多篇新论文聚焦：吃什么能防老年痴呆？| 热心肠日报

今天是第1441期日报。

地中海饮食和鱼或能减少老年认知损伤

Alzheimer's and Dementia[IF:14.423]

① 对两个随机试验中（7756人）补充营养治疗老年性黄斑变性的数据进行分析，检验坚持地中海饮食是否与认知功能改变有关；② 与地中海饮食依从性最低的1/3人群相比，依从性最高的1/3人群发生认知损伤的风险降低约44%-64%，坚持地中海饮食与较低的认知损伤风险相关，但与认知衰退速度无关；③ 多吃鱼与认知损伤风险降低和认知衰退减缓相关；④ 阿尔茨海默风险基因载脂蛋白E（APOE）基因型不影响这些关系。

Adherence to a Mediterranean diet and cognitive function in the Age‐Related Eye Disease Studies 1 & 2
04-13, doi: 10.1002/alz.12077

【主编评语】《Alzheimer's and Dementia》近期发表的研究，分析两个随机试验近8千名老年受试者的数据发现，在随访的10年内，坚持地中海饮食和吃鱼都与较低的认知损伤风险相关，吃鱼还与认知衰退速度减缓相关，这些发现为饮食干预预防老年认知障碍提供了新证据。（@mildbreeze）

什么食物一起吃，可能影响痴呆风险

Neurology[IF:8.689]

① 从一项队列研究中鉴定出5年随访期间发生痴呆的患者，并随机挑选对照进行巢式病例对照分析（209名患者，418名对照）；② 对基线的食物问卷分析表明，患者和对照在不同类型食物的消耗量上没有显著差异，但食物网络分析发现，在共同食用的食物组合方面，患者与对照明显不同；③ 患者的食物网络比较集中，主要以加工肉等动物制品为中心，伴随淀粉类和零食等食物一起食用；④ 对照者的食物网络比较碎片化，反映出更为多样化和健康的食物选择。

Using network science tools to identify novel diet patterns in prodromal dementia
04-22, doi: 10.1212/WNL.0000000000009399

【主编评语】近年来大量研究表明健康饮食有助于降低痴呆风险，《Neurology》近期发表的一项来自法国的研究，则从另一个视角分析了饮食习惯与痴呆风险的关联。该研究通过网络分析发现，共同食用的食物组合模式很可能也会影响痴呆风险。（@mildbreeze）

膳食类黄酮或有助于预防老年痴呆

American Journal of Clinical Nutrition[IF:6.568]

① 在一项前瞻性队列研究中（2801名受试者，平均年龄59.1岁），分析6种膳食类黄酮及其总摄入量与阿尔茨海默症（AD）和相关痴呆症（ADRD）风险的关联；② 在随访期间（平均19.7年），有193人患上ADRD，其中158人患AD；③ 与黄酮醇、花青素和类黄酮聚合物摄入量低的人（6.4、4.0和60.4 mg/天）相比，摄入量高的人（14.2、16.4和179.3 mg/天）患ADRD风险分别显著降低46%、76%和42%；④ 黄酮醇和花青素与AD间也呈现相似的关联性。

Long-term dietary flavonoid intake and risk of Alzheimer disease and related dementias in the Framingham Offspring Cohort
04-22, doi: 10.1093/ajcn/nqaa079

【主编评语】《American Journal of Clinical Nutrition》近期发表了一项基于美国弗雷明汉后代队列的研究结果，发现特定种类的膳食类黄酮的长期摄入量与患老年痴呆的风险存在相关性，提示适当多吃富含类黄酮的食物（如茶、苹果、梨、浆果等）或许有助于预防老年痴呆。（@mildbreeze）

膳食磷脂与大脑认知功能（综述）

Neuroscience and Biobehavioral Reviews[IF:8.002]

① 磷脂是三大膜脂之一，包含不同种类，是大脑的重要组分，与大脑健康和功能相关；② 临床前和/或临床研究显示，在不同的生命阶段（生命早期、成年、老年）以及健康和疾病状态中（如慢性压力和衰老相关神经疾病），富含磷脂的饮食（如牛奶、蛋黄和大豆等）和/或补充磷脂对认知功能有积极影响；③ 磷脂可能通过影响神经传递和神经可塑性、细胞内信号（如PI3K/Akt）、下丘脑-垂体-肾上腺轴以及菌群-肠-脑轴等机制，来发挥健脑作用。

