急性肺损伤和心脏骤停后综合征

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急性肺损伤和心脏骤停后综合征

，时长04:16

介绍 

尽管心脏骤停后综合征 （post-cardiac arrest syndrome， PCAS） 的管理取得了进展，但仍有相当一部分 PCAS 患者经历了严重的神经损伤和高死亡率。PCAS 的特征是全身性炎症、缺血再灌注 （IR） 损伤和多器官功能障碍的复杂相互作用，所有这些都导致总体预后不良。新出现的证据表明，肺是心脏骤停 （CA） 和心肺复苏 （CPR） 后的关键器官，包括急性呼吸窘迫综合征 （ARDS） 在内的肺损伤会显著影响患者的预后 。

停搏后肺损伤 （PALI） 的发病机制很复杂，包括胸外按压、肺 IR 损伤、误吸、高氧和全身炎症引起的创伤。具体的潜在机制在很大程度上仍然难以捉摸，需要进一步研究。本综述旨在阐明 PALI 复杂的病理生理学景观，并强调肺保护策略在改善 CA 后患者预后方面的重要性。

流行病学 

近年来，PALI 的发病率和临床意义受到了广泛关注。新出现的证据表明，CA后肺部并发症的普遍性，特别是在自主循环（ROSC）成功恢复后，高达50%的CA幸存者发展为急性肺损伤（ALI）表1）。临床研究发现，根据计算机断层扫描 （CT） 检测到的 CPR 患者的肺损伤率高达 79%。CPR 后的 ALI 可表现为肺水肿、胸部骨骼损伤和肺 IR 损伤 。这些发现强调了 PCAS 中肺损伤的巨大负担，需要对肺部并发症进行综合评估和管理。

病理生理学

PALI 的主要原因

导致 PALI 复杂病理生理学的多因素病因包括胸外按压诱发的创伤、机械通气引起的气压伤、CA/CPR 期间和之后的误吸以及 CA 后肺系统内的 IR 损伤 。

创伤性肺损伤表现为胸外按压和气压伤诱发的肺挫伤，常见病理特征，如肺出血、肺水肿和肺不张，继发于肺泡毛细血管膜的物理破坏。 胸外按压相关肺挫伤的发生率为 41%-100%，大多数 CA 患者可见双侧肺挫伤 。

在 CA/CPR 期间经常观察到误吸，发生率高达 20-65%。特别是，在 OHCA 患者中，据报道，大约 30% 的患者在 CPR 期间或之后发生胃内容物误吸。吸入酸性胃液或口咽分泌物可导致肺泡毛细血管通透性增加，进一步增加炎症并加剧肺损伤 。CA 患者的误吸并发症可导致呼吸衰竭。一项研究报道，由于 CAP 的其他原因导致呼吸衰竭，误吸与 CA 相比，30 日生存率显著降低相关 。虽然通常很难确定误吸是否发生在 CPR 之前、期间或之后，但需要考虑更高水平的护理来防止误吸和随后的 PALI 的严重程度。

肺 IR 损伤是一个复杂的病理生理过程，在包括 PCAS、肺移植、体外循环和 ARDS 在内的广泛临床情况下显着导致发病率和死亡率。这种情况的特点是肺泡毛细血管通透性显著增加，这是肺屏障功能受损的标志。在细胞水平上，肺 IR 损伤的特征是诱导细胞凋亡和活性氧 （ROS） 的强烈产生，从而引发一连串的炎症反应。这种炎症环境的核心是一系列细胞因子的上调，包括肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、干扰素-γ （IFN-γ）和一系列白细胞介素，如白细胞介素 （IL）-8、IL-10、IL-12 和 IL-18 。这些介质在协调局部和全身炎症反应中起着关键作用，在循环中断和随后的再灌注的关键阶段加剧组织损伤。IR 后肺部细胞凋亡可能比细胞坏死和相关炎症对肺部更有害 。此外，最近的研究表明，线粒体 DNA （mtDNA） 与 ARDS 的发生有关。在 ALI 患者中发现 mtDNA 循环水平升高，这与不良预后相关，表明受损线粒体释放的血浆 mtDNA 作为损伤相关分子模式 （DAMP） 可能诱导肺损伤。

