病毒性脑炎（Viral Encephalitis，Neurologic Clinics）
引文：Venkatesan, A., & Murphy, O. C. (2018). Viral Encephalitis. Neurologic Clinics.
doi:10.1016/j.ncl.2018.07.001
转自：新疆医科大学第一附属医院 急救·创伤中心
翻译：李永凯 校对：杨建中
关键词
脑炎 感染性脑炎 单纯疱疹病毒性脑炎 自身免疫性脑炎 NMDAR脑炎 急性播散性脑脊髓炎
关键点
●病毒是引起感染性脑炎的最常见病原微生物。
●致病菌的线索包括年龄，地区，出行史，合并症，前驱症状，感染的全身表现和神经系统表现。
●脑脊液和/或血清的病毒特异性血清学或PCR检测可以确认大多数形式的病毒性脑炎的诊断。
●部分病毒性脑炎可以通过抗病毒治疗来治疗，最重要的是使用阿昔洛韦治疗单纯疱疹病毒。
●中枢神经系统炎症可能在感染后自身免疫低下的情况下发生，特别是在急性弥漫性脑脊髓炎或HSV脑炎后抗体介导的脑炎的情况下。
前言
脑炎被定义为与神经功能障碍相关的脑实质炎症。术语“脑炎”是指病原体引起的严重脑炎。脑炎最常见的病因是传染性、自身免疫性和感染后。在北美，已报告的确诊传染性脑炎发病率为每100，000人年1.0例，其中60%为病毒性脑炎。
病毒性脑炎可能是常见感染(如疱疹病毒感染)的罕见并发症，也可能是罕见病毒(如狂犬病病毒感染)的特征性表现。脑炎可能是感染的唯一神经表现，也可能与脑膜炎、脊髓炎、神经根炎或神经炎一起发生。
在这里，回顾了病毒性脑炎的临床特征和诊断评估，并讨论了重要的致病微生物。还讨论病毒性脑炎和感染后免疫介导的脑炎。
病毒性脑炎的一般特征和临床表现：
脑炎是病因中最常见的传染性或自身免疫性疾病。这两种病因均具有脑炎的临床特征，并在专栏1中进行了概述。或者，感染可能会导致脑病（表现为精神状态改变，精神错乱，行为改变，躁动或睡眠-觉醒周期中断）而无直接中枢性神经系统（CNS）感染或脑组织炎症。专栏2概述了国际脑炎联盟在2013年概述的病毒性脑炎的诊断标准。
怀疑脑炎患者的病史记录应集中在有助于鉴别诊断的几个因素上。就时间特征而言，病毒性脑炎通常表现为急性至亚急性，而慢性表现则应促使人们考虑其他微生物，例如真菌或分枝杆菌。地理区域和患者的旅行史可以提示某些地方性生物，例如西尼罗河病毒。合并症（例如HIV）可能会增加原发性或机会性感染的风险。感染的前驱症状或全身性表现(如发烧或皮疹)可能为脑炎的传染性而非自身免疫性病因提供有用的线索。
神经系统检查应包括意识水平，精神状态，言语，癫痫发作，脑膜炎迹象或颅内压升高的评估，以及对颅神经和四肢其他局灶性神经系统特征的评估。内科医师应记住，也可能存在脑膜炎，脊髓炎，神经根炎或神经炎。
引起脑炎的重要病毒
病毒性脑炎的各种病因可能具有不同的流行病学或临床特征。在这里，我们重点介绍已知的引起脑炎的最常见和最重要的病毒。表1概述了与这些病毒相关的地理分布和特征性临床特征，表2概述了推荐的诊断测试和神经影像学特征。免疫功能低下的患者容易感染更广泛的引起脑炎的病毒，这一主题超出了本综述的范围。
疱疹病毒
单纯疱疹病毒
单纯疱疹病毒（HSV）是大多数国家中最常见的传染性脑炎的非流行病原体.HSV脑炎几乎完全由HSV-1引起，但在新生儿人群中以HSV-2为主.HSV脑炎遵循双峰年龄分布并出现高峰在儿童早期和50岁以上，大多数病例发生在这个较高年龄组。尽管尚未完全阐明中枢神经系统感染的病理生理，但原发性感染或病毒再激活可能导致HSV脑炎。
