快速上手指南：非 ST 段抬高型急性冠脉综合征
在 2017 年 5 月的《中华心血管病杂志》上，中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会发布了最新的《非 ST 段抬高型急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南（2016）》。笔者整理了阅读笔记，带诸位一览其中的关键知识点。
非 ST 段抬高型急性冠状动脉综合征（non-ST—segment elevation acute coronal syndrome，NSTE - ACS）的病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和（或）易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，从而引起冠状动脉血流减低和心肌缺血。
诊断
1. 临床表现
以加拿大心血管病学学会（CCS）的心绞痛分级为判断标准。
1）长时间（>20 min）静息性心绞痛；
2）新发心绞痛：表现为自发性心绞痛或劳力型心绞痛（CCS Ⅱ或Ⅲ级）；
3）过去稳定性心绞痛最近 1 个月内症状加重，且具有至少 CCS III 级的特点（恶化性心绞痛）；
4）心肌梗死后 1 个月内发作心绞痛。
其中，典型胸痛的特征是：胸骨后压榨性疼痛，并且向左上臂（双上臂或右上臂少见）、颈或颌放射，可以是间歇性或持续性。不典型表现包括上腹痛、类似消化不良症状和孤立性呼吸困难，常见于老年人、女性、糖尿病和慢性肾脏疾病或痴呆症患者。
2. 体格检查
没有特殊表现。
1）非特异性体征：心肌缺血引起心功能不全时，可有新出现的肺部啰音或啰音增加、第三心音。
2）鉴别诊断：非心源性胸痛的相关表现（例如主动脉夹层、急性肺栓塞、气胸、肺炎、胸膜炎、心包炎和心脏瓣膜病等）。
3. 诊断方法
（1）心电图
检查时机：首诊 10 min 内应进行 12 导联心电图检查；如果患者症状复发或诊断不明确，则复查（I，B）；如果怀疑患者有进行性心肌缺血，且常规 12 导联心电图结论不确定，建议加做 V3R、V4R、V7～V9 导联（I，C）。
特征性改变：ST 段下移、一过性 ST 段抬高和 T 波改变。
（2）生物标志物
cTn：最敏感和最特异，是诊断和危险分层的重要依据之一。
肌酸激酶同工酶：心肌梗死后迅速下降，可补充判断心肌损伤的时间和诊断早期再梗死。
高敏肌钙蛋白 (high-sensitivity cardiac troponin，hs-cTn)：预测急性心肌梗死，可减少「肌钙蛋白盲区」时间，故建议 60 分钟内获得结果（I，A）。
（3）诊断与排除诊断流程（图 1、图 2）
图 1 通过 hs-cTn 检测对 NSTE - ACS 患者进行 0h/3h 诊断和排除的方案
图 2. 通过 hs-cTn 检测对 NSTE-ACS 患者进行 0h/1h 诊断和排除的方案
（4）无创影像学检查
无创药物或运动负荷检查（I，A）、超声心动图（I，C）、冠状动脉 CT 血管成像（IIa，A）。
危险分层
建议根据上述临床检查结果，需做出初始诊断和最初的缺血性及出血性风险分层（I，A）。
1. 临床表现
（1）临床风险特征：如高龄，糖尿病和肾功能不全；
（2）临床表现：如静息性胸痛，胸痛频繁发作，就诊时心动过速、低血压、心力衰竭和新出现的二尖瓣反流等，提示预后不良。
2. 心电图表现
ST 段下移的导联数和幅度与心肌缺血范围呈正相关；ST 段压低伴短暂抬高，则风险更高。
3. 生化指标
（1）hs – cTn
类型：hs - cTnT 的预后价值优于 hs – cTnI；
升高幅度：与长期预后相关 （I，B）；
动态变化：第 3 天或第 4 天复测 cTn，评估梗死面积和心肌坏死的动态变化（IIb，B）；
（2）新型生物标志物
尤其是 B 型利钠肽，可提高对预后判断的准确性（Ⅱb，B）。
4. 缺血风险评估
（1）评分工具（I，B）