CA 后 ARDS

急性呼吸窘迫综合征常继发于院外心脏骤停（out-of-side cardiac arrest， OHCA）和院内心脏骤停（in-hospital cardiac arrest， IHCA），其中PALI表现为一系列肺损伤。PALI 的多面性，再加上全身性 IR 损伤和炎症反应，会加剧不良结局，CPR 期间的高氧浓度、肺挫伤和误吸会通过氧化应激机制进一步增加 ARDS 的风险 。Johnson 等人对 OHCA 患者的回顾性分析报告称，机械通气 OHCA 患者的 ARDS 发病率为 48%，平均 P/F 比为 155 mmHg，对应于中度 ARDS。Shih 等人报道，大约 3/4 的 IHCA 患者在 ROSC 后经历了 ARDS 。在一项未经调整的分析中，ARDS的存在与28日内无存活和呼吸机天数减少有关，中位数为1日，而无ARDS患者的中位数为1日，尽管这种关联在多变量分析中未达到统计学意义]\。这些发现表明 ARDS 是 CA 后常见的并发症，这表明未来治疗策略是改善 CA 后预后的重要领域。鉴于 ARDS 的患病率和影响，PCAS 患者的 ARDS 管理应与既定的 ARDS 方案保持一致，以降低通气时间延长和死亡率增加的风险。

CA 后肺顺应性

既往研究表明，冠状动脉疾病后肺功能障碍与气体交换受损、肺水肿增加和促炎细胞因子释放有关。这些因素可进一步导致肺顺应性降低并加剧肺损伤。此外，治疗PCAS几乎总是需要机械通气，但机械通气会影响肺顺应性，如果不加以控制，还可能导致肺损伤。

呼吸系统顺应性，包括肺顺应性和胸壁顺应性，是指肺在呼吸周期中扩张和适应容量变化的能力。肺成分受多种因素影响，包括肺组织弹性和病理状况的存在。胸壁顺应性通常受内在呼吸肌张力和某些病理状况的影响，例如创伤性肋骨骨折或烧伤引起的胸壁畸形。心肺复苏术后，肺顺应性下降可能是由 IR 损伤、全身炎症和通气相关肺损伤 （VALI） 等因素造成的。胸壁顺应性可能会受到 CPR 胸壁创伤的影响 。一项评估 PCAS 患者肺顺应性的研究报告称，平均肺顺应性为 0.051 ± 0.011 L/cm H2O ，肺容量较低时显著减少，提示肺泡塌陷的风险。CPR 的持续时间进一步加剧了这种依从性的下降。此外，肺顺应性降低是 ARDS 的一个突出特征，可能解释了 CA 后肺损伤风险较高的原因。一项针对 ARDS 的 PCAS 患者的研究证明了这一点。这种关系强调了警惕呼吸管理的必要性，旨在保护肺功能并在神经功能完整的情况下改善生存结果。

肺水肿和机械性胸外按压

复苏后的肺水肿通常是短暂的，被认为是静水的。然而，这种情况的确切机制仍有待明确确定。可能的促成因素包括左心室收缩力降低、无效的胸外按压无法充分推动血液向前流动以及血液反向流入肺部。血液的这种倒退运动会导致左心室充盈压和左心房压升高，在 CA 期间和之后立即进一步导致肺水肿，而心脏仍然处于休克状态。

与手动按压相比，CPR 期间的机械胸外按压 （MCC） 与肺水肿发生率增加有关 。肺水肿的特征是肺液体积和重量增加，以及氧合和呼吸系统顺应性降低，强调了 MCC 复苏对肺部状况的生理影响 。Magliocca 等人证明，MCC 显着加剧了 CPR 诱导的肺水肿，这一发现在动物模型和 OHCA 患者中是一致的。然而，由于 MCC 效应，未观察到出院存活率或 ICU 住院时间恶化。活塞式装置的血流动力学效应虽然改善了血流，但也可能通过压力抽吸效应加剧血管充血，这表明导致短暂性肺水肿的因素之间存在复杂的相互作用。

评估与诊断 

诊断成像在评估 CA/CPR 后的原因和并发症方面起着至关重要的作用。影像学检查技术（如胸部X线、CT和肺部超声）有助于识别常见的肺损伤表现，如主要位于肺后部的毛玻璃样混浊。心肺复苏术期间胸外按压导致肺损伤可导致肺出血和水肿。这些情况源于肺泡毛细血管膜的破坏、肺 IR 损伤以及如上所述的胃和口咽分泌物的误吸。由于依赖性肺区域的模式重叠，通过影像学区分吸入性肺炎和肺损伤可能具有挑战性。

