肝硬化患者如何避免营养不良？20分期刊发出关键指导 | 热心肠日报

今天是第1607期日报。

肝硬化患者请注意营养问题

Journal of Hepatology[IF:20.582]

① 慢性肝病患者无论胖瘦都易营养不良；② 肝病引起“加速禁食”、慢性炎症、高氨血症、内分泌失调和饮食减少等会导致肌少症；③ 营养不良和肌少症进一步加重肝病；④ 应评估患者的营养状况，强调营养和肌肉量的重要性，提供饮食和运动建议，非肥胖患者应确保每kg体重30–35kcal和1.2–1.5g蛋白质的每日摄入量，减少禁食期，必要时添加营养补充剂或肠内营养；⑤ 应避免过度进行饮食/生活限制和低蛋白饮食，不能忽视长期禁食和肌肉减少的不良影响。

Nutrition in cirrhosis: Dos and Don’ts
09-02, doi: 10.1016/j.jhep.2020.07.019

【主编评语】Journal of Hepatology近期发表短文，介绍了肝硬化营养管理上的注意事项，配图是精华，值得参考。（@mildbreeze）

肝硬化患者中的肠道细菌组与病毒组的相互作用

Gut[IF:19.819]

① 纳入40名对照和163名不同程度的肝硬化患者，包括代偿期患者、经乳果糖（L）或额外的利福昔明（LR）治疗的肝性脑病患者；② 粪便细菌多样性和特定成员与肝硬化严重程度相关，但噬菌体与疾病程度的关联较弱；③ 噬菌体-细菌相关网络的复杂性在对照中最高、L组最低；④ LR组的90天内住院率低于L组，住院患者中致病共生菌增加、共生菌减少，链球菌和乳球菌的噬菌体减少；⑤ 利福昔明治疗破坏了与产脲酶链球菌属相关的噬菌体-细菌关联。

Interaction of bacterial metagenome and virome in patients with cirrhosis and hepatic encephalopathy
09-30, doi: 10.1136/gutjnl-2020-322470

【主编评语】肠道细菌组成的改变与肝硬化的疾病进展相关，但病毒组（特别是噬菌体）的作用尚不清楚。Gut近期发表的研究分析了不同阶段和治疗方法的肝硬化患者的粪便细菌和病毒/噬菌体的组成，以及细菌与噬菌体间的相互作用。研究发现，细菌与疾病严重性的相关度较高，而噬菌体的相关度较弱；以链球菌属细菌为中心的噬菌体-细菌关联，受疾病进程和利福昔明治疗的影响，且在住院和未住院患者中有明显差异。（@mildbreeze）

菌群的色氨酸代谢产物可改善酒精性肝病

Gut[IF:19.819]

① 通过移植酒精性肝病患者粪便+酒精喂养，构建小鼠酒精性肝病模型，研究补充果胶对肠道菌群和肝脏病变的影响；② 果胶治疗可改变小鼠肠道菌群及其代谢组，改善肠屏障，并逆转酒精引起的肝损伤；③ 果胶治疗增加了菌群产生的色氨酸代谢产物，通过激活芳香烃受体（AhR）通路，改善小鼠肝损伤；④ 用AhR激动剂Ficz治疗可减轻小鼠的酒精性肝损伤，而在敲除AhR基因的小鼠中果胶的保护作用消失；⑤ 酒精性肝炎患者血液中的色氨酸和AhR激动剂水平降低。

Microbiota tryptophan metabolism induces aryl hydrocarbon receptor activation and improves alcohol-induced liver injury
10-01, doi: 10.1136/gutjnl-2020-321565

【主编评语】酒精性肝病与肠道菌群存在关联，Gut近期发表的一项研究发现，补充果胶可改变小鼠肠道菌群、增加菌群的色氨酸代谢产物，通过活化芳香烃受体通路，改善酒精引起的肝损伤。这些发现提示，靶向芳香烃受体或是治疗酒精性肝病的新策略。（@mildbreeze）

国内外团队合作：β-葡聚糖通过肠脑轴缓解肥胖小鼠的认知损伤

Microbiome[IF:11.607]

