常见激素分类、用法、副作用的处理，一文读懂
你想了解的激素药，这篇文章说全了！
临床上很多医生对激素这个药名非常熟悉，但对它的分类、用法、副作用等等就没那么熟悉了！
这里所说的激素实质上是它的小名，隆重介绍一下：激素，即糖皮质激素（glucocorticoids,GCS）是由肾上腺皮质束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇。
常用糖皮质激素分类
按作用时间分，糖皮质激素可分为短效、中效与长效三类。
短效药物如氢化可的松和可的松，作用时间多在 8~12 小时；中效药物如泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙，作用时间多在 12~36 小时；长效药物如地塞米松、倍他米松，作用时间多在 36~54 小时。
按给药途径分类：可分为口服、注射、局部外用或吸入。
▍常用糖皮质激素类药物
表1：常用糖皮质激素类比较
注：表中水盐代谢、糖代谢、抗炎作用的比值均以氢化可的松为 1 计；等效剂量以氢化可的松为标准计
▍ 呼吸科常用吸入型糖皮质激素
表2：呼吸科常用吸入型糖皮质激素的日剂量（ug）
▍ 皮肤科常用外用糖皮质激素类药物
表3：皮肤科常用外用糖皮质激素类药物
注：表中糖皮质激素类药物大多为乳膏或软膏剂型， 少数为溶液剂或硬膏剂型
▍ 眼科局部常用糖皮质激素类药物
表4：眼科局部常用糖皮质激素类药物比较
常用剂量选用
不同疾病选用不同剂量。
小剂量：
相当于泼尼松 15 mg/d 以下。激素占据糖皮质激素受体的 50％ 以下，完全通过基因效应发挥作用而不良反应趋于零。多用于自身免疫性疾病、器官移植的维持治疗或肾上腺皮质功能减退症的替代疗法。
中剂量：
相当于泼尼松 15~30 mg/d。激素占据糖皮质激素受体的 50％～100％，基因效应呈显著的剂量依赖性，不良反应也随剂量与时间的增长而加大。大多数自身免疫性疾病、血液病和过敏性疾病的起始治疗剂量都会选择中剂量。
大剂量：
相当于泼尼松 30~100 mg/d。由于激素受体的饱和度增加，剂量依赖性越来越小，当达到 100 mg/d 时几乎全部受体都被结合， 糖皮质激素的基因效应达到最大值。但大剂量应用激素不良反应严重，不能长期使用。重症自身免疫性疾病、急性重症感染、肾上腺危象、急性过敏反应和器官移植起始剂量，经常中、短期应用大剂量激素。
超大剂量：
相当于泼尼松剂量>100 mg/d。激素与激素受体全部结合，增加剂量后通过非基因效应增加疗效。因为对血糖、血压等生理指标影响巨大，只能短期应用。
冲击治疗：
相当于泼尼松剂量>500 mg/d。一般为静脉给药，多为甲泼尼龙 1 g/d，连用 3~5 d 后减量至 1 mg/kg/d。非基因效应可能起更大作用，应特别注意严格掌握适应证，避免引起感染、高血压、高血糖和类固醇性肌炎等不良反应。
有些患者害怕使用糖皮质激素，喜欢把自己用激素后想像成这样:
其实临床上激素使用非常广泛，如果一用激素就成这样，那这个药恐怕早被淘汰了！
与患者不服用或不按要求服用药物导致疾病进展的危害相比，药物不良反应的危害微乎其微。
糖皮质激素类药物不良反应处理
▎发生机制：
抑制机体免疫力。此外，应用糖皮质激素后，发热、咳嗽等炎症症状被掩盖，影响感染早期识别，延误诊断。一般来说，由于冲击治疗导致免疫功能下降而继发的感染，多在冲击治疗后的 1~2 周才出现。
▎处理措施：
监测血常规、C反应蛋白等指标的变化；密切观察与外界相通的四个“道”——呼吸道、消化道、尿道、胆道等部位易发生感染腔道的症状；可以使用免疫球蛋白，增强非特异性免疫功能；注意病原不明的细菌感染、耐药性细菌、真菌及病毒感染均应忌用。
▎发生机制：
长期大剂量皮质激素治疗会引起外源性库欣综合征, 包括向心性肥胖、满月脸、水牛背等。
▎处理措施：
一般无需特殊处理, 在停药后可自行消失, 必要时可对症治疗，如利尿药物。
