低钾血症的基础与临床进展
低钾血症( hypokalemia)是指血清钾<3. 5mmol/L的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失,称为钾缺乏症( potassium depletion)。临床上,体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之，虽然钾缺乏,但如血液浓缩,或钾从细胞内转移至细胞外,血钾浓度又可正常甚至增高。
病因、分类和发病机制
(一)缺钾性低钾血症
表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低。
1.摄入钾不足 长期禁食、偏食、厌食,每日钾的摄人量<3g,并持续2周以上。
2.排出钾过多 主要 经胃肠或肾丢失过多的钾。
(1)胃肠失钾:因消化液丟失而失钾，见于长期大量的呕吐(如幽门梗阻)、腹泻(如VIP瘤滥用泻药、霍乱等)、胃肠胆道引流或造瘘等。
(2)肾脏失钾:①肾脏疾病:急性肾衰竭多尿期肾小管性酸中毒、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿、Lidde综合征;②内分泌疾病:原发性或继发性醛固酮增多症、Cushing综合征异源性ACTH综合征等;③利尿药:如呋塞米、依他尼酸、布美他尼、氢氣噻嗪美托拉宗、乙酰唑胺等排钾性利尿药,或甘露醇、山梨醇、高渗糖液等渗透性利尿药;④补钠过多致肾小管钠钾交换加强，钾排出增多;⑤碱中毒或酸中毒恢复期;⑥某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多黏菌素B等。
(3)其他原因所致的失钾:如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、透析、长期高温作业等。
(二)转移性低钾血症
因细胞外钾转移至细胞内引起,表现为体内总钾量正常,细胞内钾增多,血清钾浓度降低。
见于:①代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒的恢复期，一般血pH每升高0.1,血钾约下降O.7mmol/L;②使用大量葡萄糖液(特别是同时应用胰岛素时);③周期性瘫痪，如家族性低血.钾性周期性瘫痪Graves病;④急性应激状态，可致肾上腺素分泌增多,促进钾进入细胞内;⑤棉籽油或氯化钡中毒;⑥使用叶酸维生素B12治疗贫血;⑦反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50%左右,进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内;⑧低温疗法使钾进入细胞内。
(三)稀释性低钾血症
细胞外液水潴留时,血钾浓度相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常,见于水过多和水中毒,或过多过快补液而未及时补钾时。
临床表现
取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。慢性轻型者的症状轻或无症状,急性而迅速发生的重型者症状往往很重,甚至致命。
(一)缺钾性低钾血症
1.骨骼肌表现 一般血清钾<3. 0mmol/L时,患者感疲乏、软弱、乏力;<2.5mmol/L时,全身性肌无力,肢体软瘫,腱反射减弱或消失,甚而瞒肌、呼吸肌麻痹,呼吸困难、吞咽困难,重者可窒息。可伴麻木、疼痛等感觉障碍。病程较长者常伴肌纤维溶解.坏死、萎缩和神经退变等病变。
2.消化系统表现 恶心、呕吐、厌食、腹胀便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等,重者肠黏膜下组织水肿。
3.中枢神经系统表现 萎靡不振 、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。
4.循环系统表现 早期心肌应激性增强,心动过速,可有房性、室性期前收缩;重者呈低钾性心肌病,心肌坏死纤维化。心电图;血钾降至3. 5mmol/L时,T波宽而低,Q-T间期延长,出现U波;重者T波倒置,ST段下移,出现多源性期前收缩或室性心动过速;更严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。
5.泌尿系统表现 长期或严重失钾可致肾小管上皮细胞变性坏死,尿浓缩功能下降出现口渴、多饮和夜尿多;进而发生失钾性肾病,出现蛋白尿和管型尿等。
6.酸碱平衡紊乱表现 钾缺乏时细胞内缺钾,细胞外Na和H*进入细胞内,肾远端小管K*与Na交换减少而H\\\\\\\\'与Na\\\\\\\\'交换增多,故导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。
(二) 转移性低钾血症