常用 GRACE 风险评分和 TIMI 风险评分。
GRACE 风险评分：最准确的风险评估。参数包括：年龄、收缩压、脉率、血清肌酐、就诊时的 Killip 分级、入院时心跳骤停、心脏生物标志物升高和 ST 段变化。
TIMI 风险评分：包括 7 项指标（每项 1 分），即年龄 ≥ 65 岁、≥ 3 个冠心病危险因素（高血压、糖尿病、冠心病家族史、高脂血症、吸烟）、已知冠心病（冠状动脉狭窄 ≥ 50%）、过去 7 天内服用阿司匹林、严重心绞痛（24h 内发作 ≥ 2 次）、ST 段偏移 ≥ 0.5 mm 和心肌损伤标志物升高。
（2）心电监测
建议持续心电监测，直到明确诊断或排除 NSTEMI（I，C）：
心律失常风险低危的 NSTEMI 患者，心电监测 24h 或直至 PCI（Ⅱa，C）；
心律失常风险中至高危的 NSTEMI 患者，心电监测 > 24h（II a，C）。
5. 出血风险评估 (Ⅱb，B)
（1）CRUSADE 评分
基线特征：女性、糖尿病史、周围血管疾病史或卒中；
入院时的临床参数：心率、收缩压和心力衰竭体征；
入院时实验室检查：血细胞比容、校正后的肌酐清除率。
（2）ACUITY 评分
包括 6 项独立的基线预测因素（即女性、高龄、血清肌酐升高、白细胞计数、贫血和 NSTEMI 或 STEMI 表现）和 1 项与治疗相关的参数（使用普通肝素和血小板糖蛋白 Ⅱb/IIIa 受体拮抗剂而不是单用比伐卢定）。
但是，目前尚不明确药物治疗或口服抗凝药（oral anticoagulant，OAC）治疗时上述评分方法的价值。
治疗
1. 一般治疗
辅助氧疗（I，C）、吗啡止痛（Ⅱb，B）；但不予非甾体类抗炎药物（阿司匹林除外），以防主要心血管事件的发生风险增高（Ⅲ，B）。
2. 抗心肌缺血药物治疗
（1）硝酸酯类
舌下或静脉（如患者有反复心绞痛发作、难以控制的高血压或心力衰竭；I，C）使用。
（2）β受体阻滞剂：
使用建议：早期（24 h 内）（I，B）、长期使用（目标：静息心率 55～60 次/min）（I，B）。从小剂量开始，并逐渐增至最大耐受剂量。
禁忌证：有心力衰竭症状、低心排综合征、进行性心源性休克风险、怀疑冠状动脉痉挛或可卡因诱发的胸痛患者。
（3）钙通道阻滞剂（CCB）
1）非二氢吡啶类 CCB
适用：持续或反复缺血发作、并且存在 β 受体阻滞剂禁忌的患者的初始治疗。
禁忌：有严重左心室功能障碍、心源性休克、PR 间期 > 0.24s 或二、三度房室传导阻滞而未置入心脏起搏器的患者（I，B）。
2）二氢吡啶类 CCB
适用：应用 β 受体阻滞剂和硝酸酯类药物后，仍然存在心绞痛症状或难以控制的高血压的患者（I，C）；可疑或证实血管痉挛性心绞痛的患者（联用 CCB 和硝酸酯类药物）（IIa，B）。
（4）尼可地尔
适用于对硝酸酯类不能耐受的 NSTE-ACS 患者（I，C）。
（5）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂
1）ACEI：所有 LVEF < 40%、高血压病、糖尿病或稳定慢性肾脏病的患者（I，A）；但急性心肌梗死的前 24h 内应谨慎使用。
2）ARB：对 ACEI 不耐受的 LVEF < 40% 的心力衰竭或心肌梗死患者（I，A）；
3）醛固酮受体拮抗剂：心肌梗死后正在接受治疗剂量的 ACEI 和 β 受体阻滞剂且合并 LVEF ≤ 40%、糖尿病或心力衰竭，且无肾功能不全（男性血肌酐 < 212.5 μmol/L 或女性血肌酐 < 170μmol/L）或高钾血症的患者。
3. 抗血小板治疗
（1）阿司匹林：抗血小板治疗的基石。首剂负荷量 150～300 mg，长期口服 75～100 mg/d（I，A）。
（2）P2Y12 受体抑制剂：联用阿司匹林，维持至少 12 个月（I，A）。
替格瑞洛：负荷剂量 180 mg，维持量 90 mg、2 次/d。
氯吡格雷：负荷剂量 300～600 mg，维持量 75 mg/d（I，B）。
给药时机：尽早用药。