▎发生机制：
刺激胃酸和蛋白酶分泌，诱发或加重原有溃疡。
▎处理措施：
中等剂量以上及溃疡病史者注意观察胃肠粘膜病变；冲击治疗者需要常规用胃肠粘膜保护药物米索前列醇或质子泵抑制剂（PPI）拉唑类。
▎发生机制：
抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原异生，可导致糖耐量异常和糖尿病。
▎处理措施：
监测血糖，适时使用二甲双胍、胰岛素等降糖药物控制血糖。
▎发生机制：
钠潴留导致血容量增加。此外，糖皮质激素可引起血管壁对血管紧张素II和儿茶酚胺的反应增加。
▎处理措施：
监测血压，适时应用利尿剂、沙坦类药物 ARB /普利类 ACEI 等降压药。
▎发生机制：
糖皮质激素导致钙在肠道的吸收减少，以及尿中排出增加。此外，糖皮质激素还可以诱导成骨细胞凋亡，破骨细胞活性增加等。
▎处理措施：
“α 骨化三醇＋维生素 D”。凡接受糖皮质激素（剂量相当于强的松≥5 mg/d）的患者就应该开始治疗，也就是说只要使用激素，就应该同时服用，这是是防治骨质疏松的首选措施。
▎发生机制：
提高中枢神经系统兴奋性，出现欣快、激动、失眠；可诱发精神失常。
▎处理措施：
一旦出现精神症状应及时停药, 同时使用镇静药, 并加强心理疏导及监护。
▎发生机制：
长期外源性糖皮质激素使用会抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal axis，HPA）。骤然停药或快速减量会原发疾病的复发而表现出的肾上腺皮质功能降低。
▎处理措施：
激素的减量一般应遵循“先快后慢”“先大后小”的原则, 如冲击治疗可直接减量到 0.5~1 mg/kg/d；初始治疗剂量为 60 mg/d，可直接减量至 40 mg/d，然后每 1~2 周减原剂量的 10% 或 5 mg，当剂量<7.5 mg/d 后可维持相对时间长一些, 小剂量激素治疗不良反应少可长期维持使用。一般在病情活动时一日量宜分次给药, 病情稳定后改为模拟激素生理分泌周期, 晨起 1 次顿服给药或间日顿服给药。
糖皮质激素使用特别注意事项
糖皮质激素使用应特别注意以下几点：
糖皮质激素的应用剂量要从足量开始，严格掌握适应证和禁忌证。
长期用药后的撤、停应该逐步减量，以免出现反跳现象，一旦出现应及时处理。
在保证疗效的前提下，长期用药应寻找最适合的最小维持量，减少用量与使用时间。
密切监测不良反应，患者已存在与糖皮质激素副作用相关的疾病时，应该仔细考虑是否继续治疗。
采用预防糖皮质激素副作用的措施: 注意补钾、补钙或使用双膦酸盐，抗酸药或质子泵抑制剂，合理膳食，避免与肝素、NSAID 类药同时应用，戒烟、酒 等，一旦发生严重副作用，及时减停药物。
敲黑板！要注意啦，"是药三分毒"，药品不良反应是指合格药品在正常用法、用量上出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。药物在发挥药效的同时就可能会伴随有不良反应的生成，尚没有不良反应的药物。不良反应的发生与患者的生活习惯、年龄、身体状况、遗传因素等多种因素有关，它本身是在临床实践中积累出来的用药经验的一部分。
另外，大部分常见的不良反应是不影响治疗和我们安全的，只需要加强观察即可，同时不良反应也并非每个人都会发生，而且发生严重不良反应的几率可能比中彩票还要难。
（不良反应发生率分级采用 CIOMS 标准，非常罕见≥10%；常见≥1%且≤10%；不常见≥0.1% 且 ≤1%；罕见≥0.01 且 ≤0.1%；非常罕见<0.01%）
参考文献
[1] 赵籥陶,黄慈波.糖皮质激素的合理使用[J].临床药物治疗杂志,2010,8(01):23-28.
[2] 乌·乌日娜,苏日古嘎,孙志强.糖皮质激素药物系统应用的副作用及规避对策[J].中国医学文摘(皮肤科学),2015,32(03):248-252+2.
