这 10 种常见药物 可引起高钾血症！
临床上将血钾 > 5.5 mmol/L 称为高钾血症。引起高钾血症的原因很多，但药物所致高血钾常常被临床医生忽略。
哪些药物可引起高血钾症？解救高血钾症的药物又有哪些？
笔者整理了相关资料，供同行讨论交流。
这10 种药，容易引发高血钾
机制：导致排泄减少、细胞内钾向细胞外转移、补充钾过多等。
1. ACEI/ARB 类：如依那普利、缬沙坦。使醛固酮分泌减少，减少肾脏对钾的排出，特别是肾功能不全时更容易引起高血钾。
2. 醛固酮受体拮抗剂：如螺内酯。使醛固酮分泌减少，拮抗醛固酮排钾作用。
3. 非甾体抗炎药：如吲哚美辛。抑制前列腺素合成，使醛固酮分泌减少。
4. 免疫抑制剂：如他克莫司。可致高钾血症，抑制肾素的释放，减少醛固酮合成，导致集合管排泌钾离子减少。
5. 保钾利尿剂：如氨苯蝶啶、阿米洛利。抑制肾脏远端小管 Na+-K+ 交换，使 K+ 排泄减少。
6. β 受体阻滞剂：如普萘洛尔。一方面抑制儿茶酚胺刺激肾素释放，减少醛固酮合成。另一方面竞争性抑制β2 受体使 Na-K-ATP 酶的功能减弱，减少钾被细胞的摄取。
7. 地高辛：降低转运钾离子进入细胞内的 Na-K-ATP 酶泵活性，大剂量使用可引起高钾血症。
8. 补充钾剂：如氯化钾、枸橼酸钾。补充钾过多可引起高钾血症。
9. 抗菌药物：如青霉素钾。100 万 U（0.625 g） 含钾离子 1.5 mmol（0.066 g），如大剂量静脉给药，可引起高钾血症。
10. 其他：抗肿瘤药如伊马替尼，肌肉松弛药如琥珀胆碱，抗心功能不全药如左西孟旦等，不良反应可引起高钾血症。
药物性高血钾，如何解救？
解救机制：最终治疗目标是诱导血钾排泄。
1. 促钾向细胞内转移药物
（1）胰岛素和葡萄糖：促使细胞外钾转移至细胞内，一般 2～4 g 糖加胰岛素 1 IU 静脉推注，如果血糖 ≥ 13.9 mmol/L，应单独应用胰岛素。
（2）β2 受体激动剂：如沙丁胺醇，激活 Na＋-K+-ATP 酶系统，促进钾离子转运进细胞内。一般作为钙剂或胰岛素加葡萄糖治疗后，但仍存在高钾血症症状或严重心电图表现的患者的短期治疗。
（3）碳酸氢钠：造成药物性碱血症，促使 K+进入细胞内。因疗效有限，不推荐高钾血症的急性治疗仅采用碳酸氢钠治疗。
2. 促进钾排泄药物
（1）利尿剂：如呋塞米。Na＋重吸收减少，促 K＋和 H＋排出增多。对于肾功能正常或轻至中度受损患者，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂可增加尿钾的排泄。
（2） 钠型交换树脂：如帕替柔莫。在结肠部结合钾, 吸收后随粪便排出体外。一般作为紧急情况或需要尽快降低血钾的慢性中度高钾血症患者的治疗。
3. 解救药：钙剂
作用：抗心肌毒性，竞争心肌上的阳离子通道，减轻钾离子对心脏的毒害作用，强化心肌的肌张力，用药期间需持续进行心脏监护。
氯化钙所含的钙元素浓度较葡萄糖酸钙高，但可引起注射部位局部刺激，所以优选葡萄糖酸钙。
静脉应用钙剂可在数分钟内起效，但药效持续时间相对较短，一般不单独用于治疗高钾血症，可与促使细胞外钾进入细胞内的药物联合应用。
钙剂不应于含有碳酸氢盐的溶液中给药，会导致产生碳酸钙沉淀。
使用洋地黄治疗的患者发生高钾血症时，应采用稀释溶液缓慢给药，避免加重洋地黄的心脏毒性作用。
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临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，严重的高钾血症甚至可导致心跳骤停，因此有效的降钾治疗刻不容缓，下面就为大家总结一下高钾血症的小知识及临床常用的降钾药物。
高钾血症的定义
血清钾 >5.5 mmol/L 称为高钾血症。但是需要注意排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当 WBC>50×109/L 或 PLT>1000×109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾。
高钾血症的临床表现
症状：
不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。
ECG 表现：
1. 血清钾﹥5.5~6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的 T 波。
2. 血清钾 >7~8 mmol/L 时 P-R 间期延长，P 波逐渐消失，QRS 逐渐变宽（ R 波渐低，S 波渐深），ST 段与 T 波融合，Q-T 间期缩短。
3. 血清钾﹥9~10 mmol/L 时，以上改变综合后可使 ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。
4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对 ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
高钾血症的治疗
轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含钾饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保钾利尿剂和 ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。