胸部 X 线检查可用于识别 CA/CPR 后的胸部并发症，包括肋骨和胸骨骨折、心包积液和肺损伤。一项涉及 44 例 CA/CPR 后患者胸部 X 光检查的研究显示，63.6% 的病例混浊增加，突显了肺损伤的患病率。然而，同一研究组内的 CT 扫描显示肺损伤检出率更高，达到 79.5%，包括胸部 X 线检查正常的患者，凸显了 CT 的卓越诊断能力 。

定量 CT 评估可详细评估 CPR 成功后肺损伤的严重程度。一项使用猪心室颤动模型的研究显示，CT 显示 ALI，例如强烈的实质和毛玻璃样混浊，这分别表明肺水肿和肺泡损伤。此外，这些变化比使用血气分析的氧合指数更敏感，表明 CT 的敏感性高于传统的血气分析。CT 在检测复苏后肺水肿方面的效用已在动物研究和人体病例中得到验证，强调需要早期 CT 检查以在 CA/CPR 后进行全面的肺损伤评估。在临床上，如果可行，必须将 CT 视为 PCAS 的标准检查。

肺部超声是一种快速、无创的工具，用于 CA 后床旁肺损伤评估和肺损伤监测。我们等人报告了根据 4 个发现计算的肺部超声评分 （LUS）;（1） 存在带有 A 线或少于 2 条孤立 B 线的肺滑动，（2） 定义明确的 B 线，（3） 多条 B线融合，（4） 存在以动态支气管征为特征的组织模式，有助于评估猪 CA 模型中的肺状态和肺损伤程度。

使用跨肺热稀释法的脉搏指数连续心输出量 （PiCCO） 技术测定的血管外肺水 （EVLW） 和肺血管通透性指数 （PVPI） 是肺损伤严重程度的有用标志物 。在 ARDS 患者中，LUS、EVLW 和 PVPI 之间存在很强的相关性，早期测量可作为良好的预后指标。鉴于这些标志物在 ARDS 和 CA 后情况下的显著相关性，PiCCO 技术可以帮助检测 PCAS 患者的肺损伤，但要考虑其成本、侵入性和复杂性 。

PALI的潜在治疗策略

潮气量管理

在 CA/CPR 之后，多达 50% 的复苏患者在重症监护室（ICU）住院期间会出现符合 ARDS 标准的肺损伤，这凸显了对 PCAS 患者采取肺保护性通气策略的必要性。一项针对无 ARDS 的重症非 PCAS 患者的荟萃分析表明，低潮气量（VT）与较低的肺部感染、肺不张和死亡率相关。尽管有关 PCAS 呼吸机管理的数据有限，但目前的做法往往涉及较高的 VT 和驱动压（ΔP），这可能会加重呼吸机诱发的肺损伤（VILI）。Beitler 等人在一项使用两个中心的 OHCA 患者回顾性队列进行的研究中发现，较低的 VT [< 8ml/kg预测体重 (PBW)]与功能预后的改善相关。此外，Robba 等人对目标温度管理 (TTM)-2 试验进行的预先计划子分析表明，机械输出量、ΔP 和通气率以及呼气末正压 (PEEP)、呼吸平台压 (PPLAT) 和单次 VT 与复苏后呼吸环境中的 6 个月死亡率独立相关。欧洲指南主张脑损伤和CA后患者的 VT 为 6-8 ml/kg PBW，但CA后的证据并不多。这些研究结果突出表明，亟需采用较低 VT（6-8 ml/kg PBW）的肺保护策略来预防 VILI，并提倡在 PCAS 治疗中更谨慎、更频繁地调整呼吸机设置，以避免 VT 超过 8 ml/kg PBW。为满足患者的通气需求，应调整呼吸频率，使分钟通气量更高，以避免高碳酸血症导致的呼吸衰竭和潜在的脑损伤恶化。但必须强调的是，由于 PCAS 患者经常处于高代谢状态，过高的呼吸频率可能会导致气道压力过高，临床医生应对此保持警惕。最后，必须注意的是，除非患者被深度镇静或肌松，否则呼吸频率可能会在中枢驱动下变得很高，而与呼吸机设定的呼吸频率无关。