单纯疱疹病毒性脑炎通常是单侧发作的，易患前、内侧颞叶、额叶下部、丘脑和皮层皮质的选择性大脑区域，大多数患者表现出非特异性症状，包括发烧，头痛，精神错乱和行为改变。较不常见的神经系统特征包括吞咽困难，癫痫发作，颅神经病和其他局灶性神经系统缺陷; 可能脑干脑炎较为稀少的;临床表现通常在几天内发展，约三分之一的患者昏迷。
静脉注射阿昔洛韦可降低已确诊的HSV脑炎的发病率和死亡率，早期治疗可带来更多益处。没有确凿的证据表明常规添加类固醇激素对HSV脑炎有好处，这种方法可能有助于严重水肿效应的情况。
在阿昔洛韦时代，HSV脑炎的疗效已得到显着改善。尽管许多幸存者都患有癫痫病或长期的神经精神病学缺陷，但据报道死亡率目前不到15％。
水痘带状疱疹病毒
水痘带状疱疹病毒(VZV)是继单纯疱疹病毒(HSV)之后病毒性脑炎的第二大病原体。在儿童中，脑炎通常发生在原发性水痘皮疹后1周，最常见的表现为小脑性共济失调，但也可能导致更多的弥漫性脑炎。在成人中，VZV脑炎通常发生在老年人中，或者免疫功能低下是病毒再激活的一种表现。典型症状是精神状态改变，局灶性神经系统体征，颅神经病，有时甚至是癫痫发作。大约三分之二的成年人表现出相关的带状疱疹。尽管尚未完全了解VZV脑炎的病理生理学，但已表明VZV脑炎可能主要是由病毒相关的血管病引起的。
VZV感染的中枢神经系统并发症应使用阿昔洛韦静脉注射治疗。结果研究表明，VZV脑炎的死亡率高达20％，约有一半的患者预后良好。接种疫苗可预防VZV感染（表3）。
其他疱疹病毒
爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）脑炎通常发生在儿童或年轻人的原发性EBV感染期间，并伴有非特异性的全身症状，例如发烧或坦率的传染性单核细胞增多症，“爱丽丝梦游仙境”综合症，眼睑综合症和出血性脑膜脑炎。临床结果通常是良性的，尽管有些医生使用阿昔洛韦治疗，但尚无明确证据表明这是有益的。
人类疱疹病毒6型(HHV-6)感染在世界范围内大多数人在2岁之前发生。HHV-6是这个年龄段发热性癫痫的常见原因，但也可能导致行为改变、意识减退的脑炎，有时还会引起脑干症状。神经系统表现出现在感染的发热期，有时在婴儿红疹出现之前。大多数儿童恢复良好。成人感染可以发生在免疫功能严重抑制的情况下，最典型的例子是与HHV-6相关的移植后边缘脑炎。虽然目前还没有针对HHV-6脑炎的抗病毒治疗的对照试验，但更昔洛韦和磷甲酸钠等药物经常用于免疫功能低下的个体，据报道，这些药物已用于一些免疫能力强、脑炎症状严重的儿童。
巨细胞病毒性脑炎在具有免疫能力的宿主中极为罕见，据报道病例很少。尽管抗病毒治疗在免疫能力强的患者中的益处尚不清楚，但其中一些患者已接受更昔洛韦等抗病毒治疗。
虫媒病毒
虫媒病毒是节肢动物媒介传播病毒的一个大家族。鸟类或小型哺乳动物充当病毒库的角色。人类感染通常是由被感染的蚊子或蜱虫叮咬引起的，人类扮演着终端宿主的角色。根据媒介活动，疫情可能遵循季节性模式。虫媒病毒在人与人之间的传播并不常见，但在受感染的血液制品或器官移植中是可能的。虫媒病毒感染可以是无症状的、神经侵袭性的或非神经侵袭性的。神经系统症状通常出现在全身性感染前兆之后。虫媒病毒是节肢动物媒介传播的病毒的大家族。鸟类或小型哺乳动物动物充当病毒库。人类感染通常是由叮咬的蚊子或壁虱叮咬造成的，人类是死胡同。根据媒介物的活动，疫情可能会遵循季节性模式。虫媒病毒在人与人之间的传播并不常见，但血液制品感染或器官移植是可能的。虫媒病毒感染可能是无症状的，神经侵袭性的或非神经侵袭性的。神经系统症状通常在全身感染前出现。一般而言，虫媒病毒可引起脑膜炎和/或脑炎，较少见于前角细胞，可影响周围神经或脊髓，表现为急性弛缓性麻痹。