用药监测：综合考虑有效性和经济成本，暂不推荐常规进行血小板功能检测和 CYP2C19 功能缺失的基因检测。
（3）双联抗血小板治疗的时间
NSTE - ACS 患者，DAPT 治疗至少 1 年，根据缺血或出血风险的不同，予选择性缩短或延长。
接受药物保守治疗、置入裸金属支架（BMS）或药物涂层支架（DES）的患者：至少 12 个月（I，B）；
能耐受双联抗血小板治疗（DAPT）、未发生出血并发症且无出血高风险（如曾因 DAPT 治疗、凝血功能障碍、使用 OAC 出血）的患者， DAPT 可维持 12 个月以上（IIb，A）；
DES 置入后接受 DAPT 且伴有出血高风险（如接受 OAC 治疗）、严重出血并发症高风险（如重大颅内手术）或伴有明显出血的患者，治疗 6 个月后停用（IIb，C）；
（4）提前终止口服抗血小板治疗
服用 P2Y12 受体抑制剂且需进行择期非心脏手术的患者，术前至少停服 5 天（Ⅱa，C）。
择期非心脏手术应延迟到 BMS 置入 30 天后、DES 置入 6 个月后进行（I，B），术后尽早恢复用药（I，C）。
不能推迟的非心脏手术或存在出血并发症时，置入 BMS 最短 1 个月或 DES 最短 3 个月后停用（Ⅱb，C）。
对围术期需要停止 DAPT 治疗的患者，BMS 置入后 30 天内、DES 置入后 3 个月内不应进行择期非心脏手术（Ⅲ，B）。
近期置入支架、非心脏手术前停用 P2Y12 受体抑制剂的患者，GPI（如替罗非班）作为桥接治疗。
（5）GPI：替罗非班。PCI 过程中使用 GPI，尤其是高危（cTn 升高、合并糖尿病等）或血栓并发症患者（II a，C）。不建议早期常规使用 GPI（Ⅲ，A）。
4. 抗凝治疗
（1）急性期：推荐抗凝联合抗血小板治疗。
普通肝素：NSTE - ACS 患者冠状动脉造影前的短期抗凝，70-100 U/kg（I，B），术中可在活化凝血时间（ACT）指导下追加普通肝素（ACT ≥ 225s）（Ⅱb，B）。
低分子肝素：常用依诺肝素。如果最后一次皮下注射距离 PCI 的时间 < 8h，则不需要追加依诺肝素；反之，则需追加依诺肝素（0.3 mg/kg）静脉注射。
磺达肝癸钠：2.5 mg/d 皮下注射，药效和安全性最好（I，B）。建议 PCI 术中一次性静脉推注普通肝素 85 U/kg 或在联合应用 GPI 时推注普通肝素 60 U/kg（I，B）。
比伐卢定：抗凝可预测性高。
（2）急性期后的抗凝治疗
适用：无卒中/TIA、高缺血风险，有低出血风险的 NSTEMI 患者，可改用阿司匹林、氯吡格雷或低剂量利伐沙班（2.55 mg、2 次/d）治疗，持续约 1 年（Ⅱb，B）。
禁忌：既往有缺血性卒中或 TIA 的患者。
5. 需长期 OAC 治疗患者抗血小板治疗的建议
（1）接受 PCI 的患者
抗凝治疗： PCI 术中额外给予肠外抗凝药（I，C）；围术期可不中断使用 VKA 或 NOAC（Ⅱa，C）。
抗血小板治疗：PCI 后，对 NSTE - ACS 且 CHA2DS2-VASc 评分 1 分 (男性) 或 2 分 (女性) 的房颤患者，可将 DAFT 作为三联抗栓治疗的替代治疗（Ⅱa，C）。
a. 低出血风险（HAS-BLED 评分 ≤ 2）：可使用 OAC、阿司匹林（75～100 mg/d）和氯吡格雷（75 mg/d）三联治疗 6 个月，然后 OAC 联合阿司匹林（75～100 m/d）或氯吡格雷（75 m/d）维持至 12 个月（II a，C）。
b. 高出血风险（HAS-BLED评分 > 2）：无论支架为何种类型（BMS 或新一代 DES），OAC、阿司匹林和氯吡格雷三联治疗维持 1 个月，然后 OAC 联合阿司匹林或氯吡格雷维持至 12 个月（II a，C）。
c. 支架类型：需服用 OAC 的患者，首选新一代 DES（IIa，B）。
冠状动脉造影检查期间应避免中断 OAC；
尽量缩短三联抗栓的时间并同期使用质子泵抑制剂保护胃黏膜；
氯吡格雷联合 OAC 可考虑作为高出血风险患者三联抗栓治疗的替代方案。