控制高碳酸血症

除了正确处理 VT 外，高碳酸血症对脑血流和颅内压 (ICP) 的影响也是 CCA 后治疗的重要考虑因素。有研究报告称，轻度高碳酸血症可改善脑氧合，但不会增加 ICP 或脑水肿，这表明在复苏后的急性期有潜在的治疗效果。然而，最近的一项随机对照试验（RCT）对这一观点提出了质疑，该试验表明，在 OHCA 后复苏的昏迷患者中，与正常碳酸血症相比，目标性轻度高碳酸血症并不会在 6 个月后带来更好的神经功能预后。尽管如此，由于缺乏关于高碳酸血症在CA后的最佳作用的一致证据，临床实践中仍允许将轻度高碳酸血症作为肺保护性通气策略的一个组成部分。这种方法的主要目的是降低 VILI 风险，同时可能有助于脑灌注。因此，PaCO2 水平通常维持在 35 至 50 mmHg 的目标范围内，在确保充分氧合和降低脑不良后果风险之间取得平衡。这种细致入微的方法凸显了CA后患者通气管理的复杂性，并强调了持续研究完善这些策略以获得最佳患者预后的必要性。

优化 PEEP、平台压和驱动压

PEEP 是机械通气策略的一个重要方面，尤其是在 PCAS 的治疗中，但专门针对 PCAS 患者最佳使用 PEEP 的研究仍然有限。鉴于 PEEP 有可能对肺和脑血流动力学产生重大影响，因此 PCAS 患者使用 PEEP 需要慎重考虑。一方面，高水平的 PEEP 可能会带来风险，如静脉回流减少导致组织供氧减少、循环障碍和 ICP 升高。另一方面，PEEP 设置过低或使用零 PEEP 可能会增加发生肺不张和随后肺损伤的可能性，使患者的恢复过程复杂化。Sutherasan 等人的研究表明，在入住 ICU 后的头 24 小时内，较高的 VT、较高的 PPLAT 和较低的 PEEP 与最初没有肺损伤的患者发生 ARDS 或肺炎的风险增加有关。这强调了谨慎设置通气量以预防继发性肺部并发症的必要性。因此，将 PEEP 设为 ≥ 5 cmH2O 是预防肺不张和防止 PALI 的明智之举，同时还要考虑动态肺过度充气、循环抑制和脑损伤等风险。

平台压（PPLAT）是机械通气中的一项重要测量指标，代表吸气末期气道内无气流时的压力，从而反映平均肺泡压，不受气道阻力的影响。建议将 PPLAT 保持在小于 20 cmH2O 的水平，以最大限度地降低死亡风险，尤其是在无 ARDS 的患者中。一项针对 PCAS 群体的研究证实了这一点，将 PPLAT 保持在 < 20 cmH2O 与更好的预后和降低气压伤风险（复苏后常见的并发症）相关联。对于需要较高 PEEP 水平的心脏骤停后患者来说，PPLAT < 20 cmH2O 可能比较困难。

驱动压（ΔP）反映了肺扩张过程中施加的压力，计算方法是 PPLAT 和 PEEP 之间的差值。TTM1 试验的一项子分析报告显示，PCAS 患者的中位ΔP 为 14.7 cmH2O，研究结果表明ΔP 是导致死亡率升高和不良神经功能预后的一个独立因素[58]。然而，ΔP 并未考虑呼吸频率，而呼吸频率本身会导致 VALI，VALI 是 PALI 的一部分。由于 VT 减少，降低 ΔP 可能会导致 PaCO2 升高，因此必须提高呼吸频率以维持恒定的 PaCO2 水平。为此，研究人员在 ARDS 患者中探索了一个包含 ΔP 和呼吸频率（4 × ΔP + 呼吸频率）的等式，发现该等式与死亡率密切相关。Robba 等人也将这一指标应用于一组CA后患者，结果显示该指标与不良的神经功能预后和死亡率增加密切相关。目前，建议根据患者的临床表现调整 VT 和 PEEP 水平，以保持 ΔP < 13 cmH2O，从而优化肺保护性通气策略。

体外膜肺氧合

近年来，体外膜肺氧合（ECMO）已成为心肺复苏术（体外心肺复苏术：ECPR）的延伸。除了有可能提高存活率并带来良好的神经系统预后外，ECMO 还是一种有价值的方式，可最大限度地降低 PALI、肺充血和频繁加重通气支持的风险，这些风险可能会干扰上文讨论的肺保护性通气。但必须注意的是，ECMO 可能会通过主动脉逆流导致左心室后负荷增加而加重肺充血。这可以通过以尽可能低的流量运行 ECMO、实施经皮微型轴流泵或静脉-动脉-静脉 ECMO 配置来缓解。尽管 EOLIA 试验的结果存在争议，但在发生 ARDS 的情况下，可以采用静脉-静脉或静脉-动脉配置部署 ECMO，以便在肺部休息时进行通气和氧合 。