[3]糖皮质激素类药物临床应用指导原则(节选)[J].药物不良反应杂志,2011,13(01):40-44.
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[5]http://news.medlive.cn/imm/info-progress/show-159555_166.html
[6]http://news.medlive.cn/imm/info-progress/show-147216_166.html
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一文读懂激素使用原则
一、糖皮质激素的四大药理作用
①抗炎：急性炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润/吞噬反应；炎症后期可抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白、粘多糖合成及肉芽组织增生，防止炎症后期的粘连和瘢痕形成。正因为如此，可能在一抑制炎症和减轻症状时降低了机体防御和修复功能，导致感染扩散和延迟愈合。
②抑制免疫与抗过敏：过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛、细胞损害等。抑制器官组织排异反应。机制：抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；抑制淋巴细胞合成，使淋巴细胞破坏、解体，可使淋巴细胞移行至血管外组织，减少循环淋巴细胞；诱导淋巴细胞凋亡；干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂、增殖；干扰补体参与的免疫反应。小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量干扰体液免疫。
③抗休克：中毒性休克。机制：稳定溶酶体膜，减少蛋白水解酶释放，减少心肌抑制因子形成，减轻由多器官功能障碍引起的心肌收缩力下降，内脏血管收缩，网状内皮细胞吞噬功能降低等，阻断休克的恶性循环；降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；增强心肌收缩力，增加心排血量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；提高机体对细菌耐受能力。
④解热：抑制体温中枢对致热源的反应，稳定溶酶体膜，减少内源性致热源的释放等。但发热原因未明确时，不宜滥用激素退热，以免掩盖症状不利于确诊。
二、激素使用的适应症
系统 | 疾病 |
内分泌 | ①原发性/继发肾上腺皮质功能减退症、先天性肾上腺皮质增生症的替代治疗； ②肾上腺危象、垂体危象、甲状腺危象抢救； ③重症亚急性甲状腺炎、Graves眼病； ④胰岛素及其类似物、促肾上腺皮质激素过敏的治疗等。 |
风湿性和自身免疫病 | 红斑狼疮、类风湿关节炎、原发性干燥综合征、多发性肌病/皮肌炎、系统性硬化症和系统性血管炎等；弥漫性结缔组织疾病。 |
呼吸系统 | 支气管哮喘、外源性过敏性肺泡炎、放射性肺炎、结节病、特发性间质性肺炎、嗜酸粒细胞性支气管炎。 |
血液系统 | ①自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜。②作为联合化疗方案的组分之一（溶解淋巴细胞），淋巴系统恶性肿瘤如急性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。 |
肾脏系统 | 原发性肾病综合征、多种肾小球肾炎、部分间质性肾炎等 |
严重感染或炎性反应 | ①严重细菌性疾病：中毒型细菌性痢疾、暴发型流行性脑脊髓膜炎、重症肺炎，若伴有休克、脑病或其他与感染有关的器质性损伤等，抗感染的同时加用糖皮质激素以缓解中毒症状和器质性损伤； ②严重病毒性疾病如急性重型肝炎的辅助治疗。 |
休克 | 急性肺损伤，急性脑水肿 |
