危重症患者肺部病变的原发部位与病理生理特点

肺是人体生命活动的最主要器官之一，其不仅仅具有传统意义上的通气和换气功能，还具有循环、代谢和免疫功能。除了肺部原发性疾病外，全身其他脏器的疾病也可以累及肺而继发呼吸衰竭，甚至危及生命。

祖国医学早在1000年前就认识到了肺脏的重要性，提出了"肺朝百脉"的中医理论，认为肺为华盖，贯通诸藏，为百脉之大要会。因此深入了解危重疾病的肺部表现，在此基础上正确诊断和采取有效的治疗措施对及时挽救患者的生命、促进其康复具有重要的意义。

虽然临床上有许多疾病可以引起呼吸衰竭，但是如果按照疾病累及肺部的解剖部位，可以分为肺泡病变、血管病变、气道病变以及神经/肌肉系统和胸壁病变四部分。

一、肺泡病变

肺泡病变是主要累及呼吸性细支气管、肺泡囊、肺泡甚至间质的肺实质疾病，是临床最为常见的呼吸危重症，如肺炎、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)、特发/继发性间质性肺炎、肺泡出血综合征(AHS)、肺挫裂伤等。

1．ALI/ARDS：

是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成弥漫性肺泡损伤，导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭，以肺容积减少、肺顺应性降低和严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。

根据肺损伤的机制，可将ARDS病因分为肺内源性(直接性)和肺外源形(间接性)损伤。

肺内源性ARDS包括肺部感染、淹溺、有毒气体吸入以及肺创伤等；肺外源性ARDS包括肺外因素导致的毒血症、重症创伤(胸腔以外)、体外循环、复苏时输液过量以及胰腺炎等。

肺内源性ARDS的病理损伤首先累及的是肺泡上皮，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活，导致肺内炎症反应；病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内纤维蛋白、胶原、中性粒细胞聚集和水肿，可合并出血，导致肺的实变。

而肺外源性ARDS是由于肺外炎性介质的激活并通过循环系统进入肺内引起进一步的损伤，其首先导致肺血管内皮细胞的损伤、血管通透性的增加和单核细胞、淋巴细胞、多核细胞、血小板等炎症细胞的聚集，引起小血管的充血和肺间质水肿，而肺泡腔的结构相对正常。

因此，肺内源性ARDS早期的病理改变局限在肺泡腔内，而肺外源性ARDS相对来说肺间质水肿更为明显。

各种原因所致ARDS的病理改变经过渗出期、增生期和纤维化期3个阶段，各阶段相互关联且部分重叠。

ARDS的X线改变常较临床症状延迟4～24 h，早期X线胸片常为阴性，进而出现肺纹理增加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，并可见支气管充气征。

与X线胸片相比，CT扫描能更准确地反映病变肺区域的大小，通过病变范围可较准确地判定气体交换和肺顺应性病变的程度。

相比较而言，早期肺内源性ARDS患者以肺实变为主，肺部病变的不均一性和多形性较肺外源性ARDS患者更为明显；肺外源性ARDS患者早期以肺渗出性改变为主，病变主要分布在肺下区和背区。

因此在临床诊疗中要充分考虑到以上因素。

2．AHS：

是危重症疾病累及肺部的常见临床综合征，发病因素众多，有逐渐高发趋势。

在肺内外的不同因素作用下(如肺毛细血管炎、无血管炎病变的肺出血、弥漫性肺泡损伤等)，肺内微血管的血液成分进入肺泡，引起肺泡的渗出和实变，肺泡腔内可见大量红细胞、纤维素和吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞，表现为弥漫性的肺泡出血(DAH)、氧弥散功能障碍、咯血以及缺氧进行性加重，部分重症患者(如肾–肺出血综合征等)由于疾病变化迅速，甚至危及生命导致死亡。

X线胸片及高分辨率CT(HRCT)是诊断的必要条件，肺浸润病变有时很类似肺水肿的表现，双肺弥散或局限浸润可见支气管含气征，肺部阴影变化较快，大部分患者经对症治疗后肺部阴影会逐渐吸收，如有肺部阴影突然增多，提示病情恶化。

经支气管镜肺泡灌洗是诊断AHS的标准检测手段，病因诊断则需要进行肺活检、自身抗体等检查。

二、血管病变

肺的循环系统是人体脏器中最为复杂的循环系统，包括体循环和肺循环，维持生命支持所需的气血交换。导致呼吸衰竭的临床常见的累及肺血管的疾病有肺动脉栓塞、急性心源性肺水肿等。

1．肺动脉栓塞：

指因各种栓子阻塞肺动脉系统引起肺循环障碍的疾病，包括血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等，其中肺血栓栓塞最为常见。

肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生肺出血或坏死，称为肺梗死。

肺栓塞发生时，肺动脉血管堵塞，血流减少或中断，因通气/血流比例失调、右到左分流导致不同程度低氧血症，重者肺循环阻力突然增加，肺动脉压升高，心排血量下降，休克，脑血管和冠状血管供血不足，患者晕厥甚至死亡。

约80%急性肺栓塞患者X线胸片不正常，X线征象多在12～36 h内出现，常见的征象有肺浸润或肺梗死阴影，多呈楔形凸向肺门，底边朝向胸膜，也可呈带状、球状、半球状和不规则形及肺不张影，膈上外周楔形密影(Hampton驼峰)提示肺梗死。