亦称为周期性瘫痪。常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力,多数以双下肢为主,少数累及上肢;重者累及颈部以上部位和膈肌;1 ~ 2小时达高峰,一般持续数小时,个别可长达数日。
(三)稀释性低钾血症
主要见于水过多或水中毒时。
诊断
一般根据病史,结合血清钾测定可作出诊断。反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点,但其他类型的低钾血症均缺乏特异的症状和体征。特异的心电图表现(如低T波、Q-T间期延长和U波)有助于诊断。病因鉴别时,要首先区分肾性(一般尿钾多>20mmol/L)或肾外性失钾;并对可能病因作相应的检查,必要时测定血浆肾素活性和醛固酮水平。一般情况下,血清钾水平可大致反映缺钾性低钾血症的缺钾程度(血清钾<3.5mmol/L表示钾丢失达总量的10%以上)。
防治
积极治疗原发病,给予富含钾的食物。对缺钾性低钾血症者,除积极治疗原发病外,应及时补钾。
(一)补钾量
参照血清钾水平，大致估计补钾量:①轻度缺钾:血清钾3.0 ~ 3.5mmol/L,可补充钾100mmol(相当于氯化钾8.0g);②中度缺钾:血清钾2.5~3.0mmo/L,可补充钾300mmol(相当于氯化钾24g) ;③重度缺钾:血清钾2. 0 ~ 2.5mmol/L,可补充钾500mmol(相当于氯化钾40g)。但一般每8补钾以不超过200mmol(相当于氯化钾15g)为宜。
(二)补钾种类
饮食补钾:肉、青菜、水果、豆类含钾量高,100g约含钾0.2 ~0.4g,而米.面约含钾0.09 ~0.14g,蛋约含钾0.06 ~0.09g。
药物补钾:①氯化钾:含钾13 ~ 14mmol/g,最常用;②枸橼酸钾:含钾约9mmol/g;③醋酸钾:含钾约10mmol/g,枸橼酸钾和醋酸钾适用于伴高氣血症者(如肾小管性酸中毒)的治疗;④谷氨酸钾:含钾约4.5mmol/g,适用于肝衰竭伴低钾血症者;⑤L门冬氨酸钾镁溶液:含钾3.0mmol/10ml,镁3. 5mmol/10ml,门冬氨酸和镁有助于钾进人细胞内。
(三)补钾方法
1.途径 轻者给予富含钾的食物。口服补钾以氯化钾为首选;为减少胃肠道反应,宜将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服,或改用氯化钾控释片,或换用10%枸橼酸钾,或鼻饲补钾。严重病例需静脉滴注补钾。
2.速度 一般静脉补钾的速度以20~40mmol/h为宜,不能超过50~60mmol/h。
3.浓度 常规静脉滴注法补钾,静注液体以含钾20 ~ 40mmo/L或氯化钾1.5 ~3. 0g/L为宜。需要限制补液量及(或)不能口服补钾的严重低钾患者,可行深静脉穿刺或插管采用精确的静脉微量输注泵匀速输注较高浓度的含钾液体。
(四)注意事项
①补钾时须检查肾功能和尿量,尿量>700m/d或>30ml/h则补钾安全,否则应慎重补钾以免引发高血钾;②低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静滴,如血钾已正常,则将氯化钾加入葡萄糖液中静滴,可预防高钾血症和纠正钾缺乏症,如停止静脉补钾24小时后血钾仍正常,可改为口服补钾(血钾3.5mmol/L,仍缺钾约10%);③对输注较高浓度钾溶液的患者,应持续心脏监护和每小时测定血钾,避免严重高钾血症和(或)心脏停搏;④钾进入细胞内较为缓慢,细胞内外的钾平衡时间约需15小时或更久,故应特别注意输注中和输注后的严密观察,防止发生一过性高钾血症;⑤难治性低钾血症需注意纠正碱中毒和低镁血症;⑥补钾后可加重原有的低钙血症出现手足搐搦,应及时补给钙剂;⑦不宜长期使用氧化钾肠溶片,以免小肠处于高钾状态引发小肠狭窄、出血、梗阻等并发症。
钾的主要生理作用是维持细胞的新陈代谢、调节渗透压与酸碱平衡.保持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能。正常成年男性体内钾总量为50~55mmol/kg,女性为40~50mmol/kg。体内98%的钾分布在细胞内,2%在细胞外，血钾仅占总量的0.3%。正常血钾浓度为3.5 ~5.5mmol/L,细胞间液为3. 0 ~ 5.0mmol/L。
成人每日需钾约0. 4mmol/kg,即3~4g钾,主要来源于饮食,肉类水果、蔬菜等均富含钾，普通膳食每日可供钾50~1000mmol。肾脏是排钾的主要器官,尿钾占85%，粪和汗液分别排钾10%和5%。肾有较好的排钠功能,但保钾能力差，即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol,尿钾排出量受钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮和皮质醇的调节。细胞内液的钾约为细胞外液的30~50倍,这主要依赖于细胞膜上的钠泵排钠保钾,因此，“钠泵”是维持细胞钾代谢平衡的重要因素。
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