（左侧 y 轴，）和 RpH（右侧 y 轴，）的关系，PCO2 与[HCO3-]的比值与 pH 值呈对数关系。。

指标患者的 RpH 或 R7.5 等于 1.33=93.7/70.6。该比率低于正常 R7.4 的 1.67，或 PCO2 40 mm Hg 和 [HCO3-] 24 mM 所定义的正常比率。由此推论，PCO2 与 [HCO3-] 比率等于 1.67 的任何情况下，pH 值都将为 7.4。

pH 值、[H+] 和 RpH 参数之间的具体关系值得一提。当 pH 值为 7.4 时，[H+]=40 nM，RpH=1.67。由于 pH 值和 [H+] 之间存在对数关系，当 pH 值比正常值（pH 值为 7.1）酸度高 0.3 个单位时，[H+] 和 RpH 会翻倍。此外，当[H+]和 RpH 减低一半时，血浆 pH 值会增加 0.3 个单位，达到 pH 7.7 的严重碱中毒水平（图 4）。在任何 pH 值下，pH 等值线都能勾勒出 PCO2 与[HCO3-]之间关系的斜率（图 4）。pH 等值线是 pH、PCO2 和 [HCO3-] 生理表征拓扑图的第三个维度。该图是原始达文波特图的翻版，其中描述的是 pH 等值线，而不是 PCO2 等值线（16）。这种重构将 pH 域指定为 [HCO3-] 和 PCO2 的函数。每个 pH 等值线代表 PCO2 和 [HCO3-] 关系的一种 "状态"：即 RpH。

图 4：特定 pH 值下 PCO 2 与[HCO 3 - ]的关系。pH值为 7.1、7.4和 7.7的等值线是成对[HCO3-]和 PCO2 的函数。每个等值线斜率等于 PCO2 与 [HCO3 -] 的比率（RpH）。当 pH 值以 0.3 的增量变化时，[H+] 会随着 RpH 的变化而加倍或减半。因此，在 pH 单位为 7.7、7.4 和 7.1 时，RpH 的斜率分别为 0.833、1.67 和 3.33。相应地，[H+] 是 RpH 的函数。

ABG 解读

酸碱失调的判断需要严谨的方法。这一过程包括三个步骤：(1) 验证 ABG；(2) 确定主要失调；(3) 确定主要失调。这些步骤最多可确定两种原发性失调，并应在检查电解质之前进行。

验证 ABG 后，就可以确定原发性酸碱紊乱。有四种原发性酸碱紊乱：呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。呼吸紊乱又可分为急性和慢性两种。由于人不能同时出现低通气和高通气，因此不能同时出现两种原发性呼吸紊乱。在健康人中，原发性酸碱紊乱会引起 "另一个 "器官的抵消性补偿。例如，在代谢性酸中毒中，[HCO3-]的降低会通过增加 "肺 "通气量（即↓PCO2）来补偿。但是，呼吸代偿并不完全，动脉 pH/[H+]并没有恢复到基线。

简单或纯粹的酸碱紊乱遵循这一规则：PCO2 和 [HCO3-] 向同一方向移动，由此产生的 [H+] 或 pH 值等于已知数据预测的值。这些数据是通过狗和人类的经验获得的。当超过补偿公式的限制时，就会出现第二个主要干扰。表 3 列出了六种酸碱紊乱的预测规则。在慢性呼吸性碱中毒中，肾脏代偿非常有效，动脉 pH 值可接近正常。

当有效的 ABG 分析无法满足补偿方程时，就会出现混合酸碱问题，pH 值或参数与基线值的偏移量最大的就是主导紊乱：即 pH 值偏移量最大的紊乱。或者，我们也可以从两种紊乱中选择一种，应用其补偿方程来确定如果只存在一种酸碱紊乱，pH 值（或 [H+]）会是多少。与 pH 7.4 的 "距离 "将表明这种紊乱是否占主导地位。

在对 ABG 分析至此之后，将对 AG 进行检查。AG 可能会显示第三种酸碱紊乱和/或进一步描述已确定的紊乱之一。电解质分析可检测出高 AG 代谢性酸中毒、高氯性代谢性酸中毒以及急性或慢性呼吸系统疾病的 "三重紊乱"。

解释 ABG 分析时应遵循以下三条一般规则。首先，如果 pH 值正常，而 PCO2 或 [HCO3-] 与各自的基线水平相比有变化（PCO2，40 mm Hg；[HCO3-]，24 mM），则存在两种相互抵消的失调：代谢性酸中毒/碱中毒和呼吸性碱中毒/酸中毒。其次，如果 pH 值与正常值相差悬殊（即 <7.2 或 >7.55），则很可能是两种酸碱紊乱正在使[H+]向同一方向移动（即两种酸中毒或两种碱中毒）。第三，当出现混合性酸碱紊乱时，PCO2 或 [HCO3-] 与基线水平的变化程度通常表明哪种紊乱占主导地位（即呼吸紊乱或代谢紊乱）。在任何情况下，根据这些一般定性规则得出的结论都应通过定量分析加以验证。

