学看血常规 | 咋知道孩子是不是贫血？贫血了要吃点什么？
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本文作者：杨时佳，卓正儿科医生
贫血是一个对儿童健康影响较大的问题，很多家长有过这样的经历：
并没有发现孩子有贫血的症状（乏力，易疲劳，气短，心慌，头晕，皮肤黏膜苍白等），可因为体检、或者生病的时候查血却发现孩子有贫血，怎么办呢？自己买点铁剂补铁吗？
要知道，并不是所有的贫血都是因为缺铁，同样是红细胞、血红蛋白水平降低，背后的原因却可能大不相同。
所以，今天这篇文章，就来教大家通过血常规来判断是否贫血，以及贫血的类型。
贫血是什么？孩子贫血了吗？
首先我们需要知道：“贫血”是一种症状，而不是一个疾病。就好比发热是一个症状，其背后的原因可能是细菌病毒感染或者风湿免疫系统疾病等等。
引起贫血这一症状的原因很多，我们需要通过分析明确原因，再来制定针对原因的治疗和管理策略，而不是自己买上补品直接开吃。
临床工作中，我们通常选择「血红蛋白水平」来界定贫血和贫血程度。
界定贫血的阈值为：红细胞压积（HCT） 或血红蛋白水平（HB）小于等于同年龄、同人种和同性别人群的第 2.5百分位数。
WHO使用以下血红蛋白阈值来定义儿童贫血：6月龄-5岁110g/L；5-12岁115g/L；12-15岁-120g/L，低于以上阈值的考虑贫血。
我国健康卫生委员会在 2021年4月19日发布了针对儿童的血细胞分析参考区间，见如下表格：
值得注意的是，上述红细胞数、血红蛋白、红细胞压积正常值在不同的年龄、种族、性别中差异很大，因此，在诊断贫血时需参考相应的区间范围来判断孩子是不是贫血。
确定了贫血之后，如何分析原因呢？
那么，医生在一张血常规报告单中能读到哪些信息来结合病史决策后续是进一步检查、还是直接开启补铁或者其他的治疗呢？
此时医生会有一个脑内风暴：
出现的问题只有红细胞吗？在红细胞和血红蛋白下降的同时是否伴随血小板减少？是否伴随白细胞的异常增多或者减少？
1. 如果红细胞、白细胞、血小板全面减少或者红细胞和白细胞两系减少
需要重点考虑骨髓制造血细胞的能力出现了问题，比如某些感染抑制了骨髓的功能，或再生障碍性贫血、白血病、使用了抑制骨髓造血能力的药物或者叶酸/维生素B12缺乏等因素造成骨髓造血功能受影响。
也需要关注有无脾脏肿大、脾脏功能亢进导致骨髓正常制造出来的上述细胞们被过度破坏掉了。
2. 如果贫血伴随着白细胞的异常升高
需要考虑感染，或白血病。
3. 如果贫血伴随着血小板的减少
需要考虑到溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜或Evans综合征，但这些疾病除了贫血本身的症状外，往往还有其他相应的疾病表现。
4. 如果贫血伴随着血小板的增多
主要考虑到以下两种情况：缺铁性贫血的时候常出现血小板计数的升高；存在感染的时候血小板也可能升高。
所以，当发现血常规上表现的不仅仅是贫血，而是伴随着白细胞和/或血小板计数的异常，通常提示事情没有那么简单。
医生需要结合症状表现来仔细分析背后的原因，很可能需要完善进一步检查才能决策后续治疗。
如果血常规报告仅仅提示存在贫血，大方向确定了，这时咱用“红细胞的一生”的思路来捋一捋。
1. 是红细胞的生成减少了吗？
血液中循环的红细胞的寿命约为100-120天，当因为种种原因导致红细胞本身被制造少了，就会出现贫血。制造不足的原因又可分为原料不足或产能不足。
制造红细胞的原料缺乏。
当造血原料缺乏的时候，制造红细胞的“大本营工厂”骨髓即便“加班加点996“也是“巧妇难为无米之炊”的。