西尼罗河病毒
美国首例西尼罗河病毒感染病例发生在1999年的纽约，现在是美国流行性病毒性脑炎的最常见原因，但在欧洲和北非等其他地区也有发生。伴有发烧，疲劳，头痛和肌痛，伴或不伴有弥漫性非瘙痒性斑丘疹。老年人，男性，糖尿病和免疫功能低下的患者发生神经侵袭性疾病的风险最高。脑炎是西尼罗河病毒的最常见神经系统表现在50％到60％的神经侵袭性感染中，该病毒以脑干为主，早期表现为昏迷，还可以影响基底神经节，丘脑和小脑运动异常，例如震颤，运动障碍，肌阵挛，甚至帕金森氏症也很常见，即使在没有完全急性弛缓性麻痹并伴有前角细胞变形的患者中也可能检测到轻度无力或反射不足。
西尼罗河脑炎的死亡率可能高达15％，幸存者可能会出现慢性疲劳或持续性运动障碍。
在北美看到的其他虫媒病毒
虽然到目前为止，西尼罗河病毒是北美最常见的引起脑炎的虫媒病毒，但其他几种历史较早的虫媒病毒也可能导致零星病例或小范围爆发脑炎。拉克罗斯脑炎最常发生在美国东半部的儿童中，临床表现温和，死亡率低，尽管几乎一半的患者会出现癫痫发作。路易斯脑炎在全美范围内呈爆发模式，波瓦桑病毒出现在东北部和中西部各州，通常发生在年龄较大的人群中。它会导致严重的脑炎，死亡率约为10%，约一半的幸存者有长期的神经功能障碍。眼球运动异常和偏瘫是常见的局灶性神经病变。东部马脑炎主要发生在美国东部地区。脑炎的临床表现很严重，死亡率在40%左右。詹姆斯敦峡谷病毒引起轻度脑炎，通常发生在老年人。
在北美以外的地理区域中发现虫媒病毒
日本脑炎是世界范围内最常见的感染性脑炎病因，发生在南亚和东亚，主要影响儿童和年轻人，大多数情况下都会发生感染。锥体外系特征，如面具脸、震颤和僵硬，也是常见的亚急性或慢性症状。口传脑炎发生在欧洲、东亚和俄罗斯，引起孤立性脑膜炎比脑膜脑炎更常见。
登革热病毒在印度，中国，东南亚，非洲以及中南美洲很常见，不到10％的登革热患者发生神经系统疾病，可能导致更高的发病率和死亡率。登革热病毒的地理分布。中枢神经系统受累极少见，但已报道脑炎，脑病，脑膜炎和视神经病变。据报道，脑炎与塞卡病毒有关，塞卡病毒是一种新型病毒。
肠病毒和腮腺病毒
非脊髓灰质炎肠道病毒(EVS)的神经学表现是常见感染的罕见并发症，最常发生在儿童中。可能导致脑炎的病毒株包括EV-D68、-71、-75、-76和-89；柯萨奇病毒A9和A10；埃科病毒4、5、9、11、19和30；以及人类细小病毒3型。EV感染通常发生在疫情中，并通过粪便、口腔或呼吸道传播，典型的感染表现为咽炎、胃肠道疾病、手足口病或疱疹性咽峡炎。
EV-71和EV-D68与EV-71和EV-D68相比，具有更严重的神经症状，通常发生在幼儿身上。EV-71和EV-D68通常会导致轻度脑炎，出现癫痫或局灶性神经功能缺损的患者不到30%。EV-71引起严重的脑干脑炎，表现为颅神经麻痹、肌阵挛、共济失调和呼吸抑制。急性弛缓性瘫痪可与脑炎合并或单独发生。据报道，死亡率约为14%。脑干脑炎和急性弛缓性瘫痪的聚集性病例也有报道，EV-D68的暴发，大多数受影响的儿童都有残留的神经功能缺损。
狂犬病病毒
狂犬病病毒是从动物的叮咬中传播出来的，并且通过突触途径传播到中枢神经系统。暴露后的预防措施如表3所示。人类狂犬病在发达国家已经很少见，但在非洲和亚洲地区仍然很普遍。