该病例的酸碱失调是混合性代谢性碱中毒和慢性呼吸性酸中毒。通过比率分析法对 ABG 进行定量分析，尽管慢性呼吸性酸中毒很严重，但代谢性碱中毒是主要疾病。(表 4）1.33=93.7/70.6 的 RpH 低于 1.67 的正常比率，从而确定了 pH 为 7.5 的碱血症或 31.6 nM 的[H+]。当前[HCO3-]与正常[HCO3-]的比率=2.94=70.6/24。该比率高于相应的 PCO2 与正常[PCO2]比率 2.34=93.7/40。与慢性呼吸性酸中毒相比，2.94 更高的比率对 pH 值产生了更大的代谢性碱中毒影响。通过对 RpH 分子和分母的比率分析，可以确定混合型酸碱紊乱中各组成部分各自的严重程度。计算结果以表格形式列出，并提供了酸碱紊乱比率分析法的其他示例（表 5）。

将并行混合酸碱紊乱定量为串行过程   

并行发生的混合酸碱紊乱可被视为两个连续的紊乱，实际上再现了之前的犬代谢/呼吸混合酸碱紊乱实验。如果代谢性碱中毒是唯一的紊乱，[HCO3-] 从 24 mmol增加到 73.1 mmol，PCO2 的代偿性增加约为 76.8 mmHg（图 5A）。pH 值将升至 7.6=7.62-log(76.8/73.1)- 与正常值相比，pH 值下降了 +0.2。慢性呼吸性酸中毒会使 PCO2 升至 93.7 mm Hg，同时使 pH 值降低 0.1 个 pH 单位，最终使 pH 值达到 7.5。代谢性碱中毒导致的 pH 值变化更大，这证明代谢性碱中毒是主要的酸碱紊乱，对 pH 值的影响是正常的两倍。

图 5：酸碱失调的定量分析和临床说明。

(A) 病例提供的酸碱紊乱定量分析。指标患者的动脉血气：pH 7.5，PCO2 93.7 mm Hg，[HCO3 -] 73.1 mM。蓝色填充圆圈对应正常 PCO2 为 40 mmHg，血浆[HCO3-]为 24 mmol，pH 值为 7.4。虚线是 pH 等值线，将 pH 值限定在 7.28 到 7.6 之间。平行过程、混合型酸碱紊乱的概念是沿着两条独立而趋同的途径发展的两个不同过程：(A) 伴有呼吸代偿的代谢性碱中毒（箭头 1），然后是叠加的慢性呼吸性酸中毒（箭头 2）；(B) 伴有适当碳酸氢盐潴留的慢性呼吸性酸中毒（箭头 3），然后是代谢性碱中毒（箭头 4）。

(B）索引病例提供的混合性酸碱紊乱临床图解。色带代表六种酸碱紊乱的已知界限和代偿反应。该指标患者动脉血气的发病机制为：pH 7.5、PCO2 93.7 mm Hg 和 [HCO3 -] 73.1 mM，可通过两种不同的途径发生，其终点均为代谢性碱中毒和慢性呼吸性酸中毒。从正常状态（标有 "NORMAL "的椭圆形）开始的慢性呼吸性酸中毒会使 PCO2 上升到 93.7 mm Hg，随后出现代谢性碱中毒，最终[HCO3-]为 73.1 mM。或者，代谢性碱中毒发生在慢性呼吸性酸中毒之前。[HCO3 -]最初升至 73.1 mmol，随后出现高碳酸血症，最终 PCO2 为 93.7 mmHg。

另一方面，如果慢性呼吸性酸中毒首先发生，PCO2 的增加将使[HCO3-]升至 42.8 mM，PCO2 为 93.7 mm Hg，pH 为 7.28（图 5A）。叠加的代谢性碱中毒将[HCO3-]从 42.8 mmol增加到 73.1 mmol，PCO2 保持不变，pH 值增加 0.22 个单位，达到 7.5。同样，两种酸碱紊乱之间 pH 值变化的绝对差异为 0.2 个 pH 单位。在酸碱图上，我们可以看到这种主要的代谢性碱中毒-慢性呼吸性酸中毒紊乱被分为两个连续过程的不同路径（图 5B）。

总结

ABG 仍是分析酸碱紊乱的主要工具，以下内容应逐一处理。应通过亨德森方程对每种血气进行内部验证，其后续解释应独立于基本代谢小组审查。必须解决静脉 TCO2 和动脉 [HCO3-] 之间的显著差异。适当的定量血气分析最多可发现两种酸碱紊乱。随后对[HCO3-]和 PCO2 进行比率 ABG 分析，可以发现主要的酸碱紊乱。将并行发生的混合酸碱紊乱分离成单独发生的序列成分可提高病理生理学理解能力。

来源：Yee. Fundamentals of Arterial Blood Gas Interpretation. Kidney360 2022;3(8):1458-1466.斌哥话重症

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