47岁女患者，长期透析-发热-左下肢疼痛-肺内结节，原因何在？

病历摘要

患者女，47岁，因“维持性血液透析7年，发热伴左下肢疼痛1个月”于11月20日入住肾脏病科。

既往史：高血压8年，最高180/100 mmHg。

个人史、婚育史、家族史均无特殊。

患者7年前确诊慢性肾功能不全尿毒症期并开始血液透析治疗，先后2次右侧颈内静脉行带Cuff导管（TCC）置入术。

末次导管已使用3年，半年前因皮肤破溃导致皮下隧道段外露，并逐渐扩大，但未更换继续使用，导管外露段偶有脓性分泌物。

入院前1个月无诱因出现发热，体温最高39 ℃，伴畏寒，呈弛张热。

入院前20 d出现左下肢疼痛，以大腿背侧肌肉为主，呈间歇性钝痛，直立位明显，活动后加重，伴行走困难。无咳嗽、咳痰，无肢体麻木，无乏力、盗汗等。

就诊县医院查血常规：白细胞 11.0×10⁹/L，中性粒细胞 80%，CRP100 mg/L；

胸部CT示“双肺感染”，初诊肺部感染。

给予头孢曲松钠2.0 g，2次/d，静滴。

3 d后体温略下降，波动在38 ℃左右，左下肢疼痛无改善，为求进一步诊治于11月20日转入院。

入院查体：

体温38.3 ℃，脉搏84次/min，呼吸16次/min，血压177/112 mmHg

神志淡漠，精神萎靡，痛苦面容，谵妄状态，推入病房。

轻度贫血貌，浅表淋巴结未触及，右颈部可见TCC皮下隧道段近心端4 cm皮肤破溃，导管外露，外露段管周可见脓性分泌物（图1）。双肺呼吸音粗，左下肺可闻及少许湿啰音，心界向左扩大，心率82次/min，律齐，腹软无压痛，左腰部叩击痛阳性，左大腿背侧肌肉触痛明显，无肿胀、包块及破溃等，左下肢被动屈曲位。

图1

颈内静脉Cuff导管（TCC）置入后皮下隧道感染患者近心端导管外露伴脓性分泌物

入院后完善检查：

血常规：白细胞 10.6×10⁹/L，血红蛋白 94 g/L，中性粒细胞92.6%，血小板 11×10⁹/L。

红细胞沉降率 38 mm/1h。

血生化：血肌酐 457 μmol/L，血尿素氮 28.7 mmol/L，血钠 121 mmol/L，血白蛋白 26.4 g/L。

凝血功能：凝血酶原时间10.9 s，D-二聚体12 602 μg/L，CRP>170 mg/L，PCT50.7 μg/L。

血气分析：pH 7.36，PCO₂ 34.2 mmHg，PO₂ 67.6 mmHg，BE-6.2 mmol/L，肺泡动脉氧分压差 44.1 mmHg。

抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阴性。

结核γ-干扰素试验阴性。

胸部CT：双肺野多发结节、团片状高密度影，部分病灶可见支气管充气征，双侧胸腔积液。

患者入院诊断考虑导管相关血流感染、严重肺部感染及脓毒症。

立即给予以下抢救措施：

（1）抗感染：

依导管相关感染常见致病菌为革兰阳性球菌，给予亚胺培南西司他丁钠0.5 g、每日2次，联合万古霉素500 mg、每日1次，1周后调整为 500 mg、每周2次，静滴，以万古霉素（5 mg/ml）封管治疗。

同时经外周静脉、导管留取血培养，48 h两者报警均为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），万古霉素最低抑菌浓度（MIC）≤0.5；

（2）入院第4天拔除导管并行股静脉临时导管置入；

（3）连续性血液净化治疗，隔天连续性静-静脉血液滤过（CVVH），处方为6 h/d，前置换3 L/h，超滤脱水2.0~2.5 kg/次。

3 d后患者精神症状好转，但仍为高热，体温波动于38~39 ℃，左腰和左下肢疼痛进一步加重，左下肢被动屈曲体位。

行盆腔MRI提示左腰部及盆壁肌间脓肿，脓腔大小63 mm×48 mm×133 mm，左骶髂关节化脓性关节炎（图2），行超声引导下脓肿穿刺置管引流术，留取脓液培养并调整抗生素为组织间隙药物浓度更高的利奈唑胺注射液600 mg，每日2次，术后当日左腰及左下肢疼痛明显好转，体温逐渐下降至正常，持续引流并冲洗脓腔。