临床上，狂犬病病毒感染表现为狂犬病伴早期边缘脑炎，或麻痹性狂犬病伴早期神经根脊髓炎。随着感染的进展，所有患者都会继而患上脑炎。患者的前驱症状可能有四肢轻度无力和神经性疼痛。特征性的神经学特征包括躁动、恐水、恐空、意识波动、吸气痉挛和自主神经障碍。随着疾病的发展，患者会昏迷并伴有松弛瘫痪。
这里没有经过证明的人类狂犬病治疗方法，死亡通常在出现后的几天内发生。据报道，蝙蝠变异感染的病例很少见。
淋巴细胞性脑膜炎病毒
淋巴细胞性脉络膜脑膜炎病毒利用啮齿动物，如家鼠和仓鼠，作为病毒宿主。人类通过直接接触被污染的物质(如尿液、粪便)或吸入雾化病毒而感染。
淋巴细胞性脉络膜脑膜炎病毒的临床特征是一种双相疾病。患者会出现发烧、头痛、不适、恶心、肌肉痛(通常很严重)和淋巴结病变，有没有红斑疹。这些非特异性症状之后是暂时的好转，几天后疾病的中枢神经系统阶段由脑膜炎或脑炎组成。在这个阶段也可能出现中枢神经系统外的表现，如肺炎、心肌炎、炎和腮腺炎。
大多数淋巴细胞性脉络膜脑膜炎病毒感染为轻度感染，病例可能未得到充分认识。但是，死亡率极少发生。
腮腺炎和麻疹
腮腺炎和麻疹主要影响儿童和年轻人。自从广泛接种疫苗以来，腮腺炎和麻疹脑炎的发病率已经下降。
脑膜炎发生在腮腺炎的感染率不到10％，脑炎发生率在0.1％左右。腮腺炎的全身特征通常存在，包括发烧，全身乏力，腮腺炎，睾丸炎，卵巢炎和极少的胰腺炎。脑膜炎和脑炎通常都是轻度的。但是，可能会出现罕见的腮腺炎性脑炎的严重表现，包括癫痫发作，运动障碍，脑干表现或皮质失明。
急性麻疹脑炎合并不到原发麻疹感染的0.3%，通常发生在麻疹样皮疹阶段，但并非所有脑炎病例都会出现皮疹，其他非特异性症状，如发烧和咳嗽，可能是麻疹感染的唯一线索。脑炎通常很严重。患者可能会经历癫痫发作、昏迷、局灶性神经功能缺损、脑水肿和颅内高压，死亡率高达15%，25%的幸存者经历残留的神经问题，包括癫痫和发育迟缓。
亚急性硬化性全脑炎是一种慢性，进行性神经系统疾病，发生于原发性麻疹感染后6至15年，由持续感染有缺陷的麻疹病毒引起，几乎总是致命的。
亨德拉尼帕病毒
亨德拉和尼帕是人畜共患病病毒，很少引起人类感染。蝙蝠是这两种病毒的病毒库。亨德拉病毒由蝙蝠传染给马，然后由人类通过接触受感染马匹的分泌物/排泄物而感染；尼帕病毒也以同样的方式通过猪传播给人类；亨德拉病毒已在澳大利亚爆发，而尼帕病毒已在孟加拉国、印度和东南亚爆发。这两种病毒都会引起严重的脑炎，通常与流感样疾病或呼吸道疾病有关。脑干反射异常、自主神经紊乱、节段性肌阵挛、癫痫发作和小脑体征是尼帕病毒性脑炎常见的特征。亨德拉病毒性脑炎是罕见的，也不太好描述。随着这些病毒的爆发，已经发生了40%到70%的死亡率。
埃博拉病毒
埃博拉病毒会导致严重的高传染性感染。迄今最大的疫情发生在2013年至2016年期间的西非。埃博拉病毒是通过在死亡前或死亡后直接接触受感染动物或人类的体液或组织而获得的。系统性疾病很严重，表现为发热、大量腹泻和呕吐，导致低血容量性休克。一些病人出现出血并发症。据报道，埃博拉患者出现了一系列神经症状，包括精神状态改变、行为障碍、幻觉、头痛、癫痫发作、脑膜炎、耳鸣、听力损失和失明。由于系统性疾病的严重性、在低资源环境中发生的流行病以及不良的监测系统，神经系统并发症的频率和特征尚未得到很好的描述。然而，已报告了一些脑炎或脑膜脑炎的确诊病例，有时发生在病程晚期。埃博拉爆发可能导致高达90%的死亡率，但死亡率主要由严重的系统性疾病引起。
流行性感冒
流感感染的神经系统并发症很少见，并且最常见于甲型流感。东亚和澳大利亚的儿童中最常报告与流感有关的脑病，据计算，儿科人群的年发病率约为每1,000,000例中有3例。在欧洲，北美洲和成人人群中也有这类病例，年龄大于65岁的人群和已有神经系统疾病的患者似乎最容易受到感染。