治疗性低温

治疗性低温疗法（包括 TTM）是CA后的主要神经保护方法。治疗性低温对肺损伤（包括 ARDS）的疗效在动物和人体研究中均有报道。据报道，在肺IR损伤、肺动脉高压、VILI、吸烟引起的损伤、内毒素血症模型和失血性休克等损伤模型中，治疗性低温可通过调节诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的产生、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的产生、中性粒细胞的活化或粘附分子的表达来抑制肺损伤。一项使用家兔 ALI 模型进行的动物研究表明，通过外部冷却的轻度治疗性低温可以减轻肺部炎症和损伤并改善氧合，这可能是通过降低 TNF-α、IL-6 和 IL-8 等炎症细胞因子的水平实现的。此外，在一项使用油酸诱导的 ARDS 猪模型的实验中，作者报告说，32 °C的低体温干预可减少病理性肺损伤并改善肺力学。一项针对 58 名接受肌松治疗的 ARDS 患者的回顾性研究和一项针对 8 名 P/F 比值小于 150 的重度 ARDS 患者的试验性可行性研究显示，低体温（34-36 °C，持续 48 小时）降低了院内死亡率（75% vs 53.4%，p = 0.26），增加了无呼吸机天数，但无统计学意义。相反，治疗性低温与肺炎风险增加有关，可能会加重 PALI。

Wu等人利用猪CA模型研究了治疗性低温对PALI的影响、。在他们的研究中，低体温动物在复苏后 24 小时内降温至 33 °C，然后以 1 °C/小时的速度逐渐复温 5 小时，而正常体温动物则保持在 37-38 °C。尽管两组动物都表现出 PALI，但低体温组的 ELWI、PVPI 和 P/F 比率都有显著改善，表明肺损伤减轻。尽管这些研究结果来自有限的动物实验，但它们表明治疗性低温有可能成为治疗 PALI 的一种可行方法。

心脏骤停后低体温（HACA）研究和 Bernard 等人的研究[76]报告称，室性心动过速或心室颤动患者接受治疗性低温（体温降至 32-34 °C）后，与未接受低温的患者相比，神经系统预后得到改善，死亡率降低。这些开创性的研究极大地影响了对急性心肌梗死后患者进行管理的临床实践。然而，TTM 试验 发现，与 37 °C的正常体温相比，33 °C的低体温并不能改善 OHCA 患者的死亡率或神经功能预后。随后，HYPERION 试验报告称，34 ° C 低体温可显著改善无脉搏电活动或心搏骤停患者的存活率和神经功能预后。然而，TTM2 试验表明，33 °C持续 24 小时与 36 °C持续 24 小时在神经功能预后或死亡率方面没有差异，这表明低温对 PCAS 患者的有效性仍存在争议。值得注意的是，这些 RCT 均未提供低体温对肺功能影响的明确证据。

与线粒体病理生理学相关的因素

线粒体在 ALI 的发生和发展中起着不可或缺的作用。DAMPs是存在于细胞核、线粒体或细胞质中的众多内源性危险分子的总称，mtDNA作为线粒体DAMPs，与脓毒症诱发的ALI中肺内皮细胞通透性增加有关。大量 ROS 的存在会打破线粒体功能障碍和有丝分裂之间的平衡，加速脓毒症的进展，间接导致 ALI 。因此，与线粒体病理生理学受损有关的因素可能是 PCAS 患者 PALI 的潜在治疗靶点。线粒体靶向抗氧化剂可防止呼吸机诱导的线粒体功能障碍和氧化应激，从而改善呼吸机治疗 ALI 的预后。此外，线粒体移植作为一种用外源性健康线粒体替代受损线粒体的新兴技术，可显著改善肺部状况，减少 ALI 造成的肺组织损伤。Pang 等人的研究表明，在内毒素诱导的 ALI 大鼠模型中，通过颈静脉给药的异体线粒体在肺部聚集，保护肺泡毛细血管阵列的内皮，改善急性期的气体交换。此外，Hayashida 等人的研究表明，在窒息性 CA 大鼠模型中，ROSC 后立即静脉注射异体线粒体可改善复苏后的肺干湿比。然而，由于目前还没有临床可用的线粒体功能障碍床旁替代标志物，因此有必要进一步开展转化研究，开发评估线粒体损伤的实时测量技术。

