高钾血症，学会这几招快速把钾降下来！
把钾降下来才是王道！
钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，对维持细胞内液的容量及渗透压具有重要作用。成人血钾浓度＞5.5mmol/L被定义为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症
高钾血症常见临床表现有血液动力学不稳定，神经肌肉症状和致命性心律失常等，然而大多数患有高钾血症的个体通常无症状或存在非特异性体征和症状而导致心搏骤停而死亡，所以应及时发现，及时防治。
■ 及时评估血钾浓度
在患高钾血症的抢救评估中，首先确认血钾是否＞5.5mmol/L，神经肌肉反应状态异常，心电图异常，以及是否严重心脏骤停。
• 在急性高钾血症，即使是血钾＜6.5mmol/L，无任何心电图改变或仅有T波高尖，也需要减少钾的摄入，并且停用任何能减少钾排泄的药物。
• 如果血钾＞6.5mmol/L，或血钾＞7.0mmol/L，出现异常心电图改变，并在治疗过程中，对心电图连续监护。
■ 停用一切含钾药物或溶液
一旦发现高钾血症，应立即停用一切含钾药物或溶液，迅速降低血钾浓度，并进行抗心律失常治疗。
高血钾症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是保护心脏，迅速降低血钾。导致高钾血症因素很多，比如肾脏排钾减少，钾摄入过多短期内口服或静脉输入的钾过多，细胞内钾外移，钾在体内分布异常，还是其他药物包括β受体阻滞剂，琥珀酰胆碱，非甾体抗炎药（NSAID）等，洋地黄或相关的洋地黄糖苷过量也可导致高钾血症。
不管是哪种情况，把钾降下来才是王道，下面就为大家总结一下高血钾症在临床上常用的降钾药物。
治疗高钾血症的新型药物
1. Patiromer药物
2015年10月21日，FDA批准了用于治疗高钾血症患者的Patiromer药物，此药物是一种新型口服钾结合剂，通过结合肠腔内的钾，调理剂能够增加排泄的粪便。
此药不适合用于危及生命的高钾血症，被认为是慢性肾病（CKD）患者和血清钾＞5mEq/L的糖尿病患者的选择。此外，有严重便秘，肠梗阻患者中应避免使用此药物，因可加重胃肠道病变。
Patiromer药物还具有与结肠中的镁结合的能力，这可能导致低镁血症。 研究表明， 在22％的患者中发生的最常见的不良反应包括便秘，低镁血症，低钾血症，腹泻，恶心，腹部不适和肠胃胀气。
2. 锆环状硅酸钠(ZS-9)
另外一种新型药物为ZS-9，此药物是一种不溶性，非吸收的新型选择性阳离子交换剂，用于捕获钾离子。该药物的作用于胃肠道中，随胃肠道持续运行，其结合钾并允许排泄粪便以换取钠和氢的抗衡离子。 该化合物被认为在摄入后立即起作用。
目前，ZS-9研究治疗高钾血症方面已完成3个双盲安慰剂对照研究，接受ZS-9治疗的患者总数超过1600例。研究结果显示，ZS-9可以诱导并维持血钾在正常的水平。
治疗高钾血症的传统药物
除此之外，在传统降钾药物中，碳酸氢钠液，静脉钙剂，胰岛素，β2受体激动剂，利尿剂及聚磺苯乙烯（SPS）等是最常见的降钾物，下面我们逐一汇总。
1. 碳酸氢钠液
碳酸氢钠可促进钾向细胞内转，通过提高血液pH，强化钾离子向细胞内转移，从而促进肾脏将钾离子排除。由于碳酸氢钠可能会增加容量负荷负荷，引起高钠血症和代谢性碱中毒，所以心力衰竭和CKD患者应慎用。呼吸功能不全者或输注过快-可代谢为二氧化碳-导致酸中毒或高钾血症。
用药方案：推荐使用5%碳酸氢钠125~250ml缓慢静脉注射，可根据病情需要重复滴注，若心电图好转，即可减量或停用。
2. 静脉钙剂
钙离子从细胞内转移至细胞外，可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，减少钾离子流出。无论是否出现心电图变化，只要血钾＞6.5mmol/L，都应给予静脉钙剂。
用药方案：推荐使用10%葡萄糖酸钙10~20ml加等量25%葡萄糖溶液，缓慢静脉注射。特别注意的是，静脉补钙虽可维持心肌膜电位稳定，但不能促进细胞外钾向细胞内转移或排出，另外，有心力衰竭者不建议同时使用洋地黄。
3. 胰岛素
胰岛素通过促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。 细胞膜上的钠--钾腺苷三磷酸酶和葡萄糖转运蛋白的丰度和活性通过独立的信号通路增加。
用药方案：最常用给的推荐方案是快速注射短效胰岛素。 如果血糖<250mg/dL，也应给予25g葡萄糖（50mL的50％溶液）以抵消由于胰岛素给药引起的低血糖症。
4. β2受体激动剂
沙丁胺醇激活 Na+-K+-ATP 酶系统，从而促进钾离子转运进细胞内。由于使用的高剂量和潜在的β1受体刺激，患者可能会有心动过速。
不幸的是，不是所有的患者都因为同时使用非选择性β-受体阻滞剂而对治疗作出反应。 抵抗治疗的机制是未知的。因此，沙丁胺醇不应该被用作紧急高钾血症的单一疗法。推荐使用方案沙丁胺醇 10~20mg 雾化吸入，20min 起效，持续 90~120min。