急性病毒性疾病通常先于神经系统表现。发热，意识改变，癫痫发作和呕吐是脑病患者中最常报告的症状，其次是共济失调和局灶性神经功能缺损。一些患者表现出更严重，更具体的急性坏死性脑病综合征，其特征是双侧，经常出血，丘脑病变：可能对急性坏死性脑病有遗传易感性，在家族性和复发性病例中可鉴定出RANBP2基因的常染色体显性突变。另一种公认的流行性感冒表现是轻度脑病伴可逆性脾脏病变的综合征。
与本文讨论的其他病毒不同，脑脊液（CSF）在流感相关性脑病中很少表现出胞吞作用，此外，在受影响患者的CSF中很少发现流感病毒（使用聚合酶链反应或病毒分离）。因此，大多数流感毒株被认为不是嗜神经性的，脑病可能是由于宿主免疫反应过度产生促炎细胞因子和血管内皮损伤所致。
流感相关脑病的死亡率为9%至37%，报告的残疾率为30%至43%。患者接受常规的抗流感药物治疗，如奥司他韦，但目前尚不清楚治疗是否会影响神经学结果。
病毒性脑炎的诊断方法探讨
一般来说，脑炎的病因要么是传染性的，要么是自身免疫性的。在某些情况下，临床表现更倾向于感染性脑炎而不是自身免疫性脑炎，例如是否有相关的发烧、皮疹、胃肠道或呼吸道症状。然而，运动障碍或面部与手臂肌张力障碍发作等特征可能是特异性抗LGI1自身免疫性脑炎的特征。然而，在许多情况下，这种表现是非特异性的，在最初的诊断评估中需要考虑这两类脑炎。
图1概述了脑炎患者的一种建议的诊断方法。评估脑炎患者的一个注意事项是，如果有颅内高压的迹象，可能无法进行脑脊液采样。病毒性脑炎的脑脊液通常表现为轻度到中度的细胞增多症(通常是淋巴细胞)，有时伴有蛋白质升高，但这些常规检查对鉴别脑炎的病因没有用处。进一步的脑脊液研究将根据是否考虑感染性脑炎、自身免疫性脑炎或两种类型的脑炎来指导。对机体特异性脑脊液和血清学标志物的检查是基于一系列因素进行的，包括患者年龄、地理位置、旅行史、免疫受损状态以及接触动物或媒介。表1概述了识别每种病毒最有用的诊断测试。在可能发生自身免疫性脑炎的情况下，血清和CSF评估还应包括一组神经自身抗体的检测，包括N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、LGI1、AMPAR、GAD65、GABA-A和GABA-B。最后，如果最初的研究无法揭露，那么冻结CSF的初始样本始终是明智的选择。
MRI在病因诊断中可能会有所帮助，因为它可能显示出某些感染的特征性特征（见表1）或自身免疫性脑炎常见的特征，例如双侧内侧颞叶受累。脑电图经常显示脑病和/或癫痫样活动的非特异性特征。然而，某些脑电图模式可能具有诊断意义，例如在某些NMDAR脑炎病例中出现极度三角刷。氟脱氧葡萄糖PET /计算机断层扫描成像可能在某些脑炎患者中发挥作用，以检查脑代谢模式，寻找全身性脑源感染，或评估与自身免疫性脑炎相关的恶性肿瘤。
病毒性脑炎的治疗方法
大多数脑炎的表现是非特异性的，最初的治疗方法应该广泛地涵盖可治疗的感染，然后缩小到疑似诊断。所有出现急性脑炎症状的患者都应该经验性地使用阿昔洛韦(对于单纯疱疹病毒性脑炎和VZV脑炎)，如果怀疑是细菌性脑膜脑炎，那么也应该使用万古霉素和第三代头孢菌素。
表2概述了适合用抗病毒疗法治疗的病毒性脑炎。对于其他病毒，没有具体的治疗方法。支持性治疗可能包括脑水肿的治疗；癫痫发作的治疗；并预防并发症，例如医院获得性感染。脑炎发作后，许多患者需要进行身体和/或认知康复。
如果在诊断评估后怀疑或确诊自身免疫性脑炎，则治疗方法包括免疫疗法，这不在本文的讨论范围之内。
