认识低血容量

重症医学重症行者翻译组  杨梅译

低血容量在休克患者中较为常见，液体治疗是这些患者复苏的基石。

但输液过多也会产生包括机械通气时间延长在内的不利影响，并与病死率增加相关。

提供充分而非过量的液体治疗能够改善大多数患者的预后。

要做到这一点必须评估低血容量。

什么是真正的低血容量？

严格意义上讲，低血容量应该被定义为血液、血浆或血浆中的水分丢失所致的血容量减少。

但体液丢失对血流动力学的影响较为复杂：血容量可分为“非张力容积”及“张力容积”。

非张力容积主要由储存在大的容量静脉中的血液组成，它不参与静脉回流，被定义为跨壁压为0时血管内的血容量。相反，张力容积则直接参与静脉回流，可被定义为清除后能够使跨壁压为0的那部分血容量（图1）。

在低血容量的代偿期，丢失的血容量由等量的非张力容积来补充，以维持张力容积和心输出量。

随着容量丢失的增多，代偿机制不足而进入低血容量的失代偿期，静脉回流及心输出量减少，临床上可表现为心动过速和/或低血压。

血管扩张时（如脓毒血症）非张力容积增加导致的张力容积减少可称作“相对性低血容量”（图1）。

心脏前负荷降低、心输出量减少时的低血容量则是“中心性低血容量”，可能是由于无代偿及/或相对性低血容量所致，但正压通气的病人也会由于胸腔内压增加导致静脉回流减少。

中心性低血容量可使心输出量减少、全身组织灌注压降低，而低血容量的代偿机制可使水钠潴留，血流再分布也可使皮肤、肾脏及内脏循环减少以保证心、脑循环。

大多数低血容量的危重患者循环都受到中心性低血容量的影响。

在危重患者的临床研究中，低血容量等同于中心性低血容量，实际上很多时候被定义为补液后可使每搏量及心输出量反射性增加（亦称前负荷、容量或液体反应性）的低血容量。

Guyton最先指出，液体复苏对循环的影响是由静脉回流和心脏功能的相互作用所决定的。

静脉回流功能的核心是体循环平均充盈压，它是由静脉回流的梯度驱动，并由循环血量及血管（尤其是小静脉及微静脉）的顺应性所决定的。

由于静脉回流最终进入右心并依赖于体循环平均充盈压及右房压之间的压力梯度，因此右心至关重要。

右房压受到心脏功能的调节，从而使静脉回流及心脏舒张充盈。

我们在评估休克患者时，通常会基于有限的信息开始干预。

我们必须回答的第一个问题是，“心输出量增加以后我的病人能够获益吗？”

如果能够，就应该评估低血容量的指标。

有几类诊断性试验可用于预测容量反应性。

这些实验都是以心肺交互作用为基础，利用了机械通气时前负荷的周期性变化。

因此，当危重患者是窦性心律、镇静且给予潮气量大于7ml/kg的控制通气时，可用机械通气期间每博输出量（SV）的动态改变或动脉波形的变化来预测容量反应性。

但许多ICU患者可能都不具备这些条件，因此限制了这些实验在这类患者中的应用。

替代的选择如下腔静脉变异度可以预测容量反应性，但它很可能会受到潮气量的影响，并且由于它仅在数值非常高的时候才能预测容量反应性，因此最近，下腔静脉变异度在自主呼吸患者中的应用受到挑战。

被动抬腿实验无论通气模式或心脏节律如何都能够预测容量反应性，因而似乎更有前途，但操作较为繁琐。

该实验需要将患者从半卧位45°变为平卧位，同时抬高患者双腿至45°C，在这个过程中评估心输出量的变化。

在腿抬高时连续测定心输出量的变化将获得最好的预测值。

但这些实验都不完美，最佳阳性预测值及阴性预测值大约是90%。

更重要的是，我们确实不清楚医生们在应用这些试验以后是否、如何改变液体治疗，而这些实验也没有通过随机试验的验证。

对许多患者来说，由于不能应用预测性实验或不能确保患者适合预测，更重要的是，由于液体耐受性的管理，因此，进行快速补液试验仍然是合理的。

快速补液试验需要在短时间内输注250-1000ml液体，并再次进行循环评估，包括直接或间接方法测得的心输出量。

遵循前述生理学原理，应该评估右心充盈压。输注的液体应该是增加了前负荷，即中心静脉压或腔静脉直径；否则所给的容量就可能没有增加压力容积，这对心功能来说是个挑战。

另一方面，快速补液期间动脉血压的变化价值较小，因为它们对心输出量的改变来说是一个较差的指标，除非压力改变明显。

我们对心肺交互作用及静脉回流与心功能之间相互作用的认识已经有了很大的提高。

这些认识已经转化为几种最可能改善我们容量管理方法的床旁诊断工具。

另一方面，我们还面临挑战：仍缺乏如何应用这些工具改善患者预后的高质量试验数据。

在我们获得这样的数据之前，谨慎的临床评估结合生理学知识及液体的影响可能会指导我们传递这一简单却复杂的干预方法。

点击阅读原文，进入书籍宝库。