图2

导管相关血流感染患者盆腔MRI图像 

2A：横轴位T₂加权像（T₂WI）平扫，示左侧髂腰肌类圆形高信号及分隔（白箭头）；

2B：横轴位T₂WI增强扫描，示脓肿壁及分隔强化（白箭头）；

2C：横轴位T₂WI增强扫描，示左侧骶髂关节面模糊，骨髓腔片状高信号（白箭头）；

2D：矢状位T₂WI增强扫描，示左侧竖脊肌多房性脓肿（白箭头）；

2E：矢状位T₂WI平扫，示左侧髂腰肌肿胀，条状高信号（白箭头）

脓液细菌培养4 d后报警为MRSA，万古霉素MIC≤1，期间血小板回升正常后再次下降至80×10⁹/L，考虑利奈唑胺不良反应，改为万古霉素（500 mg，每周2次）后血小板逐步回升至正常，期间监测万古霉素谷浓度波动于16~19 μg/ml。

入院第9天炎症指标明显好转（CRP 150 mg/L，PCT 5.5 μg/L），但突发少量咯血，无咳痰，肺增强CT示双肺大片实变影，结节较前增大伴空洞形成，胸膜下楔形影，右肺门动脉干、右肺上叶肺动脉及下叶肺动脉多发栓塞（图3），复查D-d 6 526 μg/L，血气分析氧分压、肺泡动脉氧分压差正常。

图3

导管相关血流感染患者肺增强CT图像 

3A、3B：横轴位增强扫描，分别示右肺动脉主干及分叉处栓塞（箭头）

结合影像学特点考虑诊断：（1）金黄色葡萄球菌肺炎；（2）肺栓塞。

继续抗感染治疗，因咯血未给予抗凝治疗。

入院第31天复查MRI提示肌间脓肿明显缩小（33 mm×26 mm×108 mm）（图4），肺动脉CT血管造影（CTA）提示右肺动脉主干及分支充盈缺损较前明显缩小（图5）。

图4

导管相关血流感染患者抗感染治疗1个月后复查磁共振成像（MRI）图像 

4A、4B：分别与2A、2B对比，横轴位T₂WI平扫和增强扫描，示髂腰肌脓肿面积明显缩小（白箭头）

图5

导管相关血流感染患者抗感染治疗1个月后复查肺动脉CT血管成像（CTA）图像 

5A、5B：分别为与3A、3B对比，横轴位增强扫描，分别示右肺动脉主干及分叉处栓子基本消失，血管再通（白箭头）

入院第44天出院，左腰和左下肢疼痛消失，复查D-d 1 740 μg/L，白细胞 5.2×10⁹/L，血小板 180×10⁹/L，CRP 47 mg/L，PCT 0.34 μg/L，拔除引流管。

继续静脉滴注万古霉素500 mg，2次/周×2周。

1个月后随访，MRI示肌间脓肿完全消失，肺部增强CT提示肺内结节、空洞消失，肺动脉栓塞消失。

最后诊断：

• 导管相关血流感染

• 脓毒症

• 多发迁徙性肌间脓肿

• 脓毒性肺栓塞（SPE）

• 金黄色葡萄球菌肺炎

• 化脓性关节炎

• 慢性肾脏病5期

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分析与讨论

总结患者病例特点如下：

（1）中年女性，血管通路为TCC的血液透析患者，持续性高热；

（2）TCC皮下隧道破溃感染；

（3）意识障碍，谵妄状态；

（4）左下肢剧烈疼痛；

（5）炎症指标明显升高，血小板重度减少。

首先入院初期患者TCC皮下隧道感染明确，伴发热及炎性指标升高，考虑导管相关性血流感染诊断。

其次患者的精神状态符合Glasgow昏迷评分13′，加之血小板重度低下，结合上述特点符合脓毒症早期诊断。

入院后立即留取外周、导管血行血培养及药敏试验，给予经验性抗生素治疗，血培养回报MRSA，提示抗生素用药合理，治疗3 d后患者精神状态好转，CRP、PCT略下降，但仍有持续高热，左侧腰部、左下肢疼痛进一步加重，左下肢被动屈曲体位。

患者导管相关血流感染诊断明确，在有效抗生素治疗下而全身症状不好转，提示需要注意有无其他感染灶的存在。

针对腰部及左下肢疼痛加重的特点，进行了全面复查，疼痛局限在左大腿背侧至臀部，放射至左腹股沟深部，经MRI证实左侧腰大肌巨大脓肿、盆壁肌间脓肿，左侧化脓性骶髂关节炎。

导管相关血流感染是透析导管常见的并发症，（1.1~5.5）例次/1 000管日，发热或寒战是其最常见的临床特征，出口感染或隧道感染只占5%，隧道感染与血流感染并非一定同时发生，本例患者病史分析首先隧道破溃感染后导致了血流感染。

导管相关血流感染时细菌在血液中繁殖，卫星感染灶可通过血行传播并导致一系列并发症，最常见的为细菌性心内膜炎，少见的为骨髓炎、化脓性关节炎、SPE及肺脓肿。

本例患者明确腰大肌脓肿及化脓性骶髂关节炎诊断，而血液透析患者并发腰肌脓肿极为少见，有报道与结肠炎、细菌性心内膜炎、椎间盘炎及血流感染有关，特点为病情隐袭发生，容易误诊。