感染后自身免疫性急性播散性脑脊髓炎
急性弥漫性脑脊髓炎（ADEM）定义为急性脑病和多灶性中枢神经系统脱髓鞘的首发，发病后3个月无新症状，体征或MRI表现，主要是小儿疾病，在5至8岁之间发病频率最高研究表明，在大多数情况下，ADEM在时间上与感染相关，发生于上呼吸道感染或急性发热性疾病后数天至数周，但很少发现传染性生物体。
ADEM最常见的症状是精神状态改变、行为改变、发烧、呕吐、不适、头痛和颅神经病变。一些患者出现癫痫或昏迷。大约四分之一的患者涉及脊髓。
脑脊液研究通常显示轻度淋巴细胞性细胞增多症。MRI脑是ADEM中最有用的研究。这通常显示多灶性T2高强度不规则/界限分明的病变，大小为5 mm至50 mm，其中一些或全部病变在急性期增强了造影剂的对比度。病变最常发生在额叶和颞叶的皮质下和中央白质中，尽管也可能涉及其他位置。脊髓炎通常在纵向上广泛存在。
尽管目前尚无随机试验研究ADEM的治疗方法，但普遍接受和使用的治疗方法包括大剂量静脉内类固醇，静脉内免疫球蛋白和血浆置换，大多数儿童已基本康复。长期的神经认知功能障碍最常见于5岁以下的儿童
尽管该疾病实体存在争议，但高达10％的病例会发生复发或多相ADEM。一些多相患者实际上可能患有其他明显的神经免疫疾病，例如视神经脊髓炎，多发性硬化或最近发现的MOG抗体-相关综合症。
单纯疱疹病毒性脑炎引发N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎
少数HSV脑炎患者遵循复发性临床病程，在患病后数周至数月内明显出现新的神经系统症状恶化或发展。近年来，已经有证据表明，已经从脑脊液中清除病毒的患者出现HSV脑炎后复发症状可能是由自身免疫机制引起的。2012年，Pruss和同事报告了30％的HSV脑炎患者在血清中产生NMDAR抗体。从那时起，已在许多具有HSV脑炎后复发症状的患者中鉴定出NMDAR抗体。病例最常发生在儿童中，他们通常表现为舞蹈症、意识改变或癫痫发作。成人更容易出现精神症状。
对于HSV脑炎治疗后出现复发症状的患者，应重复进行CSF研究以进行HSV聚合酶链反应。可检测到的HSV提示正在进行感染，应使用阿昔洛韦对这些患者进行治疗。未检测到具有CSF胞吞作用的HSV支持自身免疫机制，在这些患者中应在CSF和血清中检测NMDAR抗体（和其他常规可用的神经自身抗体）。无论在此阶段是否实际检测到抗体，对于已清除HSV的患者，都应怀疑自身免疫机制，并应强烈考虑进行免疫治疗。应根据NMDAR脑炎指南对患者进行治疗，一线药物包括大剂量类固醇，血浆置换，静脉内免疫球蛋白，二线药物包括利妥昔单抗，霉酚酸酯和环磷酰胺。
其他抗体包括AMPAR、GABAAR和D2R已经在HSV脑炎后复发症状的患者中被检测到。同样，有人认为其他病毒，如VZV、EBV、EV和HHV-6可能是感染后NMDAR脑炎的诱因，未来的研究可能会进一步阐明CNS感染与自身免疫综合征之间的关系。
总结
病毒是脑炎的常见病因。致病病毒取决于宿主因素。地理位置;季节;并接触病媒，动物或病原体。另外，在评估可能的脑炎患者时，还必须考虑其他病因，例如细菌/真菌/寄生虫感染或自身免疫性脑炎。仔细的临床评估可以为脑炎的根本原因提供线索，并指导进一步的诊断检查。但是，在所有情况下都应考虑使用阿昔洛韦的经验性治疗，直到排除HSV和/或VZV。最后，在感染后对中枢神经系统炎症的认识对治疗具有重要意义。
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