那些关于怎么吃健康的“重磅研究”，真的靠谱么？
作者简介：随心, 本科毕业于清华大学生物科学与技术系。在美国获得博士学位后加入某跨国知名药企从事药物研发。在十余年中带领团队与糖尿病，肌肉萎缩症等等作斗争，近年来着重于抗衰老药物的研究和开发。
微信文章，尤其是爸妈转发的微信文看多了，“重磅研究”这四个字出现的频率尤其高。
“重磅研究，喝红酒胜过健身”
“重磅研究，喝咖啡能帮助我们长寿”
“重磅研究，喝咖啡可以预防老年痴呆症”
“重磅研究，喝咖啡可以预防帕金森”
“重磅研究，多吃素少得心脏病”
“重磅研究，吃牛排喝牛奶容易得癌症”
这些结论真的靠谱么？我们是不是应该立刻开始每天灌咖啡，喝红酒，只吃素，坚决不碰红肉牛奶了？
首先，大家看文章的时候先看看是不是有权威文献的支持。参考文献很重要很重要很重要！那些没有数据支持，空口白说的文章我都懒得讨论了。纯粹的标题党，没有意义。
这里就说说那些有文献支持的吧。大多数关于饮食习惯和疾病关系的研究都是通常所说的流行病学研究。
这些话题和我们日常生活紧密相关，也是最容易被人把一篇严肃的科学论文曲解成用来博眼球的话题。
只有真正理解了这些研究的本质，以后碰到类似的话题才会有更好的判断：我们到底应不应该相信这些说法。
什么是流行病学研究
就拿“重磅研究，喝咖啡可以预防帕金森综合症”来分析吧。
这个说法主要来源于2000年发表在《美国医学会杂志》上的一篇文章 1。这篇文章的作者借用了夏威夷檀香山心脏计划的病人样本。
檀香山心脏计划是由美国国立心肺血液研究所资助的，取样了居住在夏威夷瓦胡岛上的8004位美国籍日本人，随访他们30年，观察他们冠心病和中风的发病率。
与檀香山心脏计划的目的不同，这篇文章的作者们借用了这些数据来分析这些人咖啡因的摄取量和后来得帕金森综合症的关系。
这八千多人里面，最后有102人得了帕金森综合症。这102个人的统计数据列在下面这个表格：
咖啡因摄取量（毫克/天） | 帕金森患者数 | 总人数 |
0-123 | 35 | 1522 |
124-208 | 17 | 1396 |
209-287 | 26 | 1607 |
288-420 | 12 | 1485 |
421-2716 | 6 | 1481 |
注释：这里咖啡因的摄取量是靠志愿者自己估算的，所以数值和现实可能还有出入。虽然帕金森综合症的发病率60岁以后显著增加，但奇怪的是，这个人群的发病率也远远高于平均水平。
这个表格说明了几点：
根据咖啡因摄取量，共分了5个组。每个组的总人数差不多，都是1500人左右。
咖啡因摄取越多的人群，得帕金森的人数越少。即便209-287毫克/天组是例外。
研究者们把这些数据经过统计分析，得出结论，在夏威夷瓦胡岛上的美国籍日本人中，咖啡因的高量摄取和不得帕金森综合症有关联 - 这两个出现在一起的几率很大。
然而，“重磅研究，喝咖啡可以预防帕金森综合症” 就是把这个相关性解释成了因果关系：
高咖啡因摄取 → 不得帕金森综合症。
可是，2010年，另一个研究小组发现同样的人群样本，血液里面纤维蛋白原的水平和帕金森也有紧密的关联 2。纤维蛋白原的水平越高，得帕金森综合症的几率越高。
讽刺的是，也有研究发现高咖啡因摄取和高血液纤维蛋白原的水平相关 3。
如果按照这后两篇文章推论，
高咖啡因摄取 → 高纤维蛋白原的水平 → 得帕金森综合症
和第一篇文章结论正好相反。
维生素A，鱼和橄榄油可以降低体内纤维蛋白原的水平，是不是又要有
“重磅研究，维生素A，鱼和橄榄油可以预防帕金森综合症”？
出现这种相反结论的根本原因，就是把流行病学研究的结果解释成某个因素确实造成了结果。
但是，正确的解释应该是某个因素可能造成了结果。
我绝对没有贬低流行病学研究的意思。流行病学研究就是要从这些大量的因素中，排除完全无关的，找到那些有关联的因素。给下一步实验证明指出可能的方向。
下一步的实验证明是最最重要的。它是要直接证明到底是不是因为某个因素造成了那个结果。
如果要证明咖啡因是不是真的能够预防帕金森综合症，实验就要招募足够多的志愿者，保证结果有统计上的显著意义。
志愿者随机分成实验组和对照组，尽量做到两组人的背景差不多。然后实验组每天摄入一定量的咖啡因，对照组服用安慰剂。这两组唯一的区别就是有没有咖啡因的摄入。然后一段时间以后，比较两组得帕金森综合症的几率。
为什么没有人做这个实验呢？
因为是要证明咖啡因的预防作用，实验周期至少要10年以上，甚至更长。
帕金森综合症，男性发病率是每10万人中有 19个，女性发病率是每10万人中有9.9个 4。这得要取样多少，最后才会有足够的病人，得到有统计意义的结果呢？
没有哪个制药公司愿意去做这个费时烧钱最后还得不到好处的事，咖啡因又卖不出价钱。
细心的读者可能注意到，实验样本里面夏威夷瓦胡岛上的美国籍日本人得帕金森综合症的比例远远高于平均水平：102/8004 = 每10万人中有 1274位。 早就有研究发现这些人血液里的纤维蛋白原的水平也远远高于别的地方的人。也许第二种推论：高纤维蛋白原的水平→得帕金森综合症 确实有一定道理？
再举个反例来帮助大家理解：
有机食品引发自闭症？
这个例子用的是美国实实在在的数据噢。图里红色的曲线是统计出来美国每年花在有机食品上的钱。紫色的曲线是美国自闭症儿童总数。这两条曲线的走势几乎完全一样，有99%的相关性。
如果根据这个数据发论文，标题：重磅研究！有机食品引发自闭症！我会不会被砖头拍死？
因为这个因果关系很明显不太对劲，大家比较容易想到这只是一个巧合，不可能真的是有机食品造成了自闭症。
但是，如果把有机食品换成转基因食品，是不是有很多人会信？肯定是一个会在各大群里被转发的打击转基因食品的有效论据。
很多人，包括我自己，常常因为潜在的认知偏见，觉得一个因素可能造成某种疾病，就会有倾向地把相关性解释成因果，例如转基因食品和自闭症。
总结
大家可能还记得我以前写的那篇运动可以提高老年人健康寿命的文章(没看过的可以戳我)。那个实验是美国国家老龄研究所资助的，而不是任何有商业利益的公司。花了八百万美金还不止，就是为了证明运动的效果。