婴幼儿最常见的原料缺乏所致的贫血为“缺铁性贫血”，即因为体内铁元素的不足导致贫血。
这类贫血在血常规报告单上有比较容易识别的特点——表现为“小细胞低色素”——平均红细胞体积MCV低、平均血红蛋白含量MCH低，以及平均血红蛋白浓度MCHC低。
（9月龄宝宝，末梢血）
结合回顾小朋友有铁元素不足的背景原因（例如添加含铁的辅食不及时、牛奶蛋白过敏继发结肠炎、早产儿、妈妈在孕期有铁缺乏、发生了双胞胎之间的输血等），经验性的初步诊断就成立了。
确诊依赖于检查体内铁代谢的情况，比如铁蛋白和血清铁；有时医生会选择通过经验性补铁、观察血红蛋白水平的上升情况来决定后续治疗，一般在规范补铁4周后血红蛋白水平可以上升10g以上。
如果贫血没有因为合理补铁得到有效纠正，提示我们还存在其他原因导致的贫血。
拓展阅读👉：如何判断贫血是不是因为缺铁？
（图为显微镜下看外周血涂片中表现为“小细胞低色素贫血”的红细胞，正常的红细胞大小相当于箭头所指的淋巴细胞的深紫色细胞核部分，正常色素的红细胞的中心颜色淡的部分大约是整个红细胞直径的三分之一；而小细胞低色素贫血时的红细胞体积变小、中心颜色淡的占比增加。）
另一类因为造血原料缺乏导致的贫血是叶酸、维生素B12缺乏导致的贫血，在儿童中少见但也可能会发生。这两种造血原料的缺乏导致的血常规表现为“大细胞性贫血“——血红蛋白低的同时伴随着平均红细胞体积MCV升高。
当母乳喂养的妈妈缺乏维生素B12时，婴儿可能会出现维生素B12缺乏；叶酸缺乏可能发生在严重营养不良的婴儿或儿童中。
维生素B12存在于多种动物性食品中，包括肉、奶制品和蛋；叶酸存在于许多植物及动物性食物中，尤其是深绿色叶菜和肝脏。合理均衡的饮食结构可以有效避免维生素B12和叶酸的缺乏。
骨髓的制造能力出了差错。
如果骨髓这个生产线出错，即使摄入的营养元素都足够，也不能制造出足够的红细胞。
比如说纯红细胞再生障碍性贫血：可能为先天性，如基因突变导致的Diamond-Blackfan贫血；也可能为获得性，如儿童期暂时性成红细胞减少。一些慢性肾脏疾病可能导致促红细胞生成素EPO不足，从而使得生产线“产能不足”。
这一类的贫血在血常规报告单上通常表现为“正细胞性的”，也就是说红细胞的数目少，但是体积MCV正常。
2. 是红细胞在身体内的破坏增多了吗？
这类贫血称作“溶血性贫血”：骨髓生成了数目足够的红细胞，但是因为种种原因导致这些红细胞被破坏了（这个过程称作“溶血”），骨髓因此加倍努力生产更多的红细胞来弥补，但是如果骨髓的生产力赶不上红细胞被破坏的速度，就会出现贫血。
溶血性贫血患者除了会出现贫血导致的疲倦、苍白等症状之外，往往还伴随有溶血的表现，比如小便的颜色呈浓茶色或淡酱油色、皮肤或巩膜发黄（黄疸）。
如果查血常规的同时也有做外周血涂片，可能会在显微镜下发现“咬痕细胞”和“Heinz小体”（海因茨小体、亨氏小体）。
（左：“咬痕细胞”好像被咬了一口的饼；右：红细胞中出现的小圆颗粒是“Heinz小体”。）
有时候，是因为红细胞本身出了问题导致红细胞容易被破坏。比如：
“蚕豆病”
蚕豆病，学名“6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺乏症”。G6PD这种酶的缺乏会导致维持红细胞膜稳定性的物质生成减少，使得红细胞不能抵抗氧化损伤，最终导致红细胞更容易被破坏掉从而发生贫血。这一类的贫血在血常规报告单上也表现为“正细胞性的”。
拓展阅读👉：蚕豆病除了不能吃蚕豆，这些药物和食物也要慎重
地中海贫血
地中海贫血是一种遗传性疾病，由于珠蛋白基因的缺失或突变导致珠蛋白链合成障碍，使一种或几种珠蛋白数量不足或完全缺乏，血红蛋白珠蛋白链、β链合成不平衡，多余的肽链形成包涵体附着于红细胞膜使其变僵硬，影响红细胞膜通透性，导致红细胞在骨髓内或外周血循环中被破坏。