① 高脂肪低纤维（HFFD）引起肠道菌群改变（拟杆菌门和微生物多样性减少）与肥胖及认知损伤有关；② 长期补充β葡聚糖改善HFFD诱导的认知障碍，增加拟杆菌门，促进肠道粘液分泌和上皮的完整性以及免疫稳态；③ 长期补充β葡聚糖减少革兰氏阴性细菌易位、降低外周炎症并抑制小胶质细胞的神经炎症和突触吞噬；④ 短期补充β葡聚糖可明显迅速的引起肠道菌群改变，提示菌群改变与认知障碍的因果关系；⑤ 抗生素干预消除了β葡聚糖对HFFD的改善作用。

β-glucan attenuates cognitive impairment via the gut-brain axis in diet-induced obese mice
10-02, doi: 10.1186/s40168-020-00920-y

【主编评语】澳大利亚伍伦贡大学黄旭枫、徐州医科大学郑葵阳和于英华与团队，近期在Microbiome上发表文章，发现长期补充β葡聚糖可改变肠道菌群组成，缓解肥胖诱导的认知损伤，且肠道菌群的改变发生在认知改善之前，证明了肠道菌群和认知障碍之间的因果关系。（@爱的抉择）

农科院：肠道菌群保护蜜蜂抵抗塑料微粒的有害影响

Journal of Hazardous Materials[IF:9.038]

① 暴露于25μm直径的聚苯乙烯微塑料（PS-MP）下14天，对蜜蜂具有亚致死作用（死亡率可达1.6％），但不影响蜜蜂体重；② PS-MP暴露导致蜜蜂肠道菌群的α多样性显着下降，同时核心微生物种群结构发生变化；③ PS-MP改变肠道中抗氧化（Cat）、解毒（CypQ1和GstS3）和免疫相关基因（Domeless、Hopscotch和Symplekin）的表达；④ PS-MP在后肠内部积累和降解，并与肠道细菌相互作用；⑤ 使用四环素消耗肠道菌群会极大地增加微塑料暴露的致死性。

Gut microbiota protects honey bees (Apis mellifera L.) against polystyrene microplastics exposure risks
09-05, doi: 10.1016/j.jhazmat.2020.123828

【主编评语】塑料微粒对生物体和生态系统的危害，正得到人们越来越多的关注。中国农业科学院吴黎明、齐素贞与团队近期在Journal of Hazardous Materials发表研究，揭示了塑料微粒对蜜蜂的危害，以及蜜蜂肠道菌群在其中的保护性作用。（@mildbreeze）

单细胞组学：如何利用细胞内部特征和病人特点研究消化道与疾病？(综述）

Gastroenterology[IF:17.373]

① 候选机制-单细胞技术如质谱流式预选标记物用探针标定分子、描述细胞特征；② scRNA-seq基于细胞悬液、液滴技术，进行RNA扩增及下游数据数理，并可结合空间信息（条码标记、迭代成像）分析细胞；③ 表观遗传组学聚焦单细胞染色质构象捕捉、沉淀和甲基化的差异；④ 蛋白组和代谢组学无特异性标靶、务须扩增、具可视性，用于研究细胞结构和微环境；⑤ 多组学用于研究肠上皮细胞新亚型、IBD病灶免疫细胞及大型队列研究中CRC肿瘤细胞异质性及亚型。

Use of Single Cell -omic Technologies to Study the Gastrointestinal Tract and Diseases, From Single Cell Identities to Patient Features
04-04, doi: 10.1053/j.gastro.2020.04.073

【主编评语】单细胞组学是基于二代测序、质谱及成像的新生技术，由于实验方案还具瑕疵降低了可重复性、大数据分析对生信和计算机相关专家要求高、花费和整套分析时程长等原因仍处于发展阶段，特别是在地方诊所做到直接采集并制备高质量样品仍是挑战。但作为精准医疗的基石，单细胞组学临床应用前景巨大。Gastroenterology上发表的一篇综述介绍了单细胞转录组（scRNA-seq）、基因组、单细胞表观基因组（sc-Hi-C）、蛋白组、代谢组学（MALDI）的相关技术进展和在消化道疾病如结直肠癌（CRC）和IBD研究中的应用。文章提出整合多组学分析单细胞特征并最终应用于临床诊断、治疗、预后是该领域研究的下一个前沿。（@solo）

