糖不会导致炎症

Original 杰伊·费尔德曼 AKP健食天 2022-11-17

收录于合集

#AKP泛食 56 个

#雷佩特 126 个

#AKP高糖 38 个

抗糖运动现在比以往任何时候都更热，不受支持和夸大其词的说法正在助长流行。

糖被归咎于从肥胖和糖尿病到心脏病和自身免疫性疾病的一切，甚至被认为是“有毒的/毒药”。

但糖与人们能得到的毒药差很远。

有许多误解导致糖的妖魔化，其中之一是糖会引起炎症。

糖和炎症已经变得密不可分。炎症被认为是糖的最具破坏性的影响之一，被认为至少部分地导致了糖在各种疾病中的假定的作用。

这个想法太荒谬了，我不知道从哪开始。这有点像说“不要开车，因为开车可能会去医院，有时去医院就会死。” 我知道这没有任何意义。

是的，人们开车去医院。是的，人们死在医院里。但仅仅因为开车并不意味着会去医院，仅仅因为在医院死去并不意味着去医院会导致死亡。

换句话说，吃糖“会” 引起炎症。当身体不健康时，炎症确实会发生。但仅仅因为吃糖并不意味着糖导致炎症，仅仅因为当身体不健康时会发生炎症，并不意味着炎症“导致” 了不健康。

我知道这一切听起来有点疯狂，确实如此，所以让我退后一步，先开始解释什么是炎症。

什么是炎症，为什么重要？

炎症只是对损伤的反应，充当一个信号，激活阻止损害继续的过程。

在受伤的情况下很容易想到炎症，例如皮肤割伤。一旦像这样造成伤害，就会发生炎症，这会发出血小板来止血的信号。

因此，炎症显然不是问题，只是一种阻止损伤继续的机制。但是，当炎症长期发生时，几乎所有慢性疾病都会发生这种情况，这表明存在炎症无法停止的潜在损害。

当身体无法产生足够的能量来满足需求时，这种情况最为常见。发生这种情况的原因有几个：

身体没有足够的燃料——如果没有足够的营养（碳水或脂肪、维生素、矿物质等），身体就无法产生能量。
身体不能使用拥有的燃料——能量的产生会被各种东西所阻碍，比如内毒素或普发。

在这种情况下，炎症无法阻止损伤，因为损伤是缺乏能量的副产品，无法产生更多的能量。这导致了经常被称为许多慢性病因的慢性炎症。

但是，慢性炎症并不是导致这些疾病的原因，只是不断损伤的副产品，是缺乏能量的结果。

那么糖是如何融入这一切的呢？

在谈论这个之前，首先澄清什么是糖。

什么是糖？

白糖或蔗糖是一种碳水化合物，由 50% 的葡萄糖和 50% 的果糖组成。

这与水果和蜂蜜（以及高果糖玉米糖浆）中天然存在的比例大致相同。相比之下，块茎、根茎类蔬菜和谷物等淀粉质碳水化合物主要含有葡萄糖，而果糖很少或不含果糖。

当身体摄入葡萄糖，会进入血液并被整个身体吸收，包括大脑、肌肉和肝脏。

另一方面，当摄入果糖时，大部分果糖直接被肝脏吸收。果糖的这种独特品质是糖被指责引起炎症的原因，尽管这是果糖最有益的品质之一。

你可能在想：“如果果糖在水果中的含量与在白糖中的含量相同，那么水果不会引起炎症吗？”

虽然一些极端抗糖人士确实认为水果会引起炎症，但大多数人承认并不会。但是，他们声称这只是因为水果含有纤维，可以将其与汽水、果汁（据说和汽水一样糟糕）和其他含糖食物分开。

据推测，水果中的纤维可以减缓果糖的吸收，足以完全消除其毒性作用，从表面上看，让人质疑这作用毒性到底有多大。接下来是糖和炎症。

糖和炎症

正如我之前在类比中所承认的那样，糖会引起炎症，而这正是抗糖运动所关注的。所以先谈谈这是如何发生的。

肝脏是一个极其重要且能量密集的器官，消耗的能量几乎与大脑一样多 ( 1 )，可以解毒化学物质、调节激素、产生消化酶、储存和释放糖分供大脑使用，以及许多其他功能。

果糖是肝脏最喜欢的燃料，这就是为什么人们吃的几乎所有果糖都会直接进入肝脏。肝脏使用果糖来产生能量，肝脏需要大量的能量来执行所有功能。

肝脏还通过将其转化为糖原（糖的储存形式）来保存一些果糖。糖原非常重要，因为是大脑糖的一种储存形式。当大脑需要更多燃料时，肝脏会分解糖原，将其释放到血液中供大脑使用。