未来方向 

图 1 概述了我们迄今所知的 PALI 概览。PALI 被认为是由与 CA 相关的多种复杂因素共同作用造成的。每个因素的影响可能因患者的背景（包括基础疾病和 CA 持续时间）而异。另一方面，随着急诊后快速 CT 扫描和肺部超声检查的广泛应用，PALI 的发病率和发病机制也逐渐变得清晰起来。虽然 PALI 的严重程度各不相同，但有报道称，PALI 的存在会影响 CA 患者的预后，因此，PALI 的治疗和预防方法有望得到研究。

ARDS 主要表现为缺氧性呼吸衰竭，尤其是在急性早期阶段。全身缺氧和脑组织缺氧与 PCAS 的不良预后有关，据报道，OHCA 后发生 ARDS 的患者神经功能恢复和出院的可能性较低 。低潮气量通气与改善 OHCA 后预后之间的关系已经得到证实，而减轻或降低 ARDS 的风险可能是改善预后（包括 CA 后神经功能完好的存活率）的重要治疗策略。目前，PALI 的治疗方法与 ALI 和 ARDS 相似，ROSC 后呼吸管理中适当的呼吸机设置至关重要。此外，有报道称治疗性低温在动物模型和临床病例中都能减轻肺损伤。特别是对于患有严重 PALI 的 PCAS 患者，治疗性低温疗法减轻肺损伤的作用可能比这些副作用更为重要，因此有必要研究治疗性低温疗法的设置和患者选择治疗性低温疗法治疗 PALI 的标准。

在 PCAS 中，线粒体功能障碍在不同器官中的表现各不相同，受其特定代谢需求和应激反应的影响\。在肺部，氧化应激增加和线粒体呼吸受损会导致 mtDNA 的释放，而 mtDNA 可作为 DAMP 引起炎症反应，从而导致 ALI。在大脑中，线粒体功能障碍主要涉及广泛的氧化损伤和 ATP 生成受损，导致神经细胞死亡和神经变性。心脏线粒体电子传递链功能紊乱，ATP 合成减少，ROS 生成增加，导致氧化损伤和细胞凋亡增加。肾线粒体的改变包括生物生成和功能受损、氧化应激升高以及影响细胞稳态和存活的动力学改变。

PCAS 中各器官之间的相互作用至关重要，因为它们的功能相互依存，而且对IR损伤的反应具有系统性。一个器官的线粒体功能障碍会加剧其他器官的功能障碍，从而造成损害的恶性循环。例如，急性肺损伤（ALI）会增加全身炎症和氧化应激，使大脑、心脏和肾脏的预后恶化。了解这些相互作用对于制定解决 PCAS 多器官功能障碍的综合治疗策略至关重要。

改善肺损伤患者的线粒体功能被认为有可能改善预后和肺损伤。特别是，线粒体移植可能是一种很有前景的治疗方法，可改善CA后的肺损伤。然而，虽然动物模型的使用表明线粒体移植可以在损伤的肺部积聚并减少肺损伤，但在临床应用前仍有许多问题需要解决。这些问题包括待移植线粒体的来源、移植时机、适应症、剂量和线粒体移植频率。特别是将线粒体移植应用于临床实践，必须开展转化研究，并根据这些数据设定临床应用的条件。

结论 

PALI 是一种病理状态，作为一种并发症，其总体发病率很高，并影响 CA/CPR 患者的预后。快速发现 PALI 对确保及时进行病因治疗至关重要，因此必须使用诊断工具。早期定量 CT 评估对于提高临床诊断的准确性非常重要，已有报道称 LUS 可作为肺损伤的床旁评估。对 PALI 患者的支持性治疗应基于维持充足氧气和呼吸机设置的需要，同时降低 VILI 或其他原因导致肺损伤的可能性。有关药理学方法（包括线粒体靶向药物）的临床转化研究仍然非常有限。还需要进一步研究，以确定哪些患者可从治疗性低温中获益。

来源：Endo. Acute lung injury and post-cardiac arrest syndrome: a narrative review. J Intensive Care 2024;12:32

，时长01:57:15

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