（2）接受药物治疗或 CABG 的患者：
药物治疗：1 种抗血小板药物联合 OAC 使用 1 年（Ⅱa，C）。
择期 CABG 者：术前 48h 停用 NOAC； CABG 术后控制出血后，尽早恢复抗血小板（通常为阿司匹林）和抗凝药物，避免使用三联抗栓治疗。
6. 他汀类药物治疗
早期、长期使用他汀治疗（I，A）。对已接受中等剂量他汀治疗但低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）仍 ≥ 1.8 mmol/L 的患者，可增加他汀剂量或联合依折麦布进一步降低 LDL - C（Ⅱa，B）。
7. 血运重建治疗
（1）侵入性治疗策略
（2）保守治疗
1）冠心病患者
非阻塞性冠心病；不适合血运重建治疗的冠心病患者。
2）冠状动脉造影正常的患者
a. 应激性心肌病：特点是具有与心肌梗死相似的胸痛、心肌酶升高、短期左心室功能不全，但冠状动脉造影正常；
b. 冠状动脉血栓栓塞：机制可能是系统性疾病导致动脉血栓形成或心源性栓塞、其他疾病如卵圆孔未闭导致的体循环栓塞；
c. 冠状动脉痉挛；
d. 冠状动脉微血管病变：特点是典型的劳力型心绞痛、负荷试验表现为心电图 ST 段压低（提示心内膜下缺血）和冠状动脉造影表现为非闭塞性病变；
e. 自发性冠状动脉夹层：病因不明，临床罕见，治疗尚存争议。
（3）PCI：
入路：桡动脉路径（I，A）。
策略选择：基于临床状况、合并疾病和病变严重程度（包括分布、病变特点和 SYNTAX 评分）（I，C），建议在 NSTE - ACS 患者应用新一代 DES。
（4）CABG
适应证：左主干或三支血管病变且左心室功能减低（LVEF<50%）的患者（尤其合并糖尿病时），双支血管病变且累及前降支近段伴左心室功能减低（LVEF<50%）或无创性检查提示心肌缺血患者（I，A），强化药物治疗下仍有心肌缺血而不能进行 PCI 的患者（I，B）。
急诊 CABG：首选 PCI， PCI 不成功或不适合时，再选急诊 CABG。
非急诊 CABG：稳定后的 NSTE - ACS 患者进行非急诊 CABG 的时机应个体化。
需 CABG 的 NSTE - ACS 患者围术期抗血小板治疗：
a. 建议一种 P2Y12 受体抑制剂联合阿司匹林维持治疗超过 12 个月（I，A）；
b. 血液动力学不稳定、持续心肌缺血或极高危冠状动脉病变者，不应推迟 CABG 时机（I，C）；
c. 在无持续出血事件的情况下，建议 CABG 后 6-24h 使用阿司匹林（I，A）小剂量持续至 CABG 前（I，B）；
d. 双联抗血小板治疗并且明确需行 CABG 的患者，术前应用替格瑞洛和氯吡格雷 5 天（Ⅱa，B）；
e. 正在接受 DAFT 且拟行 CABG 的患者，CABG 术后继续接受 P2Y12 受体抑制剂治疗至 DAPT 达 12 个月（I，C）。
（5）心源性休克的治疗
合并顽固性心绞痛、ST 段改变或心源性休克的急性心力衰竭患者，紧急冠状动脉造影（I，B）。
合并心源性休克的患者，如果冠状动脉解剖条件适合，建议采取即刻 PCI（I，B）；若不适合 PCI，建议行紧急 CABG（I，B）。
机械性并发症导致血液动力学不稳定和 (或) 心源性休克的患者，建议主动脉内球囊反搏术（IIa，C）。
合并心源性休克的患者：短时间机械循环支持（Ⅱb，C）。
出血并发症的处理
1．一般支持措施：维持动脉血压在可接受的低正常水平（即控制性低血压）；但目前还不明确控制性低血压多长时间是安全的。
2．服用抗血小板药物期间的出血事件：输注 2～5 U 血小板可恢复受阿司匹林抑制的血小板聚集功能。
3．服用 VKA 期间的出血事件：采用浓缩的 Ⅸ 因子凝血酶原复合物，并反复缓慢静注 10 mg 维生素 K（Ⅱa，C）。
4．服用 NOAC 期间的出血事件：采用浓缩的凝血酶原复合物或有活性的凝血酶原复合物（Ⅱa，C）。
5．PCI 相关出血事件：重在预防，其余根据病史予对症治疗。
6．CABG 相关的出血：输注浓缩血小板。