由于为大脑储存糖分的重要性，肝脏通常会储存大量以糖原形式存在的果糖——大约 100 克（这是 5 罐汽水中果糖的量）。

但是，当给肝脏喂额外的果糖时，会发生一些值得注意的事情：

增加燃烧的果糖量 ( 2 )。
通过将果糖以葡萄糖和乳酸的形式释放出来，与身体的其他部位共享大量的果糖，同时还增加了整个身体燃烧和储存的糖量（2、3、4）。当这种情况发生时，身体可以储存多达 1000 克的糖原，这是 25 罐汽水的糖量！( 4 ) 虽然应该注意此时身体可能会出现大量炎症。

我喜欢把肝脏想象成一辆神奇的汽车。当给这辆车加满额外的汽油（果糖）时，发动机开始运转得更快，来燃烧额外的汽油，同时还与其他汽车共享汽油，使其发动机运转得更快。而且，油箱可以膨胀到容纳多达 10 倍！

但是，如果不断地给汽车加油，就会开始溢出，其中一些会溢出并损坏汽车的油漆。

这就是炎症的来源。如果吃太多果糖以至于肝脏无法燃烧，分享并足够快地储存为糖原，就会开始溢出，从而导致炎症。

但是，这种炎症并不是坏事！这是一种保护机制，可以阻止更多的燃料进入已经充满的肝脏。

而且，这种炎症与慢性疾病中的慢性炎症不同，因为这只是暂时的。随着肝脏消耗过多的果糖（这不会花费很长时间，因为肝脏会消耗大量能量），炎症就会消散。

一些想法

是的，糖会引起炎症。但是，实际上任何东西都可能引起炎症，具体取决于剂量。水、氧气、蛋白质、阳光、维生素、矿物质。但这几乎不构成“毒药”的标签。

需要大量的糖才能引起炎症。而且，这与慢性疾病中发生的慢性炎症不同，后者是由于缺乏能量。

身体有自我调节机制来阻止摄入过多的糖分。此外，可以通过减少普发PUFA 的摄入来最大限度地减少糖的任何潜在炎症影响。

更不用说糖有很多好处。上面提到糖如何为肝脏提供能量，这对消化、激素调节、大脑功能和许多其他过程极为重要。正如我在《血糖压力和饥饿感》一文中提到的，糖还可以直接为大脑提供能量来对抗压力。

这并不是说纯白糖是一种完美的“健康食品”——几乎不含所有的维生素和矿物质，如果没有得到足够的这些营养物质，就会有害。但是，糖并不是被造成毒药，仅仅因为食物含糖，并不意味着不健康。

例如，水果、果汁和干果因其含糖量而经常被避免食用。但是，如果问我，我会说，含糖量不是避免的理由，甚至是多吃的理由。

话虽如此，并非所有含糖的食物都是健康的。许多含糖的加工食品还含有普发和其他成分，这些成分肯定会将其排除在“健康食品”之外。

下面继续讨论为什么糖和炎症背后的研究如此具有误导性，以及普发在炎症中的作用以及身体的自我调节糖机制。

前面我解释了吃糖时所发生的一些基本生理学。我还解释了虽然糖“会” 引起炎症，但为什么需要大量的糖，而且糖引起的炎症不一定有害。

我将更深入地探讨这个话题，解释为什么糖引起炎症的研究如此具有误导性。

但在我们深入研究之前，我想先提一下，我不打算包括观察性研究（基于相关性的人口研究）。

在这些类型的研究中存在许多混淆变量，其中最大的一个是糖被广泛认为是不健康的。因此，那些摄入更多糖分的人通常不太关心自己的健康并具备其他不健康行为。而对于那些少吃糖的人来说，情况正好相反。（有多少努力保持健康的人每天在喝汽水吃甜甜圈？）

除了这些研究之外，还有许多研究得出结论：糖，特别是果糖，会引起炎症。所以，从这开始。

研究表明糖会引起炎症

在糖尿病、心脏病、癌症、自身免疫性疾病和肥胖症等慢性疾病中，一些指示慢性炎症的指标升高：甘油三酯、游离脂肪酸、空腹血糖、空腹胰岛素、血压、胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、TNF- a、NF-kb、IL-6等等。

