circRNA研究汇总 | 20200106-0112

欢迎各位来到“circRNA研究报道汇总”栏目，本期从pubmed中检索收集最新发布的circRNA文献共计26篇，下面我们一起来看看，circRNA研究最近有哪些新进展。

检索式：(circRNA[Title/Abstract]) OR Circular RNA[Title/Abstract] 

1、Kaposi肉瘤相关疱疹病毒编码的circRNA在感染的肿瘤组织中表达并整合到病毒体中。

标题：Kaposi's Sarcoma-Associated Herpesvirus-Encoded circRNAs Are Expressed in Infected Tumor Tissues and Are Incorporated into Virions.

杂志：mBio

IF：6.747

通讯作者：Patrick S. Moore, Yuan Chang（美国马里兰州贝塞斯达国立卫生研究院国家过敏和传染病研究所）

最近发现，Kaposi肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）可从多个KSHV基因产生环状RNA（circRNA），其中大部分来自K10（病毒干扰素调节因子4 [vIRF4]），K7.3和聚腺苷酸化核（PAN）RNA。该研究为了定义这些circRNA的表达，检查了感染KSHV的细胞系，患者组织和纯化的病毒粒子。在六种原发性渗出性淋巴瘤（PEL）细胞系的测试中普遍检测到KSHV circRNA的表达，KSHV和 Epstein-Barr病毒双重感染紧密潜伏的BC-1细胞中高表达，仅KSHV感染的BCBL-1个细胞中低水平表达。尽管病毒感染诱导线性vIRF4 RNA的激活，但是对应于特定KSHV环化位点（circ-vIRF4）的RNA却被最小限度地诱导。原位杂交实验结果显示在未诱导的PEL细胞circ-vIRF4表达丰富。在感染KSHV分子克隆的BrK.219细胞中，通过核酸梯度纯化出三种核酸酶保护形式的KSHV circRNA。其中，circ-vIRF4以去除内含子形式输出到细胞质，并包装进病毒颗粒，circ-vIRF4的半衰期是其线性对应物的半衰期的两倍。通过在存档组织中进行原位杂交实验和在储存25年以上的血清中进行逆转录PCR（RT-PCR），可以检测到KSHV circRNA的速率高于其对应的线性对应物。总之，KSHV circRNA在感染相关疾病中表达，可以根据病毒的生命周期进行调节，并掺入病毒颗粒中进行预先递送，提示其在早期感染中具有潜在功能。

图注：KSHV circRNA包装进病毒颗粒

2、CIRCexplorer3-CLEAR：直接比较环状和线性RNA表达的分析流程。

标题：CIRCexplorer3-CLEAR: A Pipeline for Direct Comparison of Circular and Linear RNA Expression.

杂志：Genomics Proteomics & Bioinformatics

IF：6.597

通讯作者：杨力（中国科学院上海营养与健康研究所）

由于外显子反向剪接产生的环状RNA（circRNA）序列与从相同基因位点转录的同源线性RNA的序列完全重叠，但其反向剪接连接（BSJ）位点除外。因此，从RNA-seq数据集中检查全局circRNA的表达通常依赖于跨BSJ位点的RNA-seq 片段（reads）的检测，这与通过映射到整个参考基因组的归一化RNA-seq片段对线性RNA表达的定量不同。因此，以全基因组方式直接比较来自同一基因位点的环状和线性RNA表达仍然具有挑战性。该研究中，研究者对先前报告的CIRCexplorer pipeline更新到版本3，以从消化核糖体RNA的RNA-seq（CIRCexplorer3-CLEAR）中进行circRNA和线性RNA表达分析。定义了一种新的定量参数，即每十亿个碱基对的片段数（FPB），用于通过映射到circRNA特异性BSJ位点或线性RNA特异性剪接点（SJ）位点的片段分别评估环状和线性RNA的表达。通过将FPBcirc除以FPBlinear来生成CIRCscore，可以直接比较圆形和线性RNA表达水平，该值使用线性RNA表达水平作为背景来表征相对circRNA的表达水平。CIRCexplorer3-CLEAR可以很容易地鉴定出具有线性RNA低表达背景的高表达同源circRNA，以进行进一步研究。CIRCexplorer3-CLEAR分析流程可从GitHub网站免费获取：https://github.com/YangLab/CLEAR。

3、环状RNA circ_001621海绵吸附miR-578后调节VEGF表达来促进骨肉瘤细胞增殖和迁移。

标题：Circular RNA circ_001621 promotes osteosarcoma cells proliferation and migration by sponging miR-578 and regulating VEGF expression.

杂志：Cell Death & Disease

IF：5.959

通讯作者：贺明（中国医科大学附属盛京医院骨外科）

尽管血管内皮生长因子（VEGF）在骨肉瘤中分子机制研究方面已取得重要进展，但靶向VEGF依赖性骨肉瘤的策略还是很有限。该研究中，研究者通过circRNA微阵列技术发现circ_001621是显著上调，且circ_001621高表达的骨肉瘤患者的生存时间较短。此外，通过在线数据库分析发现了circ_001621的几种潜在的海绵化miRNA。在候选的miRNA中，作者阐明了circ_001621和miR-578的关联，并实验观测到circ_001621 / miR-578 / VEGF在体外和体内的相互作用。结果表明，circ_001621分别通过减弱miR-578对细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）和基质金属肽酶9（MMP9）的抑制作用来促进骨肉瘤的增殖和迁移。进一步裸鼠实验证明circ_001621促进骨肉瘤转移。该研究评估了circ_001621增强骨肉瘤进展的机制，并为晚期骨肉瘤提供了新的治疗靶标。

图注：动物实验结果表明circ_001621促进骨肉瘤转移

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