5. 利尿剂
利尿剂通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na＋、Cl－浓度升高，而髓质间液 Na＋，Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致Na＋、Cl－排出体外。
利尿剂，比如呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等都有助于钾的排泄。然而，值得注意的是，虽然利尿剂可引起容量耗竭，导致远端肾血流量和钾排泄减少，但容量扩张者可获益于利尿剂。
6. 聚磺苯乙烯（SPS）
SPS是一种阳离子交换聚合物，除了钙、铵和镁等其他阳离子之外，还可以交换钠钾。
由于SPS还含有相当数量的钠，因此应谨慎使用患有充血性心力衰竭，水肿和严重高血压等伴随症状的患者。它在结肠中是最有效的，其中pH水平高于上胃肠道。通过口腔或作为灌肠剂使用15~30g。
参考文献：
1. Updated Treatment Options in the Management of Hyperkalemia.February 16, 2017
2.袁发焕.慢性肾衰竭高钾血症的预防与处理[J].中西医结合肾病杂志.2013,14(8):659-662
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高钾血症复杂心电图的解析
血钾水平升高引起的常见心电图改变是T波尖耸、QT间期缩短；血钾进一步升高，出现房内、室内阻滞。这些心电图改变是高钾血症临床分析的重要依据。
严重的高钾可引起窦-室传导，但在慢性房颤的患者中能否产生窦-室传导呢？在窦-室传导中能否发生文氏现象？在窦-室传导中QRS波形态是否会有不同？血钾高达9.75 mmol/L时，还能有P波吗？
患者女性，49岁。1982年8月14日因“风心病、二尖瓣狭窄、关闭不全、慢性房颤（10余年），心衰加重1周”入院。
入院心电图（图1）可见：P波消失，V1、V3可见纤细的f波，RR间期不等；QRS时间0.08s，电轴+120°，QRS波形V1呈qR型，V3、V5呈Rs型；Ⅱ、Ⅲ、V3、V5的ST段呈水平或下垂型下移；V3、V5导联T波倒置。心电图诊断：心房颤动；右室肥大；洋地黄作用。
图1
入院后经强心、利尿、补钾等常规治疗，心衰基本控制。9月17日因饮食不当，腹泻4次，18日出现恶心、呕吐，四肢麻木，心率变慢、规则，频率42 bpm，怀疑洋地黄中毒，即描记心电图（图2）。
图2
图2可见：P波、f波均消失，RR间期规则（RR间期差<0.12s），室率41 bpm。与图1对照QRS-T波均有明显改变，QRS时间由0.08s增至0.12s；QRS电轴由+120°左移至-45°；QRS波形Ⅰ由rS变为Rs，Ⅱ、Ⅲ、aVF由以R波为主变为rS型；V1由qR变为rS，V3、V5由Rs变rS； V3、V5的T波由倒置转为双支对称尖耸，提示高钾。急测血钾为8.50 mmol/L。
经处理，血钾水平逐渐降至5.50 mmol/L，心电图（图3）可见：在Ⅲ导联（20 mm/mv）可清楚地看到直立的窦性P波，示窦性心律，频率70 bpm，PR间期0.14s，QRS时间恢复为0.08s，波形恢复。
图3
结合图3，提示图2的心电图诊断为：窦性心律；高钾致弥漫性完全性心房肌传导阻滞（即窦-室传导）；室内阻滞：左前分支传导阻滞、心室肌传导阻滞。
当血钾降至4.75 mmol/L，心电图转为房颤（图4），以后多次心电图均为房颤。
图4
（1）高钾抑制房内传导，可使多年的慢性房颤终止；
（2）只要窦房结功能正常，可出现一过性的窦性心律和窦-室传导。
男性，47岁。1996年11月8日以“慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染”入院。心电图（图5）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。
图5
入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析），23日血钾7.09 mmol/L。心电图（图6）示窦性心律（100 bpm），较入院时有明显动态变化：P波振幅较入院时降低，QRS波群时间由0.06s增至0.10s，示高钾引起房内和室内阻滞。
图6
25日血钾7.84 mmol/L，心电图（图7）示P波消失，QRS增宽至0.18s，波形与23日基本相同，室率94 bpm。示窦-室传导、室内阻滞。
图7
26日心律变不规整，心电图（图8）示QRS进一步增宽达0.22s；RR间期长短交替出现，符合3∶2文氏周期，为窦-室传导的文氏现象。随后，室率进行性减慢至心室停搏。
图8
（1）窦-室传导中同样可发生文氏型房室阻滞；
（2）其阻滞部位可能在房室交接区，也可能在结间传导。
