2018 AHA右心衰竭评估和管理声明解读
右心衰竭是心脏危重症，因致残、致死率高等得到了临床医生的广泛关注。然而，相关的循证医学证据较少。《2018 AHA右心衰竭评估和管理科学声明》的发布对右心衰竭相关循证证据进行了汇总。在第十三届东方心脏病学会议（OCC 2019）上，中国医科大学附属盛京医院李晓东教授对该科学声明进行了解读。
右心衰竭的病理生理
1.右室的解剖结构
右心室为锥形，几何形态较为复杂。其心肌壁薄（2-3 mm），重量仅为左室的1/6。正常人右室的三维重建图，如图1A。在有疾病的情况下，右室重构可导致显著的形状改变，由慢性容量和压力超负荷引起的右室扩张，如图1B。
图1 三维重建图
注：红色网格曲面为左心室（LV），固体蓝曲面是右心室（RV），P为肺动脉瓣，T为三尖瓣
2. 右心室生理学
正常的右室功能取决于全身静脉回流、肺动脉负荷（右室后负荷）、心包顺应性、右室游离壁和室间隔的天然收缩力。左室的冠脉血流灌注主要在舒张期，而右室的冠脉灌注可见于收缩期和舒张期。在右室壁内压力升高和系统动脉压降低的情况下，心肌灌注受到影响，压力超负荷的右室发生心肌缺血的风险增高。
另外，左右心室对后负荷增高的反应不同。右室壁较薄，与高顺应性、低阻力的肺循环相匹配，但后负荷压力稍增加，即可明显降低心排量，如图2。
图2 右心室的病理生理
再者，左右心室相互依赖。右室容量负荷增加时，由于心包的限制会使室间隔发生偏移，从而降低左心室的容量。因此，当右心功能受损进行补液治疗时，需注意补液的量，以防影响左心充盈，使左心的心排量下降。
3.右心衰竭的病因
右心室收缩力降低、容量超负荷、压力超负荷均可导致右心衰竭，如表1。
表1 右心衰竭病因
右心衰竭的症状表现
1. 临床表现
右心衰竭患者可表现为疲乏/活动能力降低、心肾综合征、心肝综合征、蛋白质营养不良、凝血功能异常、恶病质，患者死亡率增高。
中心静脉压（CVP）升高是肾功能受损的独立危险因素。当患者出现尿量减少、液体潴留加重、利尿剂需求增多时，应该高度怀疑心肾综合征。
心肝综合征则是由于肝充血合并肝灌注减少引起的，可导致心源性肝硬化。在实验室检查时，胆汁淤积的标志物（胆红素、γ-谷酐酰转肽酶和碱性磷酸酶）异常，其为患者死亡的独立预测因子。
2. 体征和症状
颈静脉压升高、有显著V波、外周水肿、伴腹胀/早饱/腹部不适，有腹水和肝肿大、胸腔积液、S2（P2）亢进、右侧S3奔马律、全收缩期杂音、胸骨左缘收缩期杂音、胸骨旁右室抬举性搏动。
右心衰竭的评估
1.心脏超声
在临床上，右心的评估较为困难。心脏超声是一种常用的心功能评估方法，但右室形态复杂，且位于胸骨后，因此关于右室大小的二维测量或不准确。心尖四腔切面的舒张未期右室面积大于左室面积时，可提示右室增大；右室基底线性尺寸＞4.2 cm也提示右室明显扩大；肋下切面的右室舒张末室壁厚度＞5 mm时，同样表明右室增大。
三维超声心动图准确性更高，可更好地评估右室尺寸及收缩性：
①三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）反映三尖瓣环单点的收缩运动，右室的纵向缩短可通过TAPSE（正常参考限度≥1.7 cm）来测量。
②右室收缩功能障碍超声指标包括右室面积变化分数＜35％ 和三尖瓣环平面右室组织多普勒 S’速率＜10 cm/s。
③右室舒张功能障碍通过三尖瓣侧壁瓣环处舒张早期运动速度与舒张早期三尖瓣血流速度的比值测量。
④TAPSE/肺动脉收缩压（PASP）比值是右室肺动脉偶联的潜在标志物。
⑤下腔静脉直径和随呼吸的可塌陷性是容量状态的标志物，可用于估计右房压力。
2.心脏磁共振成像（CMR）
CMR不但可直接评估右心室大小、质量、形态和功能，还可发现心肌的早期病变，检测心脏结构，以及心包和心室壁的情况。其结果的可重复性远高于经胸超声心动图检查。
在CMR检查中，右心衰的表现包括右心室扩大、三尖瓣反流、右心室肥厚、室间隔变平/矛盾运动、右心室呈同心圆状。