7．输血治疗：血液动力学不稳定或红细胞比容 < 25% 或血红蛋白水平 < 70 g/L 时输血（II b，C）。
特殊人群和临床情况
1. 老年
（1）抗栓治疗：根据体重和肾功能制定（I，C）。
（2）血运重建：需谨慎评估潜在风险和获益、预期寿命、合并疾病、生活质量、体质和患者的价值观与喜好（II a，A）。
（3）CABG：适合的老年 NSTE - ACS 患者，尤其是合并糖尿病或复杂三支血管病变（如 SYNTAX 评分 > 22 分），无论是否涉及前降支近段病变的冠状动脉疾病患者（II a，B）。
（4）联合调整用药：β 受体阻滞剂、ACEI、ARB 和他汀类药物剂量（IIa，C）。
2. 女性
（1）住院期间和二级预防：与男性相同。
（2）调整剂量：根据体重和（或）肾功能（I，B）。
（3）早期有创治疗：
高危的 NSTE - ACS 女性患者（如 cTn 阳性）（I，A）。合并妊娠者，如果抗缺血药物不能控制症状和危及生命的并发症时，行冠状动脉血运重建治疗（II a，C）。
低危 NSTE - ACS 女性患者，不应实施早期有创治疗（Ⅲ，B）。
3. 糖尿病
原则是较为宽松的血糖控制。
（1）糖尿病筛查：所有 NSTE -ACS（I，C）。
（2）治疗：
a. 降糖治疗：血糖 >10 mmol/L 者；
b. 抗栓治疗（I，C）；
c. 有创策略优先于无创治疗（I，A）：
接受 PCI 的患者：新一代 DES 优先于 BMS（I，A）；
稳定的多支血管病变且手术风险可接受的患者：CABG 优先于 PCI（I，A）；
合并基线肾功能损伤或正在使用二甲双胍的患者：冠状动脉造影或 PCI 后，监测肾功能 2～3 天（I，C）。
4. 慢性肾病
（1）评估肾功能：所有患者的 eGFR（I，C）。
（2）治疗：
a. 抗凝：根据对肾功能不全的分级，建议调整肠外抗凝药为普通肝素、磺达肝癸钠、依诺肝素、比伐卢定或小分子 GPI 的剂量（I，B）。
b. 有创治疗者：生理盐水水化、并使用低渗或等渗对比剂（最小剂量）（I，A）。
多支病变、手术风险可接受并且预期寿命 >1 年的患者，CABG 优先于 PCI（IIa，B）；
多支病变、手术风险高或预期寿命<1 年的患者：PCI 优先于 CABG(Ⅱa，B)。
5. CABG 术后患者
抗血小板治疗、抗凝治疗，并早期有创治疗（I，B）。
适当放宽 CABG 术后 NSTE-ACS 患者行冠状动脉造影的限制。
6. 贫血
（1）危险分层时测定血红蛋白（I，B）。
（2）有创治疗：慎重考虑。
（3）抗栓治疗：优先选择短效或可逆制剂。
7. 变异性心绞痛
（1）单独使用 CCB 或联合使用长效硝酸酯类：治疗并且减少发作（I，B）；
（2）他汀类药物、戒烟和控制其他动脉粥样硬化危险因素：治疗（I，B）；
（3）发作性胸痛伴一过性 ST 段抬高的患者：冠状动脉成像检查（有创或无创）（I，C）。冠状动脉造影示严重病变的变异性心绞痛患者，不建议行药物激发试验（Ⅲ，B）。
（4）非药物性激发试验：诊断。
8. 左心室功能不全和心力衰竭
（1）LVEF ≤ 40% 的患者稳定后，建议用 ACEI（不耐受 ACEI 者可换用 ARB)）（I，A） 或 β 受体阻滞剂（I，A）。
（2）所有有持续症状（NYHA Ⅱ～Ⅳ 级） 和 LVEF ≤ 35% 的患者：盐皮质激素受体拮抗剂（I，A）。
（3）LVEF ≤ 40% 的患者：醛固酮受体拮抗剂（I，B）。
（4）严重左心功能不全（LVEF ≤ 35%）、有左心室收缩不同步的证据、且在发生急性事件后予以药物治疗 > 40 天但无法选择血运重建的有症状患者：器械治疗（基于 QRS 时限的心脏再同步治疗除颤器或植入式心脏复律除颤器）。
（5）有冠状动脉疾病且 LVEF ≤ 35% 的患者：考虑残余心肌缺血评估和血运重建之后连续 6 个月评估左心室重构逆转情况，以确定是否适合实施 ICD/CRT - D（II a，B）。
9. 心房颤动
抗凝药物：所有确诊的心房颤动患者（I，A）。
合并心房颤动和 cTn 升高的患者：评估心肌缺血（II a，C）。
