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儿童肾病每年递增13%,警惕这6类药!

哆啦A梦 医学界儿科频道 2021-05-01
*本文所涉及专业部分,仅供医学专业人士阅读参考

2021年3月11日,是第16个世界肾脏病日,主题是“与肾病共存,过美好生活(Living Well with Kidney Disease)”。


据世界卫生组织(WHO)数据显示,截止2019年肾病已经从世界第13位死亡原因上升到第10位。死亡人数从2000年的81万人增加到2019年的130万。


而在我国,统计显示目前国内有200余万肾病患儿,其中慢性肾衰竭正以每年13%的速度递增。


为什么发病率上升这么快?儿童药物性肾损伤(DIKI)是重要原因之一。


▎药物性肾损伤的定义:

DIKI是指暴露于具有毒性或潜在毒性药物以后,导致的肾脏损伤,出现尿检异常
(表现为血尿、蛋白尿、管型尿)、肾功能异常(血肌酐升高或肾小球滤过率降低)、肾组织结构异常(肾小管上皮细胞变性、水肿、坏死等)


DIKI后的病死率及发展为慢性肾病(CKD)的风险明显增加,其严重程度与其他原因导致的急性肾损伤(AKI)基本一致。许多成年人的终末期肾病,正是起源于儿童期的肾损伤!


但DIKI是可以防治的,关注儿童DIKI具有重要的意义。


一、儿童更易发生药物性肾损伤


由于儿童肾脏结构及功能尚不完善,更易发生药物所致DIKI。


肾血流较丰富,约占心排出量的25%,肾脏又是多种药物或其代谢产物的排泄场所,而且三重滤过屏障更易使大分子物质停滞于局部,且肾脏通过逆流倍增达到尿液浓缩的作用,同时也会使药物或其代谢产物浓缩到肾脏,而使肾脏结构或功能发生改变。


药物性肾损伤的机制比较复杂,大致有以下几个方面:


药物在肾小管上皮细胞中富集,可直接损伤溶酶体或作用于线粒体干扰三磷酸腺苷(ATP)生成,或产生亲电毒性代谢产物,或氧化应激反应产生活性氧自由基,或激活MAPK、P53、P21等信号途径导致细胞坏死或凋亡。


药物还可以作为抗原或半抗原引起免疫炎性反应,导致肾小球病变和间质性肾炎。


此外,有些药物通过改变肾小球入球、出球小动脉的阻力,减少肾组织血流灌注,导致缺血性肾损伤。


还有些药物可以在肾小管腔内浓缩结晶,导致梗阻性肾病。


二、警惕这6类药物


1、抗肿瘤药物



2、抗微生物药物



3、非甾体抗炎药物(NSAIDs)



4、血管紧张素酶抑制剂(ACEI)类或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)



5、钙调神经蛋白抑制剂



6、造影剂



儿童药物所致DIKI防治策略的主要原则是积极治疗原发病,防止并发症,降低病死率。


而预防的重中之重,当然是避免滥用肾毒性药物:


  • 尽量避免在存在肾损伤高风险的人群中使用肾毒性药物,比如儿童;

  • 严格掌握药物适应证;

  • 用药期间严密监测肾功能变化;

  • 注意药物之间的相互作用,尽量选择肾毒性小的药物;

  • 根据肌酐清除率及时调整用药剂量及给药间隔;

  • 在使用某些药物如磺胺类时注意碱化尿液,减轻对肾脏的影响;

  • 一旦发生DIKI,应立即停用药物,并及时给予对症支持治疗,必要时行肾脏替代治疗。


参考文献:[1]林琳. 肾病儿童住院期间家庭社会工作服务研究[D].南京师范大学,2017.[2]张建江,张花婷.儿童药物相关性急性肾损伤[J].中华实用儿科临床杂志, 2018, 33(05): 321-325.

[3]易著文,帅兰军.关注儿童用药后的肾损伤[J].中国实用儿科杂志,2018,33(02):93-97.


本文首发:医学界儿科频道本文作者:哆啦A梦责任编辑:李小荣
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