重症患者需紧急采取下列措施：
1. 抗毒药物－钙剂
作用机制：
（1）钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；
（2）钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；
（3）提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。
钙剂可预防心脏事件，1~3 min 起效，持续 30~60 min，应作为起始治疗（特别是血清钾 >7 mmol/L 或出现 P 波渐消失、高尖的 T 波、QRS 延长等）。
用法：10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 mL+5% GS 20~40 mL 缓慢静脉推注 10 min，5~10 min 内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使用）。
2. 促进钾向细胞内转移药物
（1）短效胰岛素（RI）+葡萄糖： 胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。
用法：50%GS 50 mL 或 5%~10%GS 500 mL +短效胰岛素 6~18u（按每 4 g GS 给予 1u 短效胰岛素静滴），10~20 min 起效，持续 4~6 h，适用于血糖<14 mmol/L 患者。
（2）β2 受体激动剂： 激活 Na+- K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。
用法：沙丁胺醇 10~20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续 90~120 min（心动过速患者慎用）。
（3）碱剂： 造成药物性碱血症，促使 K+进入细胞内；Na+ 对抗 K+对心脏的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。
但根据近年来的临床研究结果，目前认为，静脉输入碳酸氢钠溶液对于高钾血症的治疗作用十分有限（详见颠覆教科书，高钾血症降钾用碳酸氢钠无效）。
不过，对于合并严重代谢性酸中毒的患者来说，由于碳酸氢盐对酸中毒的中和作用，此时应用碳酸氢钠溶液还是具有一些潜在的好处。 除此之外，在使用碳酸氢钠溶液治疗高钾血症时，还需要注意有可能引起低钙血症、导致容量负荷过重，以及高钠血症等问题。
用法：5% 碳酸氢钠 100~200 ml 静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用 5% 葡萄糖将 5% 碳酸氢钠稀释成 1.25% 溶液静点，也可应用乳酸钠代替（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3 与 Ca2+不见面）。
需要注意的是上述措施仅能使细胞外钾浓度降低，而体内总钾含量未降低，故需促进钾排泄，并严格限制钾的摄入，减少内源性钾产生。
3. 促进钾排泄药物
（1）利尿剂：主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na＋、Cl－浓度升高，而髓质间液 Na＋、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于 Na＋ 重吸收减少，远端小管 Na＋浓度升高，促进 Na＋-K＋和 Na＋-H＋交换增加，K＋和 H＋排出增多。
首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）。
用法：0.9% 氯化钠溶液 20 ml~100 ml+呋塞米 40~240 mg 静注，1~5 min 起效，持续 0.5~2 h。用于每日尿量﹥700 ml 者，对尿毒症少尿患者无效。
（2）钠型交换树脂：
作用机制：口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。在肠胃道中各种离于与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂所吸收。肠道排钾，起效缓慢，需 1~2 h，持续 4~6 h。
使用方法：15~30 g/次，每日 3 次，20% 山梨醇同时服用可避免便秘；或 50 g+20% 山梨醇灌肠（需注意肠穿孔，近期腹部手术者禁用）。
（3）透析治疗：当严重高钾血症伴有明显功能损害对上诉治疗反应不佳时，可进行透析治疗。血液透析为最快最有效的方法，腹膜透析疗效相对较差，且效果较慢。应用低 K＋或无 K＋透析液进行血透，1~2 小时后即可使高K＋血症恢复到正常。
总结
严重高钾血症可出现危及生命的紧急情况，应紧急处理。
临床中如遇到严重高钾血症，应谨记首推钙剂 （未使用洋地黄）；胰岛素+葡萄糖、β2 受体激动剂和碱剂；严重心律失常甚至心脏停搏时可紧急安装心脏起搏器或电除颤；呼吸机麻痹可进行呼吸机辅助呼吸；以及紧急透析。
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