合并快心室率且血液动力学不稳定的心房颤动患者：电复律（I，C）。
首次心房颤动 <48 h（或者经食管超声心动检查无明确左心房附壁血栓），或接受抗凝治疗至少 3 周，并在非紧急恢复窦性心律情况下：电复律或胺碘酮转复（I，C）。
血液动力学稳定的患者：静脉注射 β 受体阻滞剂（I，C）。无效时，静脉用强心苷类药物控制心室率（Ⅱb，C）。
未使用 β 受体阻滞剂并且没有心力衰竭体征时：静脉应用非二氢吡啶类 CCB（维拉帕米、地尔硫卓）控制快速心室率（Ⅱb，C）。
10. 血小板减少
（1）血小板减少到 <100 G/L（或者较血小板计数基础值下降 > 50%)：立刻停用 GPI 和（或）肝素（I，C）。
（2）接受 GPI 治疗的患者：活动性大出血事件或存在严重的无症状性血小板减少（<10×109/L）时，输注血小板（I，C）。
（3）明确怀疑有肝素诱导的血小板减少症（HIT）：非肝素类（如比伐卢定）的抗凝治疗（I，C）。
（4） 特殊类型的血小板减少：
a. GPI 相关的血小板减少：
监测：初始给药的 8～12 h 检查血小板计数， 24h 复查。
治疗：如果血小板计数下降至 <100 G/L 或较基线水平降低 > 50%，应停止输注 GPI，必要时输注血小板。
b. HIT：血小板计数下降至<100 G/L 时（通常不会低于 10 G/L～20 G/L)，需怀疑 HIT。
c. 非免疫介导的血小板减少：轻微，不需停药。
d. 免疫介导的血小板减少：严重，致死性血栓事件风险。
治疗：立即停药。
11. 非心脏外科手术
病因学治疗：纠正贫血、低血容量和控制感染等；
标准药物治疗：结合指南和疾病严重程度（I，C）；
多学科合作：因为抗血小板和抗凝治疗可能受限于外科手术或合并疾病。
长期治疗
改善生活方式为主，包括戒烟、有规律的锻炼和健康饮食（I，A）。
1. 二级预防的药物治疗
降脂治疗：二级预防的基石。
降压治疗：舒张压目标值 < 90 mmHg（糖尿病患者 < 85 mmHg）（I，A）；收缩压目标值 < 140 mmHg （Ⅱa，B）。
糖尿病患者的降糖治疗：一般原则是，心血管病越严重，年龄越大、糖尿病病程越长和合并症越多，血糖控制的越严格，糖化血红蛋白 < 7%（I，B）。
2. 生活方式改变和心脏康复
改变生活习惯，包括规律体育锻炼、戒烟和饮食咨询、有氧运动、运动耐量和运动风险的评估，提高治疗的依从性（Ⅱa，A）。
该指南的全文发布在《中华心血管病杂志》2017 年 5 月第 45 卷第 5 期上，在看完指南要点后，不妨再翻阅杂志细读全文。
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溶栓治疗
大规模临床试验已证实，对于ST段抬高AMI溶栓治疗有肯定的临床疗效，而对于非ST段抬高ACS下述标准溶栓治疗不仅无益反而有害，因此标准溶栓治疗目前仅用于ST段抬高AMI患者。
（1）溶栓治疗的时间窗：根据动物实验研究，从冠状动脉完全闭塞到所供血区域内心肌透壁性坏死需要大约6个小时，而对于ST段抬高AMI患者，其闭塞性血栓形成的早期血栓多呈动力性变化，以致闭塞的血管经常出现短时间的开放现象，由此大大延缓了心肌发生坏死的时间。对于发病时间在12～24小时内患者仍有明显的胸痛症状，或此期间ST段抬高有动态改变者（即抬高的ST段曾有短时间的恢复）仍可考虑溶栓治疗。
（2）溶栓治疗的药物和使用剂量：目前国内临床上最常用的溶栓剂有尿激酶、链激酶、重组链激酶和组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）以及重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。新型溶栓剂中国产TNKtPA和葡激酶（staphylokinase）仍在临床试验中（溶栓药物和使用剂量见急性心肌梗死章节）。
