如何知道自己是不是5-羟色胺介导的焦虑？

患有焦虑症的人会经常或长期地过度担心、紧张、不安、注意力不集中和痛苦，从而导致功能障碍。焦虑通常伴随着不安或肌肉紧张。广泛性焦虑障碍是美国最常见的精神病之一，在全球的患病率为2%至6%。尽管已经对焦虑的发病机制进行了研究，但至今对其病因尚未达成共识。它可能是多因素的，包含环境成分和生物成分。

这其中的一个重点领域是神经递质及其在焦虑发病机制中的作用。具体来说，单胺神经递质与焦虑的临床表现有关。在胺类中，正常的作用包括刺激自主神经系统和调节许多认知现象，如意志和情绪。目前许多抗焦虑药物针对胺类神经递质，那些靶向组胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺的药物都在焦虑治疗中发挥作用。

在这篇文章中，我们将重点放在5-羟色胺(5-HT)介导的焦虑，以及过度的突触5-HT引发的焦虑。我们将讨论如何识别5-HT介导的焦虑，并为其治疗提供一些解决方案。

胺类神经递质

中枢神经系统中有6种胺类神经递质。这些物质来源于酪氨酸(多巴胺[DA]、去甲肾上腺素[NE]和肾上腺素)、组氨酸(组胺)和色氨酸(5-HT)和褪黑素。

除了它们的生理作用外，胺类还与急性和慢性焦虑有关。过度的多巴胺刺激与恐惧有关；去甲肾上腺素升高对创伤后应激障碍的过度警觉和过度觉醒至关重要；而组胺可能会介导与恐惧和焦虑有关的情感记忆。

5-羟色胺介导的焦虑有什么表现形式？

“焦虑”是一系列体征和症状的集合，可能代表多个过程，具有主观上令人不快的共同特征，主观希望这种感觉结束。焦虑障碍的表达相当多样，从短暂的恐慌发作(可能部分由肾上腺素/去甲肾上腺素介导)，到终生的刻板印象和强迫(可能部分由多巴胺介导并由5-HT修改)。对焦虑症进行生化分离是实现针对性治疗的关键，为此，研究5-HT介导的焦虑症状非常重要。

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)会增加突触中5-HT水平，从而减轻焦虑，临床医生对此是非常熟悉的，所以很难将5-羟色胺介导的焦虑概念化。然而，对突触后5-HT受体的许多作用可能是双向的。

当5-HT(或5-HT受体的刺激)水平特别高时，似乎会发生5-HT介导的焦虑。这在遗传性突触5-HT高的患者中最常见，通过SSRI治疗，他们的突触5-HT水平进一步增加，并且正在经历使突触5-HT升高的压力源。

临床上，5-HT介导的焦虑患者通常看起来很平静，他们正在经历的焦虑不会以任何方式在运动系统中表现出来(例如，他们不会表现出焦躁不安，没有来回踱步，没有肌肉紧张，等等)。然而，他们通常会抱怨内心的激动，一种消极的内在能量的感觉。通常，他们会使用诸如“我觉得我要跳出我的身体了”这样的描述。这通常是在一些环境压力的情况下，外加药物(SSRI)或遗传(5-HT转运体障碍)原因导致突触5-HT增加，或两者兼有。

一般情况下，阻断多个突触后5-HT受体或停用SSRI的干预措施会缓解焦虑。舌下含服的低剂量阿塞那平可阻断 5-HT2C 、5-HT2A 、5-HT7、5-HT2B和5-HT6， 会在10分钟内达到峰浓度，通常非常有效。

一个关键的区别：不涉及运动系统

5-HT介导的焦虑与其他胺类递质的区别在于它不涉及运动系统。对大鼠的多项研究表明，外源性增强5-HT对运动活动水平没有影响。多巴胺耗竭在帕金森病的运动功能障碍中是很明显的特征，而DA过量可导致重复的刻板动作，如迟发性运动障碍或亨廷顿病中所见。

在人类中，5-HT介导的焦虑通常没有运动症状；患者表现平静，但主诉极度焦虑或激动。有报道称使用SSRI后诱发激越，并且更有可能发生在短型5-HT转运体的患者中。

需要记住哪些内容

焦虑药物治疗始于SSRI，5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)，或丁螺环酮。二线治疗包括羟嗪、加巴喷丁、普瑞巴林和喹硫平。然而，临床医生需要意识到，他们的一部分病人会报告焦虑，这种焦虑症没有任何外在表现，但会体验一种不愉快的内在能量。

当开始使用SSRI或SNRI时，这些患者可能报告焦虑水平增加。这种焦虑很可能是由突触5-HT的增加介导的。发生这种情况是因为许多5-羟色胺受体可能有双向反应，因此过多的刺激被体验为过多的内部能量。在这类患者中，阻断关键的5-HT受体可能会减少这种内部躁动。识别5-羟色胺介导的焦虑的优势在于，可以针对患者的特定生理机能量身定制治疗方案。

值得注意的是，阿塞那平的抗焦虑作用仅针对5-羟色胺介导的焦虑患者。与喹硫平不同，喹硫平可作为广泛性焦虑障碍的有效强化治疗，但阿塞那平在其他原因给药时，并不能减少精神分裂症或边缘型人格障碍患者的焦虑。

总结

当突触5-羟色胺(5-HT)水平较高时，5-羟色胺介导的焦虑就会发生。有5-羟色胺介导的焦虑患者表现得很平静，但会报告经历一种不愉快的内在能量。阻断多个突触后5-HT受体或停止选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的干预措施，将有利于缓解这种焦虑。

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