高血压遇上心力衰竭，最新中国指南这样推荐！

高血压是临床常见的心血管危险因素之一，但在我国其知晓率、治疗率、控制率远不尽如人意。当高血压合并心力衰竭时，该如何处理？前段时间发表的《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》给出了相应推荐。

流行病学特点

心力衰竭是多种心血管疾病的严重和终末阶段，是全球心血管疾病防治的重要内容。欧美流行病学数据显示成人心力衰竭患病率为1%~2%；中国流行病调查数据显示在35~74岁人群中心力衰竭的发病率为0.9%。

近20~30年，心力衰竭的病因由风湿性心脏瓣膜病转变为冠心病。据《中国心血管病报告2018》统计，我国心血管患病人数2.9亿，其中心力衰竭450万。心力衰竭患病率随年龄的增加而明显上升。

病理生理特点

1. 左心室肥厚

高血压左心室肥厚首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。

2. 舒张功能减退

舒张期心力衰竭的特征是左心室容积减少和舒张末压升高，左心室射血分数正常或轻度减低。这主要是由于心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少；为增加心室充盈，左心室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和每搏量。另外，左心室肥厚使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此左心室肥厚可引起舒张功能减退。高血压早期心脏结构功能改变，其中舒张功能减退约占11%。

3. 收缩功能减退

已知有左心室肥厚者比无左心室肥厚者心力衰竭发生率高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚和舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。

临床诊断要点

1. 高血压病史

2. 临床表现

在心功能代偿期仅有高血压的一般症状。当心功能失代偿时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿。久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。

3. 体格检查

发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区和/或主动脉瓣区可闻及II~III/IV级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，皮肤黏膜重度发绀、颈静脉怒张、肝大、水肿及出现胸、腹腔积液等。

4. 实验室检查

心电图检查有单侧或双侧心室肥大和/或劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势（PTF-V1）增大，各种心律失常等。胸部X线检查有主动脉迂曲扩张、左心室或全心扩大、肺间隔线出现、肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，左心室舒张功能减退，射血分数降低等。

另外，高血压性心脏病还应与肥厚型心肌病（HCM）进行鉴别诊断。

常规治疗及治疗的特殊点

1. 及早控制血压

早期降压达标是治疗高血压性心脏病的首要任务，应考虑收缩压目标值<140mmHg。

2. 逆转左心室肥厚

Framingham心脏研究通过长期随访已经证实逆转左心室肥厚，心血管死亡率下降。逆转左心室肥厚包括非药物治疗：优化生活方式，低盐饮食；控制体质量；限酒；减少某些交感活性激素，如儿茶酚胺升高、RAAS激活应激状态等。降压药物中ACEI、ARB可能预防左心室肥厚及心肌纤维化的发生。动物实验和人体研究也证实CCB能逆转左心室肥厚。

3. 心力衰竭治疗

心力衰竭一旦出现明显症状时死亡率就很高，因此要加强对早期无症状心力衰竭（收缩期或舒张期心功能减退）的防治。对于收缩性心力衰竭，建议使用ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、ARB和/或醛固酮受体拮抗剂，降低死亡率及住院率。对于舒张性心力衰竭（射血分数保留的心力衰竭）的高血压患者，至今尚无证据显示降压治疗或者任何降压药物是有益的。然而，对于这些患者及高血压合并收缩功能下降的患者，应考虑将收缩压降至140 mmHg以下。

文献来源：中国中医药研究促进会中西医结合心血管病预防与康复专业委员会高血压专家委员会, 北京高血压防治协会, 中国高血压联盟, 北京大学医学部血管健康研究中心. 特殊类型高血压临床诊治要点专家建议. 中国全科医学. 2020; 23（10）: 1202-1228．

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