《Science》：又一明星菌群可以调控肠道免疫？

今天在分享文章之前

小榴莲先来首打油诗

不吟诗作对根本无法安心读文献

扎心不？

心痛不？

要是心痛的话咱就开始介绍文献了哈

今天故事的主角是一类肠道菌群：

Akkermansia muciniphila

为了方便描述小榴莲暂且叫它：细菌小强

( Muciniphila 表示这个菌种有热爱粘蛋白的特性；Akkermansia表示这个细菌属于Akkermansia菌属，它是为了纪念荷兰微生物学家Atnoon Akkermans而起的 )

早在2018年的一月份，science杂志报道，细菌小强在加强肿瘤免疫治疗方面效果显著。在最初的调查研究中，作者发现在用PD-1抑制剂（免疫检查点抑制剂，现已用于多种肿瘤的治疗）治疗前后，未使用过抗生素的病人，生存期远远高于使用过抗生素的病人。

实验证明，抗生素通过杀死肠道菌群进而影响了抗癌药物PD-1抑制剂的抗癌作用。换句话说，肠道菌群确定无疑的影响了PD-1抑制剂对肿瘤的治疗效果。

那么

是哪一种细菌影响了PD-1抑制剂的治疗效果？

经过比对响应PD-1抑制剂治疗和对该疗法无响应的病人，研究人员筛选出了

细菌小强

（Akkermansia muciniphila）

那么细菌小强（Akkermansia muciniphila）是如何参与粘膜免疫，影响PD-1抑制剂的治疗效果的呢？

2019年6月21日，Science杂志在线发表的文章《Akkermansiamuciniphila induces intestinal adaptive immune responses during homeostasis》正好回答了这个问题。

文章报道，细菌小强（Akkermansia muciniphila）能特异性的诱导IgG1型抗体的分泌，诱发抗原特异性的T细胞响应。特别是在无菌条件下，细菌小强（Akkermansia muciniphila）能特异性的激活滤泡型T细胞。

其中比较有意思的几个数据，小榴莲在这里展示一下：

更有意思的是细菌小强（Akkermansia muciniphila）可以诱导更多PD-1分子的表达。

也许这里就有人问了，PD-1分子不是抑制免疫活性的吗？为什么文章报道细菌小强激活T细胞应答，却引起了PD-1分子表达量的升高呢？

小榴莲认为，免疫系统首先是一个正邪，激活抑制相互平衡的系统，细菌小强在激活T细胞应答的同时，免疫系统的抑制机制也相应会被激活，PD-1表达升高。而这也就正好解释了，小榴莲上文谈到的2018年Science的文章，细菌小强可以加强PD-1抑制剂的抗肿瘤治疗，因为在细菌小强的存在下，PD-1表达升高，这就为PD-1抑制剂提供了靶点。

所以我们从Science对Akkermansia muciniphila相继报道中看出，该菌群对于激活免疫，促进肿瘤治疗有进一步探究的价值，有作为益生菌进而应用的巨大潜力。

今天的分享就到这里啦，

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