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我国首部《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》发布!
急性心肌梗死(AMI)后患者中出现无症状左心室收缩功能障碍(LVSD)的比率高达30%~60%。AMI后心室重构与心力衰竭(HF)发生以及疾病预后密切相关。近日,我国发布《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》,介绍了AMI后心室重构的定义、流行病学与发病机制、评估指标与诊断工具、诊断与治疗及随访管理等,成为我国首部专门针对急性心肌梗死后心室重构防的指导文件。
何为心梗后心室重构?
AMI后心室重构可分为早期重构和晚期重构:
(1)早期心室重构常在AMI后24~72h内发生,主要表现为梗死面积扩大和心室腔扩张,心肌细胞坏死及心肌顿抑;
(2)晚期心室重构主要表现为心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化,通常在数周内(偶尔在数月内)发生,晚期心室重构个体化差异大,可以延续数月甚至1年。表1 AMI后早期心室重构与晚期心室重构比较
AMI后心室重构的发生涉及心肌梗死、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统与利钠肽(NP)系统等神经内分泌系统的激活以及炎症免疫反应等病理机制。
心梗后心室重构的评估与诊断
1
利钠肽
若血清BNP或NT-proBNP浓度低且波动不大(阈值:BNP<100 ng/L,NT-proBNP<300ng/L),提示患者AMI后预后较好;若BNP或NT-proBNP浓度高或呈持续增高趋势,提示患者心室发生重构,未来发生心衰风险可能性高,应尽早重视与干预。
2
超声心动图
3
心脏磁共振(CMRI)
CMRI是目前公认测量心室容积、室壁厚度、左心室质量和LVEF等心脏收缩与舒张功能指标的金标准,准确性明显优于经胸超声心动图。
利用延迟钆增强技术与T1加权成像一起,CMRI是首选的评估心肌纤维化的成像方法,能区分可逆性与不可逆性心肌损伤,还可提供关于瘢痕形成和位置、透壁性坏死和微血管阻塞等多项与患者预后相关的信息。
4
诊断流程
首先通过心电图、BNP/NT-proBNP检测等判断有无心室重构的可能性,再通过经胸超声心动图、CMRI等心脏影像学检查明确是否存在心室重构。
目前心肌梗死后心室重构的诊断尚无统一明确标准。台湾学者建议,AMI 后通过超声心动图双平面法测量左心室容积,LVESV从初始检测到随访6个月如增加>15%,则将其诊断为左心室重构。有专家建议心肌梗死后无症状左心室收缩功能障碍患者的LVEF阈值范围为<50%即可诊断为心肌梗死后心室重构。另有学者支持LVEDV增高达到20%可诊断为心室重构。
心梗后心室重构的三大治疗手段
1
心肌缺血再灌注治疗
2
药物治疗
所有AMI患者均应尽早使用ACEI以降低心室重构而引起的心衰和死亡风险。对不能耐受ACEI的患者推荐ARB,并按指南要求将ACEI/ARB滴定到靶剂量或最大耐受剂量。
(2)β受体阻滞剂
所有AMI患者均应尽早使用β受体阻滞剂以预防或延缓HF的进程,降低死亡风险,并能降低无症状的左心室收缩功能障碍患者发生心律失常的风险。按指南要求滴定到靶剂量或最大耐受剂量,将静息心率控制在60次/分左右。
(3)醛固酮受体拮抗剂
AMI后且LVEF≤40%,有HF症状或合并糖尿病患者,尽早使用醛固酮受体拮抗剂(又称为盐皮质激素受体拮抗剂)。AMI后左心室收缩功能障碍的患者中应用醛固酮受体拮抗剂治疗可升高白细胞介素-33,并且降低可溶性ST2,减缓心室重构的发生进程。
(4)血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARNI)
ARNI类药物沙库巴曲缬沙坦可改善心脏结构和功能及逆转心室重构,应按指南要求将ARNI滴定到靶剂量或最大耐受剂量。2016年已经启动更大规模的AMI后早期沙库巴曲缬沙坦预防心血管事件的研究,结果值得期待。
(5)他汀类药物
2013ACC/AHA心力衰竭管理指南推荐所有AMI患者应当早期使用他汀类药物,以降低心衰住院风险与心血管事件发生风险。
3
器械辅助治疗
在电重构猝死的预防上,指南建议以下人群可考虑植入型心律转复除颤器(ICD):
(1)心肌梗死后至少40 d或血运重建后至少90d,在接受合理药物治疗的基础上,如果LVEF仍≤35%且NYHA心功能分级Ⅱ级以上的患者;
(2)无症状的AMI后患者,LVEF仍≤30%,并且期望有1年以上良好生活质量的患者。文献索引:急性心肌梗死后心室重构防治专家共识. 中华心血管病杂志(网络版). 2020; 3: 1-7.
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