图3 右心室造影发现右侧心肌病的早期表现，病变区丧失收缩功能
A右心室造影舒张期显像；B右心室造影收缩期显像
3.肺动脉漂浮导管
肺动脉漂浮导管可连续性监测右室压力、肺动脉压力、右室后负荷、心排血量以及肺动脉楔压，并通过公式计算出肺动脉阻力。
对于肺动脉高压，低心排、预计术后恢复困难或术后超声心动提示右心衰竭的患者仍应在术中和术后应用肺动脉漂浮导管。
4.生物标志物
N端脑利钠肽前体（NT-proBNP）可用于右心衰竭的评估，但特异性较差。在左心和右心功能不全的患者中，B型利钠肽（BNP）的水平升高，但BNP并不是区别心室功能不全水平的可靠标志物。BNP是右心衰竭伴肺动脉高压患者的预后标志物。有急性肺栓塞的情况下，BNP和肌钙蛋白升高标志着患者的预后不良。但其他生物标志物，如肌酸激酶-MB和肌钙蛋白，在右心衰竭中的可靠性尚未完全明确。
右心功能不全的管理
1.急性右心功能衰竭(ARHF)的管理
ARHF疑似患者可按照以下流程进行评估和识别，如图4。ARHF确诊后，容量管理和维持灌注至关重要。
图4 ARHF管理流程
（1）容量管理
①应确定患者的容量状态，判断CVP是否升高。
②增加RVCO时可能需要较多容量负荷。过多的容量负荷，可导致右室扩张、室壁张力增加，从而影响心肌灌注，导致室间隔压迫左室。
③利尿剂抵抗时，采用CARRESS-HF试验中利尿剂方案可能有效，如表2。
表2 CARRESS-HF试验利尿剂方案
④超滤。现有证据并不支持将超滤作为急性心衰的一线治疗方案，但可用于有利尿剂抵抗的持续性充血患者。
（2）血管活性药物治疗
1）降低右室后负荷
纠正可逆的肺血管阻力(PVR)升高的原因，如低氧血症和酸中毒。
可选择非选择性的血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）、选择性肺血管扩张剂、磷酸二酯酶-5抑制剂（PDE5is）等进行治疗。
2）心肌收缩力
米力农和多巴酚丁胺有正性肌力药和血管扩张剂的联合特性。米力农可与β受体阻滞剂合用，较少引起心动过速，且不易产生耐药性，但其部分由肾脏清除，须根据肾小球滤过率(eGFR)确定适宜剂量。多巴酚丁胺的半衰期短，低血压的发生率较低，对右室和左室后负荷影响较小。
3）维持灌注
ARHF患者可选择多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，维持灌注。干预无效的病例，还可选择精氨酸加压素或苯肾上腺素。
2.慢性右心功能衰竭(CRHF)
（1）利尿剂和限钠
利尿剂是治疗充血性CRHF的基础，患者可联合应用袢利尿剂和噻嗪类利尿剂。托拉塞米吸收稳定，可作为CRHF患者的首选袢利尿剂。
症状性CRHF患者应适当限制钠盐摄入，但＜3g/d的安全性和有效性仍有待验证。在难治性充血合并低钠血症的患者中，应适当限制液体摄入（1.5-2 L/d）。
目前，尚没有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和β受体阻滞剂在治疗肺动脉高压中的循证医学证据，因此不推荐使用。
地高辛在CRHF患者中长期应用的临床疗效也尚不明确。
（2）肺血管扩张剂
前列腺素类似物，依前列醇、曲前列环素和伊洛前列素用于Ⅰ型肺动脉高压时，可改善患者的生存率、运动耐力和生活质量，但不推荐用于Ⅱ型肺动脉高压的治疗。
PDE5is也可使Ⅰ型肺高压患者获益，但在治疗孤立的右心衰竭或由左心疾病引起的肺高压中的作用仍未明确。
内皮素受体拮抗剂同样可使Ⅰ型肺高压患者获益，但用于射血分数下降的心衰（HFrEF）治疗的Ⅲ期试验未证实有发病率和死亡率的改善 。
另外，患者还可选择植入式右室辅助装置、经皮右室辅助装置和体外膜肺氧合（ECMO）等进行机械循环支持。
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