本例患者腰大肌脓肿的发生应该是血流感染后所致，患者腰部症状与感染症状混杂而被忽略。

腰肌脓肿的治疗有脓肿切开清创，经皮穿刺引流及抽吸等方法，而腰肌脓肿尚未建立标准的治疗方法，一般采用静脉抗生素，引流或清创脓肿，切除感染部位。

开放引流的一个优点是可以对邻近组织进行清创，可能有助于缩短恢复时间，但对于一般情况较差的患者不一定适用，本例患者采用了经皮穿刺引流的方法，3 d后临床急性症状好转，约2个月脓肿吸收。

导管相关血流感染伴发化脓性关节炎较为少见，后者多表现为单关节炎，常累及膝关节、髋关节及踝关节，影像学表现为关节间隙早期增宽，后期狭窄甚至消失、骨质破坏及关节腔积脓，治疗上以切开清创引流或关节腔置管引流为主。

本例则表现为左侧骶髂关节受累，MRI提示关节面破坏，关节间隙增宽，关节周围软组织炎性改变，临床较为少见。

发生原因可能为血行转移感染，也可能是相邻的盆腔肌间脓肿直接蔓延所致。

在治疗上，由于无关节腔积脓，未采取穿刺引流，仅抗感染治疗，最终病灶消失。

本例患者病程中肺CT呈现出病变多样性和变化迅速的特点，主要表现为入院初期双肺大片实变、多发结节，10 d后结节增大伴空洞形成、胸膜下楔形影改变，符合血源性金黄色葡萄球菌肺炎影像学特征，但同时合并右肺动脉栓塞样改变，提示“感染”与“肺栓塞”同时存在，结合影像学特点考虑感染相关的肺栓塞即SPE诊断。

事实上整个治疗以抗感染为主，未予抗凝治疗，上述肺部改变均完全好转，反证了笔者的猜想。

SPE是指含有细菌或真菌病原体的栓子脱落后随血流进入肺动脉系统而导致肺小动脉栓塞（或梗死）和局灶性肺脓肿，其中金黄色葡萄球菌最为常见。

SPE是一个不常见但非罕见的疾病，临床表现及影像学缺乏特异性，易漏诊、误诊，目前多采用Cook的诊断标准。

本例患者入院后的肺部CT表现为多发性肺内大片的浸润性，存在导管相关血流感染、腰大肌脓肿以及化脓性关节炎的证据，治疗后的效果都支持SPE的诊断。

但是本病的诊断也是经历了一个认识过程，本例患者肺部影像学结节、空洞及肺动脉充盈缺损影表现，初步报告是肺栓塞合并肺部感染，这与肺部影像学非特异性表现有关，常常被影像科医师忽视。

肺栓塞和SPE栓塞两者的栓塞部位不同，后者多合并肺野外周或胸膜下的结节、空洞及楔形影，同时约50%以上患者出现滋养血管征。

本例与上述SPE特点基本相符，但未见滋养血管征，可能与栓子较大有关，也有报道认为革兰阳性菌导致的SPE倾向形成较大的结节和支气管充气征，而革兰阴性菌导致的SPE更易出现滋养血管征。

鉴别诊断上，肺转移瘤、结核及其他肺的空洞性疾病与SPE的影像学表现相似，但病灶分布、大小及数量的迅速变化往往提示SPE。

除此之外临床还应重点排除肺肉芽肿性血管炎，后者也可表现为胸膜下结节、楔形影及滋养血管征，但SPE的肺结节缺乏毛刺征及胸膜凹陷征，有助于鉴别。

根除感染是治疗SPE的根本，根据药敏试验选用敏感抗生素，同时控制栓子来源是治疗的关键。

本例在有效的抗感染基础上，充分引流肌间脓肿，取得了满意的结局。

SPE在抗凝治疗与否上是有争议的，有作者反对抗凝治疗，认为可能存在栓子区出血的高风险。

而另一份研究建议监测下短期抗凝治疗，除非发生严重影响血液动力学的大块感染性肺栓塞，否则不主张溶栓治疗，以防造成感染进一步播散。

本例患者治疗过程中出现了少量咳血，发生原因可能为栓子导致肺梗塞或是感染结节空洞转化的结果，而没有给予抗凝治疗，坚持抗感染治疗为主，结果肺动脉再通，证明了治疗方案的正确。

本例的意义在于：

第一，导管相关血流感染可并发多系统严重并发症，甚至危及生命，血液透析患者应重视导管的日常维护；

第二，迁徙性脓肿病灶症状隐匿，不易察觉，仔细查体、缜密分析方可发现蛛丝马迹；

第三，血源性金黄色葡萄球菌肺炎、SPE是脓毒症肺内感染的表现形式，应引起临床重视。

作者：邱德俊, 高卓, 胡瑞海,等；来源：中华医学杂志, 2021, 101(19) : 1436-1439.

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