器官移植 | 异体组织器官移植排斥反应；异基因造血干细胞移植后的移植物抗宿主反应。 |
过敏性疾病，荨麻疹等 | |
神经系统 | 急性视神经病变（视神经炎、缺血性视神经病变）、急性脊髓损伤，急性脑损伤等。 |
慢性运动系统损伤 | 肌腱末端病、腱鞘炎 |
炎性反应后遗症 | 预防炎性反应后遗症及手术后反应性炎症如组织粘连、瘢痕挛缩等。 |
大、小剂量地塞米松抑制试验可判断肾上腺皮质分泌状况，诊断和病因鉴别诊断库欣综合征（皮质醇增多症）。
三、禁忌症
避免使用 | 慎重使用 |
过敏 | |
严重精神病史、癫痫 | 有精神病倾向 |
活动性消化性溃疡 | 消化性溃疡病；肠道疾病或慢性营养不良； |
新近胃肠吻合术后 | 近期手术 |
严重骨质疏松；骨折；创伤修复期； | 骨质疏松 |
单纯疱疹性角、结膜炎，溃疡性角膜炎、角膜溃疡 | 青光眼 |
严重高血压；严重糖尿病 | 急性心衰；高血压；糖尿病；动脉粥样硬化；高脂蛋白血症；。 |
未能控制的感染（如水痘、真菌感染）；活动性肺结核 | 感染性疾患必须与有效的抗生素合用，病毒性感染患者慎用 |
妊娠初期及产褥期 | 妊娠及哺乳期妇女；儿童 |
寻常型银屑病 | |
慢性淋巴细胞浸润性甲状腺炎 | 库欣综合征 |
但是，若有必须用糖皮质激素类药物才能控制疾病，挽救患者生命时比如输血反应、突发哮喘、高热不退等，如果合并上述情况，可在积极治疗原发疾病、严密监测上述病情变化的同时，慎重使用糖皮质激素类药物。
四、糖皮质激素的十大不良反应
十大不良反应：①激素性青光眼/白内障；②高血压、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成、高脂血症；③诱发或加重感染；④吸入糖皮质激素导致声音嘶哑、咽部不适，念珠菌定值、感染；⑤诱发加剧胃十二指肠溃疡；⑥肌无力、肌萎缩、伤口愈合迟缓；⑦精神症状，焦虑、抑郁、欣快、失眠、性格改变，甚至精神失常、癫痫；⑧医源性库欣综合征；⑨儿童影响生长发育；⑩长期外用可出现局部皮肤萎缩、色素沉着、毛细血管扩张、继发感染等，面部使用可见酒渣样皮损、口周皮炎（激素依赖性皮炎）。
医源性库欣综合征：向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹瘀斑；骨质疏松、骨质疏松、自发性骨折或股骨头坏死；类固醇性糖尿病；出血倾向；女性多毛月经紊乱不孕、男性阳萎。
停药反应：长期中或大剂量使用糖皮质激素时，减量过快或突然停用可出现肾上腺皮质功能减退样症状，轻者表现为精神萎靡、乏力、食欲减退、关节和肌肉疼痛，重者可出现发热、恶心、呕吐、低血压等，危重者甚至发生肾上腺皮质危象，需及时抢救。
反跳现象：在长期使用糖皮质激素时，减量过快或突然停用可使原发病复发或加重，应恢复糖皮质激素治疗并常需加大剂量，稳定后再慢慢减量。
五、糖皮质激素的五种用法
疗法 | 疗程 | 适应症 | 注意事项 |
冲击治疗 | ＜5天 | 危重症抢救，如暴发型感染、过敏性休克、严重哮喘持续状态、过敏性喉头水肿、狼疮性脑病、重症大疱性皮肤病、重症药疹、急进性肾炎等。 | 须配合其他有效治疗措施，可迅速停药，若无效不可在短时间内重复冲击治疗。 |
短程治疗 | ＜1月 | 感染或变态反应类疾病，如结核性脑膜炎及胸膜炎、剥脱性皮炎或器官移植急性排斥反应等。 包括应激性治疗。 | 须配合其他有效治疗措施，停药时需逐渐减停。 |
中程治疗 | 1-3月 | 病程较长且多器官受累性疾病,如风湿热等。 | 生效后减至维持剂量，停药时需要逐渐递减。 |
长程治疗 | ＞3月 | 器官移植后排斥反应的预防和治疗及反复发作、多器官受累的慢性自身免疫病,如系统性红斑狼疮、溶血性贫血、系统性血管炎、结节病、大疱性皮肤病等、肾病综合征、重症肌无力等。 | 维持治疗可QD或QOD口服，停药前亦应逐步过渡到隔日疗法后逐渐停药。 |
终身替代 | 原发/继发慢性肾上腺皮质功能减退症 | 各种应激情况下适当增加剂量。 |
此外还有输血时出现输血反应的临时用药。
给药途径：口服、肌内注射、静脉注射或静脉滴注等全身用药，以及吸入、局部注射、点滴和涂抹等局部用药。