这些都是身体无法产生能量的体现，最终导致身体相关的永久性损害。

几十年来，饱和脂肪被认为是导致这些疾病的罪魁祸首，被证明会升高这些指标。但是在饱和脂肪被证明是正确的之后，糖（特别是果糖）被取而代之。

从那时起，研究表明糖能够以几乎相同的方式增加所有这些指标问题（1）。

但正如在饱和脂肪中发现的那样，仅仅因为某些东西在某些情况下会升高这些指标，并不意味着会导致同样显示升高这些指标的慢性病。

不仅如此。

研究表明，糖导致炎症，但不能将其外推到人类实际应用中，原因有 3 个：

人不是老鼠
人体有自我调节的糖消耗机制
糖的炎症作用需要的不仅仅是糖

下面一一分解这些原因。

1.人不是老鼠

鼠类是有用的模式生物，因为生理学与人类相似。但是，用糖能力似乎是与人类显著不同的一种方式。

当果糖过多而肝脏无法有效处理时，就会发生糖/果糖消耗引起的炎症。在这一点上，肝脏将更多的果糖转化为甘油三酯（脂肪）和果糖及其代谢物，从而引发炎症。

因此，肝脏中果糖转化为脂肪是炎症的有用指标。

但是，当老鼠摄入果糖时，肝脏将其转化为脂肪的数量是人类肝脏的许多倍（2、3、4、5）。

因为糖和果糖的作用是剂量依赖性的，这种差异对糖是否导致人类炎症有巨大的影响！事实上，如此庞大指标的老鼠被认为是研究果糖对人类肝脏影响的极差模型 ( 5 )。

但是，几乎所有表明糖会引起炎症的研究都是在老鼠身上完成的！当研究试图在人类身上显示这种炎症时，只是展示了肝脏处理果糖的惊人能力。

人类肝脏几乎不会将任何果糖转化为脂肪，因为会氧化（燃烧）、储存或分享几乎所有果糖（6、7、8、9、10、11、12、13、14、15 ）。人类肝脏在 2 天内将大量的果糖转化为脂肪（ 13）需要非常大量的糖，大约相当于 40 罐汽水。

换句话说，高果糖饮食会增加老鼠炎症这一事实并不意味着会在人类身上发生，并且需要大量的果糖才能产生相同的炎症作用。

2.人体有自我调节的糖消耗机制

糖引起炎症的论据之一是，糖不能满足身体并使人们感到饥饿，因此人们吃得太多。在某种程度上，这可能是真的，虽然多吃肯定也不是问题（见《为什么“少吃多动”是最糟糕减脂和健康建议》）。

然而，这个论点是站不住脚的，因为吃食物量最重要的调节器没有被考虑在内：能量。

肝脏和下丘脑（大脑的一部分）的能量状态调节吃的食物量（16、17）。当没有足够的能量时，会感到饥饿。当确实有足够的能量时，会感到满意。

猜猜是什么最能增加肝脏和下丘脑的能量……

没错，糖！

换句话说，只要我们身体可以利用糖产生能量，我们就不会吃太多糖。

3. 糖的炎症作用需要的不仅仅是糖

可以抑制能量产生的众多因素之一是多不饱和脂肪（ PUFA 普发）。但是，普发不仅仅是抑制能量产生——在炎症中发挥着重要作用。

当老鼠摄入大量果糖时，JNK 通路被激活，从而引起炎症。但是，如果普发代谢物被阻断，即使存在过量的果糖 ( 18 )，该途径也不会被激活。

相反，这些老鼠似乎与没有喂食过量果糖并且不产生大量甘油三酯的老鼠一样。这表明普发代谢物会干扰果糖的氧化或储存，导致更多的果糖转化为脂肪。

因此，通常给大鼠喂食高普发饮食这一事实也可能在喂食过量果糖出现的炎症中起作用。

关于炎症的甜蜜真相

除非你吃了大量的糖，身体不能正确使用糖，或者是一只老鼠，否则你不用担心糖会引起炎症。

正如我在第 1 部分中提到的，糖（尤其是果糖）有很多好处，包括为肝脏和大脑提供能量。果糖甚至具有抗炎和抗氧化作用 ( 20 , 21 )，正常量摄入时实际上抑制了在大量喂食大鼠时激活的炎症途径 ( 22 )。