（3）溶栓治疗期间的辅助抗凝治疗：溶栓治疗期间和溶栓治疗后，辅助肝素治疗的方法因溶栓剂的不同而不同。尿激酶和链激酶为非选择性的溶栓剂，对全身纤维蛋白原降解极为明显，溶栓期间常测定不到血浆纤维蛋白原含量。故在溶栓治疗后短时间内（6～12小时之内）不存在再次血栓形成的可能，对于上述溶栓治疗有效即血管再通的AMI患者，可于溶栓治疗6～12小时后开始给予低分子量肝素皮下注射，以预防再次血栓形成。
（4）溶栓治疗与急诊PCI相结合：急诊PCI虽然能迅速开通梗死相关动脉（IRA）但由于PCI手术为创伤性，需要在X线照射下完成，其准备时间最快也需要30～60分钟，若患者发病在夜间，则拖延时间更长。
抗血小板治疗
抗血小板药物：近些年来在探讨抑制血小板黏附方面进展不大，主要集中在竞争性拮抗von Willebrand因子（vWF）受体的药物研究上。
1）环氧化酶抑制剂：阿司匹林（aspirin）又名乙酰水杨酸，其主要作用机制是使血小板内环氧化酶的活性部位乙酰化，使环氧化酶失活，从而抑制血栓素A2（TXA2）生成，后者是血小板聚集强诱导剂。阿司匹林的这种抑制作用是持久的不可逆的，一次用药其抑制作用可持续近7天，直到骨髓巨核细胞产生新的血小板才能重新合成TXA2。但由于更新10%的血小板即可使血小板功能低下的状态恢复，故仍需每日服用才能维持疗效。
2）ADP受体拮抗剂：噻氯匹定（ticlopidine）又名抵克力得，主要抑制由ADP诱发的血小板聚集，对胶原、凝血酶、花生四烯酸和肾上腺素等诱导的血小板聚集亦有抑制作用，但强弱不一。由于该药较氯吡格雷起效慢且副作用大目前已被氯吡格雷所取代。
3）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体拮抗剂：GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是近些年来研究较多，由于该药阻断血小板聚集的最终环节，即阻断纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体的结合，而被认为是现今最强的抗血小板聚集的药物。该药依其化学结构的不同可分为3类。
①阿昔单抗（reoPro，abciximab）是最早应用于临床的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，该药为GPⅡb/Ⅲa受体的单克隆抗体，通过占据Ⅱb/Ⅲa受体的位置而阻断血小板聚集反应。该药为静脉制剂，多用于冠心病介入治疗前，特别是用于急诊介入治疗前，一般使用方法是先给冲击量（bolus）0.125ml/kg，然后以总量7.5ml维持静滴24小时（7.5ml阿昔单抗溶于242.5ml生理盐水中，以10ml/h的速度静滴24小时）。
②依替巴肽（integrilin，eptifibatide）是一类含有GPⅡb/Ⅲa受体识别序列的低分子多肽。
③替罗非班（tirofiban）为肽衍生物，其药理性质与依替巴肽相似。
以上三种GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂静脉制剂主要用于介入治疗的患者，特别是用于ACS患者急诊PCI可明显减少急性和亚急性血栓形成的发生率。然而Heart Ⅱ试验显示，若将静脉GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂适应证放宽至全部ACS患者，其疗效与阿司匹林安慰剂组相比无明显差异，故目前认为其静脉制剂仅限于介入治疗的患者和部分高危的ACS患者。
4）环核苷酸系统：双嘧达莫（dipyridamole）又名潘生丁，其抑制血小板功能的机制主要有三个方面：①抑制cGMP特异的磷酸二酯酶活性，使cAMP水平增高。②抑制血管内皮细胞和红细胞对腺苷的摄取，增高血浆腺苷浓度，后者可通过激活腺苷酸环化酶，使血小板内cAMP含量增加而抑制血小板聚集。③增强内源性PGI2活性。双嘧达莫口服迅速被吸收，2小时血药浓度达高峰，其血浆半衰期为2～3小时，故需每天口服3～4次。
抗凝血酶治疗