患者女性，79岁。临床诊断：多囊肾、慢性肾功能不全（3年）。2004年6月25日因食欲不振、恶心、呕吐10天，加重2天入院。化验结果：血钾9.9 mmol/L，血肌酐608 μmol/L，尿素氮39.9 mmol/L。
心电图：P波消失，QRS增宽，节律不整，形态基本可分为两种：（1）QRS时间0.16s，V1呈rS，V5呈RS，均出现在长RR时，其aVF、V1、V5导联T波尖耸，符合高钾；（2）QRS时间0.20s，与前一种相比，V1中r降低S加深，V5中R变粗钝，呈左束支阻滞型，出现在RR相对较短时，其后aVF导联T波可见明显切迹、V6导联T波双峰。初看曾误认为是双源性加速性室性逸搏心律（图9）。
图9
但两种形态的RR间期均不等、不成节律。结合患者血钾9.90 mmol/L，P波消失，想到了窦-室传导的可能。仔细分析RR间期，见RR间期不规整中有规律（图10）。
图10
短RR间期被长RR间期间隔成组出现（R2-R5-R10-R13），符合等传间期整数倍率（窦周期为0.52～0.57s，窦-室传导比例为4：3～6：5）。提示窦-室传导的文氏现象。长周期QRS时间0.16s，为高钾致弥漫性心室肌传导阻滞；短周期QRS时间进一步增宽（0.20s），呈左束支阻滞型，可能为高钾致快心率依赖性左束支阻滞。
按照高钾血症治疗3h后，血钾降至5.66 mmol/L。心电图示：窦性心律，PP间期0.52～0.54s；房室1：1传导，PR间期0.20s；QRS时间0.08s；II、III、avF导联T波尖耸，仍有高钾T波改变（图11）。
图11
结合治疗后的图11，进一步证实图9的诊断：窦-室传导的文氏现象，并快心率依赖性左束支阻滞。
（1）高钾引起的束支阻滞可呈心率依赖性；
（2）窦-室传导的文氏现象造成RR不等，使心率依赖性束支阻滞得以表现；
（3）当两者并存时，由于RR的不规则，和QRS波的形态不同，常给诊断带来困惑。
注意：
RR不规则中的规律——文氏现象；
QRS时间波形改变与频率的关系——心率依赖性束支阻滞。
患者男性，58岁。糖尿病肾病，尿毒症期（2年）。在血液透析治疗（8个月）间歇期（距前次透析3天），患者出现“四肢松弛性瘫痪”。急查心电图、检测肾功能和离子。尿素氮34.47 mmol/L，血肌酐671.50 μmol/L，血钾9.75 mmol/L，血钙2.04 mmol/L，PH 7.24。
心电图（图12）：在做图时初看T波高尖，QRS明显增宽，其前未见P波。结合临床曾考虑为高钾致窦-室传导和室内阻滞。即给予10%葡萄糖酸钙10ml+10%葡萄糖10ml静脉注入和人工血液透析治疗。
图12
但回办公室仔细测量：
（1）P波：在QRS前虽未见P波，但细看V1、V2导联T波后可见正向P波，频率55 bpm，PR间期0.44s。以此PR间期再观测肢体导联，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波后均可见低幅、宽达0.22s的P波，aVR导联可见浅的负向P波，aVL导联可见负正双向P波。示房内阻滞，I度房室阻滞。
（2）QRS波群：时间0.20s，QRS增宽初始（0.12s）较均匀（心室肌阻滞）；终末明显粗钝，在V1、V2呈粗钝的r′波，V5、V6呈粗钝的S波（右束支阻滞）；额面QRS心电轴-45°，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型（SⅢ>SⅡ），Ⅰ呈Rs型，aVL呈qR型（左前分支阻滞）。
（3）ST-T：T波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-5导联对称高尖，基底部变窄，呈帐篷型；ST段在肢体导联水平方向延伸≥0.12s；QT间期0.48s。
心电图诊断：高钾血症致心脏多部位阻滞（房内阻滞、I度房室阻滞、右束支阻滞、左前分支阻滞、心室肌阻滞）；复极改变负荷高钾血症、低钙血症。
治疗30分钟后患者肢体活动逐渐恢复，心电图（图13）示：P波清楚，0.12s，频率66 bpm；QRS时间缩为0.10s；V5导联R波3.4 mV，Rv5+Sv1为5.1 mV；PR间期缩为0.22s；右束支和左前分支阻滞消失，T波振幅降低，QT间期0.40s。
图13
透析4h结束时血钾4.71 mmol/L，血钙2.89 mmol/L，PH 7.39。心电图（图14）示：P波时间0.11s，PR间期0.18s，QRS时间0.08s，QT间期0.38s，心房、房室、室内传导均恢复正常。
图14
（1）高钾可同时引起心脏多部位阻滞，应注意：P波低宽伴PR明显延长——窦-室传导；心室肌、束支、分支阻滞的特点不同；
（2）本例血钾9.75 mmol/L时，仍可有P波：窦-室传导与血钾增高程度有关（8.5 mmol/L），但同时受临床情况（离子、酸碱、药物、原发病、心脏状况）的影响。
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