六、临床常用药物比较
短效 | 可的松、氢化可的松、天然激素 | 抗炎作用较弱，主要作为肾上腺皮质功能不全的替代治疗。 |
中效 | 泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙 （强的松、强的松龙、甲强龙） | 主要用于风湿病治疗 |
长效 | 地塞米松、倍他米松、氯地米松 | 抗炎能力强、作用时间长，不适合长期用药，作为临时用药，主要用于抗过敏。 |
①口服剂量换算：
可的松25＝氢化可的松20＝
泼尼松5＝泼尼松龙5＝甲泼尼龙4＝曲安西龙4＝
倍他米松0.8＝地塞米松0.75＝氯地米松0.5。
（1片氢化可的松=1泼尼松=1片甲强龙=1片地塞米松）
②静脉剂量换算：氢化可的琥珀酸钠135mg=氢化可的松100mg
（1支氢化可的琥珀酸钠=1支氢化可的松）
③吸入剂量换算：二丙酸倍氯米松1000ug=布地奈德800ug=盐酸氟替卡松500ug=环索奈德320ug。
类别 | 药物 | 对糖皮质激素受体的亲和力 | 水盐 代谢 (比值) | 糖代谢 （比值） | 抗炎作用 （比值） | 等效剂量（mg） | 血浆半衰期（min） | 作用持续时间（h） |
短效 | 氢化可的松 | 1.00 | 1.0 | 1.0 | 1.0 | 20.00 | 90 | 8～12 |
可的松 | 0.01 | 0.8 | 0.8 | 0.8 | 25.00 | 30 | 8～12 | |
中效 | 泼尼松 | 0.05 | 0.8 | 4.0 | 3.5 | 5.00 | 60 | 12～36 |
泼尼松龙 | 2.20 | 0.8 | 4.0 | 4.0 | 5.00 | 200 | 12～36 | |
甲泼尼龙 | 11.90 | 0.5 | 5.0 | 5.0 | 4.00 | 180 | 12～36 | |
曲安西龙 | 1.90 | 0 | 5.0 | 5.0 | 4.00 | ＞200 | 12～36 | |
长效 | 地塞米松 | 7.10 | 0 | 20.0～30.0 | 30.0 | 0.75 | 100～300 | 36～54 |
倍他米松 | 5.40 | 0 | 20.0～30.0 | 25.0～35.0 | 0.60 | 100～300 | 36～54 |
注：表中水盐代谢、糖代谢、抗炎作用的比值均以氢化可的松为1计；等效剂量以氢化可的松为标准计
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糖皮质激素：一半是天使 一半是魔鬼
清晨，一缕阳光射进屋内，身体从睡梦中醒来。肾脏上方月牙形的叫肾上腺的地方，在蛰伏了一夜之后，接收到脑垂体的指令后开始工作。
其中一些名叫束状带的细胞，开始分泌一种学名叫皮质醇的物质。这些皮质醇，又称为可的松和氢化可的松。
它们就是本文的主人公――糖皮质激素中的一种。
糖皮质激素，顾名思义，具有调节人体三大物质（糖、蛋白质、脂肪）代谢的生理作用。
1950 年，英国药学家亨奇和肯德尔因为发现糖皮质激素，并且确证了它在风湿性疾病治疗上的效果而获得了诺贝尔医学奖。
事实上，糖皮质激素可以被划分为内源性和外源性两大类。可的松和氢化可的松属于前者。
外源性糖皮质激素是人工合成的，如泼尼松、泼尼松龙、倍它米松和地塞米松等等。
有些人一听到激素，就会很反感，就会想到副作用；但是「可的松」们竟然是身体分泌的，原来它们竟是我们最熟悉的陌生人。
几十年来，糖皮质激素在医学上扮演过夺宝奇兵，也承担过指责诘难，可以说是毁誉参半。
但对大多数人来说，它仍然像是雾中花和水中月一般难以被看得真切。
我们的身体究竟是应该爱它，还是应该恨它呢？给身体这个「松」或那条「龙」，需要理由吗？
随我来，我们今天的「激」动之旅，由此正式开始了。
身体的一切活动都需要消耗热量，准确地说是需要保持一定的血糖浓度。身体对于葡萄糖的依赖恐怕不亚于美国政府对石油的需要。
当身体这部机器开始运转，大脑这个中央司令部立即签发了一道道指令。