Science子刊：一种合成的小肠内壁涂层

Science Translational Medicine[IF:16.304]

① 开发一种胃肠道合成上皮涂层（GSEL）技术，当含单体多巴胺和微量过氧化氢的溶液进入小肠后，在内源性氧化氢酶的催化下发生聚合反应，从而形成黏附于小肠上皮的合成涂层；② 体外实验中，GSEL可在猪和人的肠道中快速形成涂层，并可保持稳定长达24小时；③ GSEL中可添加功能制剂，比如消化酶、阻断剂和药物，在猪体内能实现促进酶消化、减少营养吸收、口服药物递送等不同的功能；④ 动物实验表明GSEL有良好的安全性。

Gastrointestinal synthetic epithelial linings
08-26, doi: 10.1126/scitranslmed.abc0441

【主编评语】小肠上皮是吸收营养和口服药物的主要部位，Science Translational Medicine近期发表的一项研究中，来自MIT的研究团队设计了一种生物材料，能在小肠内壁上形成一种短期存在的合成涂层。这种涂层可以用来运送药物，帮助消化，或者阻止营养物质（如葡萄糖）的吸收。（@mildbreeze）

肠道菌群改变引发雄激素缺乏诱导的代谢疾病恶化，或可导致早死?

Gut Microbes[IF:7.74]

① 发育期雄激素水平影响肠道菌群的性别差异，结合饮食因素决定菌群组成在生理、病理中的性别偏差；② 雄激素受体敲除（ARKO）小鼠在高脂饮食（HFD）处理后期增重多、饲料转化率高、粪便/食物干重比下降；③ HFD造成去势、ARKO小鼠代谢异常，肠道苏黎士杆菌、乳酸杆菌及罗伊氏乳杆菌丰度上升；④ 菌群改变影响血液睾丸素水平，天冬氨酸浓度上升、丙氨酸及转氨酶不变；⑤ 多囊性卵巢综合症患者肠道菌群改变、α-多样性下降，与雄激素变化相关。

Relationship between gut environment, feces-to-food ratio, and androgen deficiency-induced metabolic disorders
09-29, doi: 10.1080/19490976.2020.1817719

【主编评语】肠道菌群与代谢间的平衡密不可分且在很大程度上受性激素影响。年轻男性肠道菌群α-多样性低于女性，更易肥胖。而此前的研究显示高脂饮食可造成去势或雄激素受体敲除小鼠肌少性肥胖、高血糖、脂肪肝甚至寿命缩短，病程可由抗生素治疗逆转。本文进一步讨论代谢疾病引发的肠道菌群紊乱与雄性激素之间的互相作用及产生的不良影响和应对手段。（@solo）

什么影响益生元引起的肠道菌群产气？

mBio[IF:6.784]

① 基于质量和电子平衡构建线性系统模型，研究菊粉和果胶对肠道微生物产气的影响；② 模型显示果胶引起的H2产生较少，而CO2产生较多，体外实验结果部分支持理论模型；③ 菌群的组成影响气体产生，如甲烷产生依赖于甲烷菌的存在，而菊粉降解过程中H2产量的个体差异则受毛螺菌科细菌影响；④ 益生元的性质和菌群的组成影响气体产生：菌群中相对普遍的代谢过程（如H2产生）更依赖于底物，而特定的新陈代谢（如甲烷生成）则更依赖于微生物组成。

Prebiotics and Community Composition Influence Gas Production of the Human Gut Microbiota
09-08, doi: 10.1128/mBio.00217-20

【主编评语】益生元能促进有益细菌生长和产生有益代谢物，其中研究比较多的是短链脂肪酸，但细菌发酵益生元时也伴随气体生成。mBio近期发表研究，通过理论模型和体外实验，分析了益生元和菌群组成对人肠道菌群产气能力的不同影响。（@mildbreeze）

感谢本期日报的创作者：波比，Unbroken，Echo Quasimodo，毛之铭，mildbreeze，solo

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