Dietary Phospholipids: Role in Cognitive Processes Across the Lifespan
01-13, doi: 10.1016/j.neubiorev.2020.01.012

【主编评语】《Neuroscience and Biobehavioral Reviews》近期发表的一篇综述，探讨了膳食磷脂的来源、在不同生命阶段和健康状态下对大脑认知功能的影响、潜在的作用机制，以及未来研究方向，推荐专业人士参考。（@mildbreeze）

Cell子刊：生酮饮食或能改善哮喘？

Immunity[IF:21.522]

① 过敏原诱发的气道炎症中，致病性ILC2对外部脂质和葡萄糖的摄取增加；② 这些外源性脂肪酸以脂滴的形式在ILC2中暂存，不仅能缓冲脂毒性，还能转化成磷脂以促进ILC2增殖和细胞因子生成；③ 脂质摄取和脂滴形成受IL-33和基因Pparg、Dgat1的调控，而基因Pparg、Dgat1受葡萄糖和mTOR信号的调控；④ 用生酮饮食限制小鼠的膳食葡萄糖，能抑制ILC2的脂质摄取和脂滴形成，从而抑制ILC2介导的气道炎症；⑤ 生酮饮食或是治疗气道炎症的有效干预策略。

Lipid-Droplet Formation Drives Pathogenic Group 2 Innate Lymphoid Cells in Airway Inflammation
04-07, doi: 10.1016/j.immuni.2020.03.003

【主编评语】2型天然淋巴细胞（ILC2）的慢性激活，在过敏原诱导气道炎症/哮喘中起致病性作用。《Immunity》近期发表的一项研究发现，致病性的ILC2具有独特的代谢特征，体现在对外部脂防酸和葡萄糖的摄取同时增加。进一步研究表明，促进ILC2致病性的脂质摄取和脂滴形成，受葡萄糖可用度的调控。采用生酮饮食限制小鼠的葡萄糖摄入，能有效抑制ILC2的“病态”脂质代谢程序，从而抑制其驱动的气道炎症，为治疗过敏性哮喘提供了一种简单的饮食干预思路。（@mildbreeze）

国内团队：禁食如何抑制大肠癌？

Nature Communications[IF:11.878]

① 禁食损害结直肠癌（CRC）细胞的糖酵解并抑制其细胞增殖；② 在SREBP2作用下，禁食可上调胆固醇生成基因FDFT1的表达，而FDFT1的下调与CRC的恶性进展和不良预后相关；③ FDFT1过表达与禁食结合显著抑制CRC细胞增殖，且FDFT1是介导抑制CRC增殖的重要禁食下游靶点；④ FDFT1通过负调控AKT/mTOR/HIF1α信号来抑制CRC的葡萄糖代谢，并抑制CRC增殖；⑤ mTOR抑制剂与禁食协同抑制CRC增殖。

Fasting inhibits aerobic glycolysis and proliferation in colorectal cancer via the Fdft1-mediated AKT/mTOR/HIF1α pathway suppression
04-20, doi: 10.1038/s41467-020-15795-8

【主编评语】有证据表明禁食对包括结直肠癌（CRC）在内的多种癌症具有广泛的抗癌作用，但其机制尚不明确。来自复旦大学中山医院的Chang-hong Miao、同济大学医学院的Xiao-ping Zhang、以及复旦大学儿童医院的Duan Ma研究团队合作在《Nature Communications》发表最新研究，揭示了禁食抑制CRC增殖的调控机制。禁食通过靶向法呢酰二磷酸酯法呢酰基转移酶（FDFT1）而负调控AKT/mTOR/HIF1α信号来抑制CRC的葡萄糖代谢，并抑制CRC增殖。该研究提示了潜在的CRC标志物FDFT1和其治疗意义。（@Lexi）

饮食与内源性代谢物的变化有何关系？

Advances in Nutrition[IF:7.24]

① 纳入49篇由饮食干预导致血液内源性代谢物变化的文章，进行系统综述；② 可改变的（生活方式、环境、身体活动、心理压力）和不可改变的（遗传、性别）因素可影响内源性代谢和对饮食的反应；③ 饮食的不同方面（营养成分、膳食模式或加工方法）可影响内源性代谢物；④ 对饮食产生响应的内源性代谢物可分为亲脂性分子、糖相关分子、甲基供体、氨基酸及衍生物，以及肠道菌群代谢物；⑤ 未来也应探索食物摄入过程中，除了食物本身对代谢反应的影响。