在人体内，氢化可的松是一个勤劳的快递员。它带着这些指令来到肌细胞，来到肝细胞和免疫细胞，随着血液来到身体的每个角落。
中央的指令很明确，就是要调动一切可以利用的物质，像糖原、蛋白质、脂肪什么的，千方百计转化成葡萄糖。
在肝脏，肝细胞们马上忙开了。有的忙着将蛋白质啊、脂肪啊什么的转化为葡萄糖，这个过程叫糖原异生。
有的忙着促进肝糖原合成。除了开源，还要节流。减慢葡萄糖的氧化分解也是行之有效的办法。
肌肉细胞们是最具奉献精神的年度感动人物。它们不惜牺牲自己，停止蛋白质的合成。肌细胞停止转运一切有关蛋白质的东西，肽类、氨基酸等物质被排除在细胞外面。
总之，要优先保证糖原异生原材料的供应。当免疫细胞们接到命令后，马上开展了轰轰烈烈地裁军。
T 淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞，海陆空三军中一切臃肿的细胞部门立即裁撤。这样它们不但不需要中央提供军费，还能集中精力为合成葡萄糖这个中心任务提供服务。
生理剂量的糖皮质激素是维持生命所必须的。当给予身体更多的激素，即药理剂量时，糖皮质激素将承担更重要的使命。在免疫部门，更多的免疫细胞接到命令而被裁撤。
这样做的结果是：缓解了过敏反应和自身免疫性疾病的症状，可对抗异体器官移植的排斥反应。免疫细胞阵亡的越多，它们和外界抗原的战斗自然也减少了。
反应的副产物――炎症随之减轻。毛细血管收缩，停止分泌炎性物质，肿胀消退，疼痛减轻。
药理剂量的糖皮质激素在做完本职工作后，并没有停下自己奔忙的脚步。它们还可以扩张痉挛收缩的血管，增强心肌收缩力，改善休克状态；提高肌体对细菌内毒素的耐受力。
看到这儿，读者们不由地会由衷地赞叹：「糖皮质激素，你简直就是漂落在人间的天使。」更有甚者，几十年前，糖皮质激素一度被誉为「美国仙丹」。
身体说：「如果你爱我，就给我糖皮质激素吧，因为它是天使。如果你恨我，就给我糖皮质激素吧，因为它是魔鬼。」
我们的身体是一个精密的天平。大脑中存在糖皮质激素受体，这是一个反馈信号通道。接到信号后，会减少促肾上腺皮质激素的分泌，甚至停止分泌。
这样一来，肾上腺没了信号源，就会减少、停止分泌糖皮质激素。肾上腺素分泌的那些激素们在恰到好处时，身体会非常受用。
但是如果长期应用糖皮质激素，或者滥用它，糖皮质激素就会变成魔鬼。在免疫系统，由于大量的免疫细胞阵亡，细菌、病毒和真菌就得以在体内肆虐猖狂，侵蚀我们的肌体。
骨骼和肌肉在过多的牺牲后，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓，乃至骨质疏松、骨坏死将接踵而来。
脂肪、蛋白质在被过度消耗后，向心性肥胖、满月脸和和类固醇性糖尿病也不可避免。
消化道、心血管、眼睛和中枢神经系统都可能对你说「不」！特别提醒的是：儿童长期应用会影响生长发育，导致生长停滞。
临床上，医生和药师应根据不同疾病，慎重权衡利弊，正确选择激素类药物。
一起来看看临床上常用的几种情况吧：吸入型糖皮质激素是哮喘长期治疗的首选药物。
绝大多数慢性持续哮喘患者吸入小剂量糖皮质激素（相当于每天使用 400 微克的布地奈德）即可较好地控制。
皮肤局部外用糖皮质激素可能是很多人都经历过的。
在剂型选择上，乳膏适用于湿润或有少量渗出的皮肤，软膏适于皮肤干燥或有苔藓样变的皮损，洗剂适于头皮。
硬膏适于革化肥厚的皮损。婴儿尿布皮炎要慎重使用。
眼部局部使用糖皮质激素是控制眼部炎症（包括手术引起的炎症）的重要措施。
遥想亨奇当年，因为使用可的松治疗关节炎而获得诺贝尔奖，是何等荣耀。可是快乐的时间总是短暂的。
很快它发现可的松只是缓解了症状，并不能彻底治好它。病人一旦停药症状就又回来了。
说到底，糖皮质激素更多地扮演的是一个消防队员救火的角色。在保证疗效的前提下，应尽量减少糖皮质激素的用量与使用时间。
身体在享受激素带来的舒适时，副作用和不良反应往往也在角落里伺机而出。如果在旅程的结束之际，给予糖皮质激素一句临别赠言的话。
我想莎翁的这句「利剑双刃，既能杀敌，亦可伤己」恐怕是最合适的。
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