阿尔茨海默病特刊：关于AD，你需要知道的一切
— 病因 —
晚发性阿尔茨海默病中的发病因素
阿尔茨海默病的发生与免疫炎症、β-淀粉样蛋白的产生和清除、胞吞作用、蛋白泛素化、胆固醇代谢和tau蛋白有关。
西雅图AD脑细胞图谱计划，力图回到根本，通过研究大量单个细胞，在细胞和分子层面上绘制出一幅包含AD病程中各个脑区和各种细胞病变的综合图谱，帮助人们厘清AD病因。
病原体假说的大多数支持者并不认为仅仅感染就可导致阿尔茨海默病，也不认为阿尔茨海默病可以像感冒一样“感染”。
“阿尔茨海默病是传染病”的说法，自然是无稽之谈。我们应意识到阿尔茨海默病潜在的传播风险，并建立长期追踪研究——生长激素疗法的弥天大错，我们可不能再犯了。
— 诊断 —
正常人（左）与阿尔茨海默病患者（右）的脑部
基于人工智能的诊断系统暂时还不能独当一面，它在诊断过程中仍然只能起到辅助作用，仍然需要医生进行进一步的验证和确认。
术后谵妄可以作为潜伏期阿尔茨海默病的一种临床表现，或许可以成为一种早期警示病人的有效症状。
医疗技术公司Cognetivity结合人工智能算法，聚焦于痴呆早期会出现的视觉认知加工衰退迹象，可在五分钟内检测出被测者是否具有轻度认知障碍及其他障碍的早期迹象。
— 预防 —
我们正朝这样一个方向发展：用血液检测从中年开始筛查，并用减少淀粉样斑块生成的药物治疗那些显示出淀粉样蛋白异常的人。也许只需要十年左右的时间，大部分阿尔茨海默病负担或许可以得到预防。
— 药研 —
临床在研抗AD药物
Crenezumab在API ADAD试验中的失败、aducanumab差强人意的市场表现以及其他抗Aβ单抗同样曲折的研发历程让人们不得不再度回过头来审视Aβ与AD之间的关系。
施拉格发现木薯科学的研究、包括几十篇支持simufilam疗效的期刊文章中涉及篡改或重复使用的大脑图像，我们是否应该立刻将木薯科学送上刑场？
Aβ*56事件——管窥学术伦理与大众传播 | 神经漫游 Ep.033
从近期Aβ*56相关论文涉嫌数据造假入手，讨论AD治病成因的相关假说以及学术史上相关的造假问题。
AD诊断与治疗上的窘境令人咂舌，但从根本上讲，还是因为人们并未弄清阿尔茨海默病的发病原因。
β淀粉样蛋白不再是临床开发重心，阿尔茨海默病研发进入大航海时代
于对衰老和阿尔茨海默病发病机理更深入的理解，现有的研发管线已经不再专注于Aβ和tau蛋白，而是针对多样的创新靶点。
— 呵护 —
老年认知症患者的生活现状与阿尔茨海默病人的照护。
不认得曾经所爱之人与所惜之物也无法用言语表达出基本需求的他/她，现在完全依靠你去悉心发现、耐心沟通并满足他们的需求。
整理/排版：光影 | 封面：锦鲤
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