但我要警告，这并不意味着所有含糖食物都是有益的！

这个意思是，仅仅因为食物含糖并不意味不健康，不必仅仅因为含糖量而避免一些食物。

Zhang, Dong-Mei, et al. “High Dietary Fructose: Direct or Indirect Dangerous Factors Disturbing Tissue and Organ Functions.” Nutrients, 9, no. 4, 2017, doi:10.3390/nu9040335.
Żelewski, Mateusz, and Julian Świerczyński. “Comparative studies on lipogenic enzyme activities in the liver of human and some animal species.” Comparative Biochemistry and Physiology Part B: Comparative Biochemistry, 95, no. 3, 1990, pp. 469–72. doi:10.1016/0305-0491(90)90004-D.
Björntorp, Per, and Lars Sjöström. “Carbohydrate storage in man: Speculations and some quantitative considerations.” Metabolism, 27, no. 12, 1978, pp. 1853–65. doi:10.1016/S0026-0495(78)80004-3.
Bierman, E. L. “Carbohydrates, sucrose, and human disease.” The American journal of clinical nutrition, 32, 12 Suppl, 1979, pp. 2712–22.
Shrago, Earl, et al. “Comparative aspects of lipogenesis in mammalian tissues.” Metabolism, 20, no. 1, 1971, pp. 54–62. doi:10.1016/0026-0495(71)90059-X.
Hellerstein, M. K., et al. “Regulation of hepatic de novo lipogenesis in humans.” Annual review of nutrition, 16, 1996, pp. 523–57. doi:10.1146/annurev.nu.16.070196.002515.
Hellerstein, M. K. “De novo lipogenesis in humans: Metabolic and regulatory aspects.” European journal of clinical nutrition, 53 Suppl 1, 1999, S53-65.
Rippe, J. M., and T. J. Angelopoulos. “Sugars and Health Controversies: What Does the Science Say?” Advances in Nutrition: An International Review Journal, 6, no. 4, 2015, 493S-503S. doi:10.3945/an.114.007195.
Tappy, Luc, and Kim-Anne Lê. “Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity.” Physiological reviews, 90, no. 1, 2010, pp. 23–46. doi:10.1152/physrev.00019.2009.
Chiavaroli, Laura, et al. “Does Fructose Consumption Elicit a Dose-response Effect on Fasting Triglycerides? A Systematic Review and Meta-regression of Controlled Feeding Trials.” Canadian Journal of Diabetes, 36, no. 5, 2012, S37. doi:10.1016/j.jcjd.2012.07.330.
Schwarz, J. M., et al. “Short-term alterations in carbohydrate energy intake in humans. Striking effects on hepatic glucose production, de novo lipogenesis, lipolysis, and whole-body fuel selection.” The Journal of clinical investigation, 96, no. 6, 1995, pp. 2735–43. doi:10.1172/JCI118342.
Acheson, K. J., et al. “Glycogen synthesis versus lipogenesis after a 500 gram carbohydrate meal in man.” Metabolism, 31, no. 12, 1982, pp. 1234–40. doi:10.1016/0026-0495(82)90010-5.
Acheson, K. J., et al. “Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man.” The American journal of clinical nutrition, 48, no. 2, 1988, pp. 240–47.
Aarsland, A., et al. “Hepatic and whole-body fat synthesis in humans during carbohydrate overfeeding.” The American journal of clinical nutrition, 65, no. 6, 1997, pp. 1774–82. doi:10.1093/ajcn/65.6.1774.
McDevitt, R. M., et al. “De novo lipogenesis during controlled overfeeding with sucrose or glucose in lean and obese women.” The American journal of clinical nutrition, 74, no. 6, 2001, pp. 737–46.
Friedman, M. I. “Control of energy intake by energy metabolism.” The American journal of clinical nutrition, 62, no. 5, 1995, 1096S-1100S. doi:10.1093/ajcn/62.5.1096S.
MacLean, David B., and Lu-Guang Luo. “Increased ATP content/production in the hypothalamus may be a signal for energy-sensing of satiety: Studies of the anorectic mechanism of a plant steroidal glycoside.” Brain research, 1020, 1-2, 2004, pp. 1–11. doi:10.1016/j.brainres.2004.04.041.
Kelley, Glen L., et al. “High dietary fructose induces a hepatic stress response resulting in cholesterol and lipid dysregulation.” Endocrinology, 145, no. 2, 2004, pp. 548–55. doi:10.1210/en.2003-1167.
“Thumbs Up: Fructose.” Functional Performance Systems (FPS), 3 Feb. 2012, www.functionalps.com/blog/2012/02/03/thumbs-up-fructose/.
Brosnan, M. Julia, and Richard D. Carkner. “Hepatic effects of a fructose diet in the stroke-prone spontaneously hypertensive rat.” American journal of hypertension, 21, no. 6, 2008, pp. 708–14. doi:10.1038/ajh.2008.41.
Spasojević, Ivan, et al. “Protective role of fructose in the metabolism of astroglial C6 cells exposed to hydrogen peroxide.” Carbohydrate research, 344, no. 13, 2009, pp. 1676–81. doi:10.1016/j.carres.2009.05.023.
Latta, M., et al. “Metabolic depletion of ATP by fructose inversely controls CD95- and tumor necrosis factor receptor 1-mediated hepatic apoptosis.” The Journal of experimental medicine, 191, no. 11, 2000, pp. 1975–85.