肝素的主要抗凝作用依赖于抗凝血酶Ⅲ，当该物质水平降低时肝素的作用随之减弱。近年来低分子量肝素已广泛使用于临床，低分子量肝素主要作用于血浆活化的第Ⅹ因子，使其灭活，作用强度是普通肝素的2～4倍，由于阻断活化的第Ⅹ因子较阻断凝血酶在抗血栓方面更有效，故更推崇使用低分子量肝素替代普通肝素。
其他药物治疗
（1）硝酸酯类药物：临床上常用的硝酸酯类药物为硝酸甘油、硝酸异山梨酯（消心痛）和单硝酸异山梨酯。硝酸甘油分为片剂和针剂，前者主要用于心绞痛发作时含服，后者主要用于预防心绞痛发作。对于ST段抬高AMI，硝酸甘油静脉滴注不作为常规治疗，主要用于那些持续性严重胸痛伴有高血压和反复缺血发作的患者，下壁心肌梗死特别是合并右室梗死伴低血压时硝酸甘油静脉滴注是禁忌的，对于非ST段抬高ACS硝酸甘油静脉滴注可作为常规治疗，除个别合并低血压或心源性休克外，硝酸甘油静脉滴注的维持剂量一般在10～30μg/min之间，最大剂量不超过80～100μg/min。
（2）β受体阻断药：主要作用机制是通过阻断心脏、血管及支气管等器官细胞膜上的β受体，从而阻断交感神经兴奋所产生的儿茶酚胺类物质对上述器官的作用，起到减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力而最终达到显著降低心肌耗氧量的目的。
β受体阻断药代表药物有美托洛尔（metoprolol）、阿替洛尔（atenolol）和比索洛尔（bisoprolol），在选择性阻断β1受体的程度上，比索洛尔选择性最强，其次是阿替洛尔，美托洛尔选择性较弱。
（3）钙通道阻滞药：主要阻滞心肌和血管细胞膜上的钙通道干扰钙离子内流，降低细胞内钙离子水平，心肌细胞钙内流减少导致心肌收缩力减弱，平滑肌细胞钙内流减少导致平滑肌松弛，血管扩张血压下降。临床上常用的钙通道阻滞药有硝苯地平、地尔硫䓬和维拉帕米，常用的剂量为硝苯地平10～20mg，每天3次或每天1次；地尔硫䓬30～60mg，每天3次或每天1次；维拉帕米40～80mg，每天3次或每天1次。
（4）血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂：肾素-血管紧张素系统是由肾素、血管紧张素及其受体构成，其主要的生理功能是促进醛固醇释放，增加血容量，收缩血管，升高血压。ACE抑制剂广义上包括抑制血管紧张素转化酶和抑制血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）两类。
ACE抑制剂主要用于治疗高血压、各种原因的充血性心力衰竭（包括AMI伴发左心功能不全）、心肌肥厚等。ACE抑制剂在ACS治疗中的作用也得到肯定，目前趋向的意见是AMI患者特别是前壁心肌梗死患者或AMI伴有明显左心功能不全的患者，只要收缩压> 100mmHg应尽早（发病24小时内）。
使用ACE抑制剂，开始可先使用小剂量如卡托普利以6.25mg开始，此后酌情逐渐增加剂量，维持治疗几个月甚至几年均可。ACE抑制剂在AMI中的有益作用主要表现为改善AMI后的左心室重构，降低左心衰竭的发生率，从而减少总病死率，故对于下壁心肌梗死伴良好的左心功能的患者不必长期服用ACE抑制剂。
【参考文献】
1.Pijls NHJ，DeBruyne B. Coronary Pressure. 2nd ed. Netherlands：Kluwer Academic Publishers，2000.
2.Stephane GC，Marton JK. Intracoronary Dopplar and pressure moniting. Topol Ej（eds）：Texbook of Intervention Cardiology. 4th ed. Philadelphia：Elsevier Saunders，2003.
3．陈灏珠，钱菊英，李清．冠状动脉粥样硬化性心脏病．实用内科学．第13版．北京:人民卫生出版社，2009．
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