肺动脉造影是目前认为诊断肺栓塞最为可靠的方法，常见的征象有：

(1)肺动脉及其分支充盈缺损；

(2)栓子堵塞造成的肺动脉截断现象；

(3)肺动脉堵塞引起的肺野无血流灌注，不对称的血管纹理减少，肺透光度增强；

(4)栓塞区出现"剪枝征"；

(5)肺动脉分支充盈和排空延迟，反映栓子的不完全堵塞。

增强CT可以清楚显示血栓部位、形态、与管壁的关系及腔内受损状况，直接征象有半月形或环形充盈缺损、完全梗阻轨道征等，间接征象有主肺动脉及左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等，螺旋CT最有效的检查栓子的部位是第2～4级血管，对于小的周边的肺栓塞诊断尚有困难。

2．急性心源性肺水肿(acute cardiogenic pulmonary edema, ACPE)：

是急性心力衰竭(AHF)继发的一种临床急症。

心源性肺水肿是由肺泡毛细血管静水压升高所致，当各种病因导致肺毛细血管压力升高，且压力超过一定程度时[如从正常的7 mm Hg升高至25 mm Hg，原有的肺毛细血管组织间液体的动态平衡就会打破，水分从肺毛细血管内渗出，形成肺泡水肿。

当病情进一步发展，气液在肺泡内混合形成泡沫，严重影响气体交换和肺泡表面活性物质的活性和代谢，使肺泡表面张力增加，肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中，肺泡水肿进一步加重，通气/血流比例失调，PaO₂显著下降，部分患者会因呼吸肌疲劳导致肺泡有效通气量下降而合并二氧化碳潴留。

临床多见于急性心肌缺血或梗死、心肌病、瓣膜病和高血压急症患者，随着老龄化的加速，老年患者多合并有左心室舒张功能受损，肺部感染、过度补液等因素也可以诱发ACPE，临床应注意鉴别。

ACPE早期表现为肺淤血，X线胸片多表现为：

(1)双上肺静脉扩张，即两肺门起始部向上走行的血管影，似鹿角状；

(2)肺血管纹理增多、增粗，边缘模糊，以两肺下野为著；

(3)肺门影增大、模糊；

(4)肺野透光度降低，如薄纱遮盖。

CT表现为肺门影增大，支气管血管束普遍增粗、模糊，肺野密度增高，出现磨玻璃样高密度影。

肺泡性水肿是急性左心功能衰竭的表现，CT表现肺野内斑片状、云雾状的高密度影，内可见支气管气相，典型表现为两肺对称分布，以肺门为中心呈蝶翼状分布片状高密度影；

间质性肺水肿多见于慢性左心功能不全，CT表现为肺野密度增高，支气管血管束增粗、模糊，出现支气管袖口征，磨玻璃样高密度影，小叶间隔增厚，出现细线条状的间隔线，叶间胸膜增厚等；

胸腔积液是间质性肺水肿的一种表现形式，双侧胸腔积液多见，但仅右侧胸腔积液临床也经常见到。

三、气道病变

上气道阻塞的病因有急性会厌炎、异物吸入、气管内肿物和气管狭窄等；引起下气道阻塞的疾病有COPD、支气管哮喘、支气管扩张等。

1．COPD：

其特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统，典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏，病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏；肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。

主要X线特征为肺过度充气，肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透光度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，可见肺大疱形成；并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆、肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。

HRCT对辨别小叶中心型、全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感度和特异度，对预计肺大疱切除或减容手术等的效果有一定价值。

2．支气管哮喘：

支气管哮喘是由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症可导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限。

约有5%的支气管哮喘患者病情危重，常规治疗效果不佳，甚至导致死亡。

其病理生理特点是严重的气道痉挛、狭窄导致通气/血流比例失调，临床表现为低氧血症，因气道阻力增加和呼吸做功明显增加，导致呼吸肌疲劳而继发高碳酸血症，出现Ⅱ型呼吸衰竭。

胸部影像学检查显示肺为过度充气状态，部分患者可以看到黏液栓形成。

四、神经/肌肉系统与胸壁病变

各种神经系统疾病、神经肌肉疾患和胸壁的异常(如脑干损伤、急性中毒、吉兰–巴雷综合征、重症肌无力、连枷胸等)，常伴有高碳酸血症和低氧性呼吸衰竭。

这类疾病主要特征是呼吸泵衰竭或胸廓活动程度受限，导致每分钟通气量降低，加之自主咳痰等呼吸道保护能力下降，继发肺不张和吸入性肺炎的几率增加，通气供应和通气需要之间产生了明显的失衡，从而造成高碳酸血症，更进一步会出现低氧血症。

胸部影像学的表现主要是原发疾病继发的肺部表现，如痰栓形成、肺部感染及肺不张等。

肺作为人体的重要生命器官，在疾病的发生发展过程中占据着重要的位置，全身诸多疾病均可累及到肺部而表现出不同的病理生理改变；同一种疾病也会累及肺的不同解剖部位，如COPD不仅累及气道，随着病情发展也会累及肺的实质和肺血管。因此充分了解和掌握肺部病变的特点，选择恰当的检查手段，明确疾病病因，在对症治疗的基础上针对病因及时进行有效治疗，才能真正解决患者的痛苦。

引用：解立新,刘又宁.危重症患者肺部病变的原发部位与病理生理特点[J].中华结核和呼吸杂志,2011(11):809-811.

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