强迫障碍的病因和发病机制

强迫障碍（OCD）的主要临床表现有强迫思维、强迫动作或仪式、焦虑、抑郁情绪和回避行为。强迫障碍的终生患病率可达2%-3%，年患病率约为0.7%。一般从发病到首次就医平均需要7年的时间。症状多具有反复恶化或缓解的慢性病程，治疗较为困难，给患者带了极大的痛苦或社会功能损害。‍‍‍‍‍‍

OCD的病因和发病机制有心理-社会因素和生物学因素方面的理论假设。

心理-社会因素

在日常生活工作中的各种生活事件，特别是增加个体责任感的事件，常是OCD的诱发因素。15％～35％的患者具有强迫性人格特征，如内向、胆小、认真、优柔寡断、严肃、刻板、循规蹈矩、追求完美等。但强迫性人格障碍并不一定发展成为OCD。

（1）传统的精神动力学派认为，OCD患者的心理发育停滞在肛欲期，无意识领域的冲突性情绪通过隔离、抵消、反向形成、置换等防御机制的使用而表现出强迫症状。新精神动力学派认为，对儿童发展的过度要求和控制是导致强迫症状产生的关键因素。

（2）行为主义学派认为，强迫症状的形成是构成焦虑反应的经典条件反射和强迫动作或行为的操作条件化的结果。引起焦虑的无条件刺激与某种观念或动作的多次结合，这种观念和动作就会引起患者的焦虑反应，内心的冲突，试图控制，不断地强化，形成强迫观念。当强迫动作或行为实施可以降低条件性焦虑时，强迫动作或行为通过负强化作用而得以维持。

（3）认知心理理论认为，OCD患者对反复出现的闯入性想法与他自己的自身信念系统（如绝对化、过高的责任感、完美主义要求和夸大危险的想象）相互作用出现负性自动想法，引起负性情绪，为了预防和排除这种威胁或危险，患者采取中和行为，降低焦虑，强迫症状得以出现和维持。

生物学因素

家系调查发现，OCD患者一、二级亲属中OCD及相关精神障碍的患病率（51.1％）较正常对照组（13％）高。OCD患者中单卵双生子的同病率为65％～85％，而双卵双生子的同病率为15％～45％，提示遗传因素在OCD的发病中起一定作用。

神经心理测验显示，OCD患者存在双侧或优势侧额叶功能障碍；脑结构与功能影像研究显示，强迫症状的出现可能与额叶或基底核的功能异常有关，支持OCD患者存在眶额叶-基底核-丘脑一额叶神经回路活动增强的环路模型。

OCD的神经化学研究主要集中在5-HT神经递质系统。氯米帕明、SSRIs对强迫症状有明显的改善作用，给OCD患者服用选择性5-HT激动剂（M-氯苯哌嗪）可使患者的强迫症状加重，都说明5-HT系统功能的异常可能在OCD的病因学中具有重要作用。

总之，关于强迫症的病因和发病机制研究，比较一致的发现主要有：

• 一是遗传学研究发现强迫症具有遗传特征，但可能是一种涉及多种基因的复杂遗传疾病；
• 二是神经生化研究发现主要聚焦在5-羟色胺、多巴胺和谷氨酸3个系统，但这些假说未达多巴胺假说对于精神分裂症的成熟度，尚不足以支撑治疗强迫症药物的开发研究；
• 三是患者的局部脑结构和脑功能研究发现异常，但不能解释对强迫症的影响；

• 四是社会心理因素对强迫症的发生、发展起重要作用，这也是目前首推心理治疗的依据。

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