很多朋友评价说这么明显的结论还用证明？纯粹烧钱吧。
我以前也这么想。现在觉得还是很有意义的。这个实验直接证明了运动的疗效，而不是只是感觉上有好处。而且还证实只要坚持，实验里用的强度并不是很大的锻炼方案，就对老人有益。都不用去刻意追求高强度的锻炼。
但是，也有一些课题，虽然有方向，临床实验却可能很难实现。试想，谁会愿意参加一个实验，每天吃大量的胆固醇和“饱和脂肪”来证明最终会不会引起冠心病致死？
我想，这就是为什么很多相关性的流行病学研究总是很有争议，总有新的研究来推翻以前的结果。
“低密度胆固醇”和“饱和脂肪”的摄取量和冠心病之间的关联被证实 5-7，又在近两年被推翻 8,9。过几年说不定又绕回到原点。
计划不如变化快。与其盲目地跟着这些“重磅”研究的结论走，倒不如做到营养均衡，吃得杂，吃得适量，更靠谱一些。
对于那些已经被实验证明有害的物质，即使只是动物实验，还是应该注意尽量避免的。
最后的题外话，给有兴趣的朋友深度分析一下 “喝咖啡可以预防帕金森综合症” 那个研究可能存在的问题：
在这个研究里面，即使在咖啡因摄取量最大的那个组（412-2716毫克/天），还是有6个人得帕金森综合症的，不是0。
这个研究只是分析了夏威夷瓦胡岛上的美国籍日本人，也不能说明对于别的地方的人这个相关性也存在。而且这个组的平均年龄是53岁，也不知道这个结论对年轻一些的人是否也适用。
这只是按照咖啡因摄取量分组了。每个人的生活习惯不同的地方太多了。还可以按照吃牛肉多少，平时运动量多少，吃蔬菜多少，平均每顿饭的卡路里摄取量多少等等等等数不清的标准划分。很有可能其中某个因素会和咖啡因类似，甚至更好。
这个实验的作者们排除了抽烟，喝酒，高血压，胆固醇，饱和脂肪，牛奶和糖的摄取和帕金森之间的关联。可是即使除去这些，还有别的太多的不同了，有哪个实验能把这些细微的不同因素都分析了？后面那个实验不就找到了纤维蛋白原？
这样的话，怎么就能妄下结论只要喝咖啡就可以预防帕金森？
参考文献：
1. Ross, G. W. et al. Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease. JAMA 283, 2674-2679 (2000).
2. Wong, K. T. et al. Association of fibrinogen with Parkinson disease in elderly Japanese-American men: a prospective study. Neuroepidemiology 34, 50-54, doi:10.1159/000260070 (2010).
3. Miura, K. et al. Dietary factors related to higher plasma fibrinogen levels of Japanese-americans in hawaii compared with Japanese in Japan. Arterioscler Thromb Vasc Biol 26, 1674-1679, doi:10.1161/01.ATV.0000225701.20965.b9 (2006).
4. Van Den Eeden, S. K. et al. Incidence of Parkinson's disease: variation by age, gender, and race/ethnicity. Am J Epidemiol 157, 1015-1022 (2003).
5. Sakatani, T. et al. The association between cholesterol and mortality in heart failure. Comparison between patients with and without coronary artery disease. Int Heart J 46, 619-629 (2005).
6. Zong, G. et al. Intake of individual saturated fatty acids and risk of coronary heart disease in US men and women: two prospective longitudinal cohort studies. BMJ 355, i5796, doi:10.1136/bmj.i5796 (2016).
7. Hu, F. B., Manson, J. E. & Willett, W. C. Types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a critical review. J Am Coll Nutr 20, 5-19 (2001).
8. Ravnskov, U. et al. Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ Open 6, e010401, doi:10.1136/bmjopen-2015-010401 (2016).
9. Malhotra, A., Redberg, R. F. & Meier, P. Saturated fat does not clog the arteries: coronary heart disease is a chronic inflammatory condition, the risk of which can be effectively reduced from healthy lifestyle interventions. Br J Sports Med 51, 1111-1112, doi:10.1136/bjsports-2016-097285 (2017).
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