地中海贫血在血常规报告单上也表现为“小细胞低色素”改变。轻度地中海贫血的溶血表现不明显，因此仅通过血常规报告和缺铁性贫血难以鉴别（有细微区别、难鉴别），这需要医生结合新生儿足底血筛查的结果、家族史、孕产情况、添加辅食的情况等来综合判断，确诊有赖于血红蛋白电泳和地中海贫血基因检测。
拓展阅读👉：关于地中海贫血的12个问答
红细胞的外形异常
比如遗传性球形红细胞症、遗传性椭圆形红细胞增多症等，这些形状不太正常的红细胞容易被破坏清理掉。
有时候，是外界因素破坏了正常的红细胞，比如：
自身免疫性溶血
微血管病
（红细胞的碎片）
3. 是红细胞在不知不觉中丢失了吗？
急性失血引起的贫血结合实际情况比如外伤、消化道出血（大便带血或者呕血）等能很快得到有效判断，这时候最主要的治疗就是使原本的病灶出血停止，骨髓加班加点提高产能制造更多红细胞，贫血往往能得到有效的纠正。
在这个过程中可能需要输血来暂时性度过难关，但是贫血得到控制根本的原因是出血停止且造血功能正常。失血性贫血的血常规报告一般仅表现为贫血，且通常红细胞体积正常。
有时候红细胞的丢失非常隐蔽、没有明显的症状、呈积少成多性丢失，查血常规发现有贫血，却没有缺乏营养元素的依据、也没有红细胞被破坏的依据，这时候需要考虑红细胞到底从哪儿丢了？
比如有些青春期的女孩月经量较多、经期较长，久而久之会形成贫血；有些肠道疾病例如炎症性肠病、牛奶蛋白过敏、梅克尔憩室等导致肠道有肉眼看不出的小量出血（大便隐血阳性，但是肉眼看不到），日积月累形成贫血等。
很多民间治疗贫血的偏方有效果吗？到底该吃什么呢？
常见的食补偏方往往包括以下这些食材：红糖、红枣、枸杞、红豆、花生皮、阿胶，不难发现这些食材的共同特点是红色，充分体现了传统的“以形补形”的美好愿望，即用红色的食物来补充红色的血，但是遗憾的是基本不会有效果，因为这类食物中含有的铁元素等造血原料并不丰富。
对于考虑缺铁性贫血的孩子，根据贫血的程度医生会建议服用铁剂，同时在食物中多摄入含铁丰富的食材，例如红肉（如猪肉、牛肉、羊肉）、动物内脏、鱼虾等，详细介绍可以参考以前的文章。
2021-08-26
2022-03-21
而对于其他原因所导致的贫血，更重要的是分析病因、安排相应的治疗方案来解决贫血问题。
贫血背后的问题可大可小，也请大家不要轻易自行对号入座，及时寻求医生的帮助，与医生充分沟通提供线索、仔细研判，最后才能共同决策出最为合适的进一步检查和治疗。
| 本文作者
杨时佳
卓正儿科医生
华中科技大学同济医学院硕士
| 审稿专家
沙小丹
卓正儿科医生
复旦大学上海医学院博士
| 参考文献
1. UTD-Approach to the child with anemia
2. DeBenoist B, McLean E, Egli I, et al. World Health Organization. Worldwide prevalence of anemia 1993-2005: WHO global database on anemia. 2008. Available at: http://www.who.int/vmnis/anaemia/prevalence/en/ (Accessed on July 11, 2017).
3. UTD-Causes and pathophysiology of vitamin B12 and folate deficiencies
| 内容团队
医学编辑/luka 监制/耶娄
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