Profiling of Endogenous and Gut Microbial Metabolites to Indicate Metabotype-Specific Dietary Responses: A Systematic Review
04-09, doi: 10.1093/advances/nmaa031

【主编评语】摄入食物后，内源性代谢会对饮食中的营养物质和生物活性化合物（例如植物化学物）产生反应，内源性代谢物会反映饮食的相关信息。《Advances in Nutrition》近期发表了一篇系统综述，阐述了内源性代谢物的变化来了解饮食、相关因素与健康之间的复杂相互作用。该综述指出，多种因素（可改变的、不可改变的）影响内源性代谢和饮食反应；饮食的不同方面也能影响内源性代谢物。同时该综述将在饮食干预后发生了改变的代谢物按照代谢途径进行了分类。在未来，应同时研究食物摄入过程中除了食物之外的因素（如加工方法，感官刺激，口腔机械咀嚼等）对代谢的影响，鉴别出受饮食影响的代谢物后应放到代谢通路种深入研究在体内的相关生化转化，这将有助于理解饮食干预在疾病预防或健康维持中的作用，阐明营养与健康之间的潜在机制。（@flying dutchman）

中国农大胡小松、陈芳等：白藜芦醇调节菌群，改善小鼠食源性肥胖

Free Radical Biology and Medicine[IF:5.657]

① 白藜芦醇可预防高脂饮食（HFD）诱导的小鼠肥胖；② 白藜芦醇可显著调节HFD小鼠的肠道菌群组成及功能，增加Blautia菌属的丰度，并减少脱硫弧菌属及毛螺菌科NK4A136的丰度，减少宿主代谢疾病相关通路，并增加小分子代谢产物生成相关通路；③ 将喂食正常饮食或白藜芦醇的小鼠的粪菌移植给HFD小鼠，可显著改善后者的肥胖及相关代谢指标；④ 白藜芦醇的2种肠道代谢产物——4-羟苯基乙酸（4-HPA）和3-羟苯基丙酸（3-HPP）可在体外改善脂代谢。

Resveratrol reduces obesity in high-fat diet-fed mice via modulating the structure and metabolic function of the gut microbiota
04-16, doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2020.04.013

【主编评语】白藜芦醇是一种天然多酚，具有抗肥胖作用。来自中国农业大学的胡小松团队与陈芳团队在《Free Radical Biology and Medicine》上发表的一项最新研究，发现白藜芦醇可通过改善小鼠的肠道菌群组成与功能，从而改善肥胖及相关的代谢指标。（@szx）

膳食植酸摄入过多损伤肾脏和骨骼，补钙或能预防

eLife[IF:7.551]

① 植酸被认为是一种难以消化吸收的膳食成分；② 但高植酸低钙饮食会使大鼠肠道的钙吸收减少、磷酸盐吸收增加，破坏体内的钙、磷稳态；③ 导致继发性甲状旁腺功能亢进，引起肾小管功能障碍，诱发晶体性肾病、肾磷酸盐流失和骨质疏松；④ 高植酸喂养使大鼠肠道菌群改变，肠道和菌群表达的多重肌醇聚磷酸酶1是潜在的植酸酶，或促进膳食植酸的水解和吸收；⑤ 补充钙能在大鼠肠内形成难消化的钙-植酸盐，随粪便排出，防止由高植酸饮食导致的病理缺陷。

High-phytate/low-calcium diet is a risk factor for crystal nephropathies, renal phosphate wasting, and bone loss
04-09, doi: 10.7554/eLife.52709

【主编评语】植酸（又称“肌醇六磷酸”）是植物种子（谷类、坚果、豆类等）储存磷的主要形式，被认为是人体和非反刍动物难以消化的膳食成分。在肠道内，植酸能与钙等金属离子结合形成植酸盐，从而抑制对这些矿物质离子的吸收。《eLife》近期发表的一项研究发现，在钙质摄入不足的情况下，大量摄入植酸会造成肠道的磷酸盐过载，影响体内的钙、磷稳态，导致晶体性肾病、肾磷酸盐流失和骨质疏松；但补充钙离子能改善这些病理缺陷。人体膳食干预试验也显示，增加植酸摄入量会对钙、磷稳态造成一定影响。（@mildbreeze）

感谢本期日报的创作者：爱吃番茄的Mona，mildbreeze，orchid，爱的抉择，Sophia，楸楸，陈国忠，王文东

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