休克复苏： 血流至上， 氧流至优（杜微、王小亭、刘大为）
人类对重症认知的重要里程碑是从对休克的血流动力学精细化理解开始。经过几十年的发展，血流动力学治疗理念更加完善，监测指标层出不穷且日新月异，使得目标导向的休克复苏策略的临床实施更加可控、更加精准。
休克的治疗既有依托于指南的群体化治疗，又有具体到床旁每一位患者的个体化策略，更有深入于血流动力学失衡后再稳态、失调节后重建自调节的器官化治疗策略的层层推进。
休克，是指有效循环内血容量急剧减少，组织灌注不能满足代谢需要。目前，已经明确流量改变是休克形成的本质，并贯穿休克病理生理学改变的始终，即流量携带着氧形成氧输送但未能满足组织氧需求，或者氧未能输送至最需要氧的组织，使得细胞仍处于缺氧状态。而血流，特别是血流中的氧流缺乏，始终与休克捆绑在一起。因此，有必要进一步探讨血流及血流中的氧流，以期在器官化血流动力学治疗理念之下开启更精准的血流动力学治疗时代。
脓毒症休克的早期血流动力学复苏：2022的SSC指南提供了什么？
刘大为：我们离休克治疗的最终目的仍然遥远，而对右心的深刻理解是一段重要的必经之路
1血流至上——血流的龙头效应
1.1 心输出量的监测与优化
心输出量是复苏中最有价值的监测大循环流量的指标，因其是影响氧输送至全身组织的最关键变量。心输出量可通过肺动脉导管、PiCCO等有创性方法 (如热稀释或Fick法)以及重症超声心动图等无创性方法，实现心排血量的定性和定量测量。
心排血量对组织灌注很重要，但所谓足够的心排血量的需求可能是随时变化的。脓毒症早期的心输出量自身代偿性增加，以弥补全身血管张力的减低并维持血压，但这并非最佳化复苏，全身需要的最佳心输出量依然需要滴定化寻找。因此，仅凭“心输出量数值高”并无法证实复苏充分。
1.2 最佳灌注压力
常见的大循环压力灌注的主要指标——平均动脉压，可能有助于指导初始复苏。很明显，如果缺乏基本的系统流量和器官灌注压力，微血管灌注就无法维持，因此器官灌注压力可驱动器官血流灌注。
在生理学中，微血管血流取决于每个器官的灌注，而灌注又取决于心输出量、灌注压（不仅取决于上游动脉压，还取决于静脉压和间质压)以及局部血流分布。强调“CVP越低越好”即是为了保障器官静脉回流，此外间质压在体腔中（如颅内、腹内）对灌注压力的影响也十分重要。
在器官水平，微血管灌注依赖于基于生物反馈系统的局部调节，需让灌注与代谢需求精细匹配。而在脓毒症患者中，这些调节组织灌注的复杂机制则受到多因素的影响。
最近一项研究中，Lamontagne等探究减少血管活性药物暴露对老年脓毒症休克患者90 d死亡率的影响，发现低血压组的90 d死亡率与血压正常组并无差异，提示过高的灌注压力及大剂量血管活性药物暴露可能是有害的。
1.3 微血流的评估
微循环由小血管(小动脉、毛细血管和小静脉)组成，氧在其中弥散，以维持组织灌注和氧合。脓毒症会引起微循环自动调节功能障碍，从而导致血流的异质性异常。当这种情况发生时，一些毛细血管灌注不足，而另一些毛细血管的血流量则不成比例地增加。这种不平衡将导致重症单元缺氧，氧摄取不足和组织灌注不良。
此外，由于微血管血栓形成，脓毒症可引起广泛的弥散性血管内凝血。在大循环复苏后，皮肤花斑评分、毛细血管再充盈时间（CRT）、外周灌注指数可指导脓毒症微血流复苏治疗。CRT是通过载玻片对示指远端施加压力而获得的测量数值，即甲床发白后保持压力10 s后释放并计算返色时间，正常值≤3 s。ANDROMEDA-SHOCK是第一个比较CRT和乳酸引导复苏的随机对照试验，观察数据显示，CRT时间延长与死亡率增加之间存在关联。
手持显微镜于20世纪90年代引入我国，其可直接显示微循环，目前已被用于临床研究以观察舌下微循环。可视化舌下微循环对红细胞流经毛细血管时的速度和密度进行评估，称为功能性毛细血管密度。
Massey等开发了“微循环质量评分”，其可帮助减少伪像，并使这些图像的质量标准化。通常用舌下微循环分析4个参数：微血管流动指数、小血管灌注比、灌注小血管密度和异质性指数，暗视野显微镜等新技术可直接可视化和测量小血管灌注。
De Backer等评估了严重脓毒症患者舌下微循环与死亡率之间的关系，结果显示，死亡患者与存活患者的平均动脉压相似。然而，与死亡患者相比，存活患者中灌注血管的比例明显更高，此外，灌注毛细血管比例是ICU预后的最佳预测因子。
休克花斑是指休克时皮肤斑驳状变色，可反映血流量减少和皮肤灌注的异质性。Ait-Oufella等曾用激光多普勒成像分析脓毒症患者的皮肤灌注，结果显示，皮肤灌注与斑点扩大呈负相关，斑点扩大与皮肤灌注及皮肤微循环损伤相关。在临床中，视觉评估的最常见部位为膝盖周围，斑驳评分（0~5分）可基于腿部的斑驳皮肤面积提供半定量评价结果。该评分已得到外部验证，具有很强的评估者间信度。
简便易行的床旁微血流监测指标不多，主要包括膝盖周围的斑驳评分、CRT、中心外周体温差等，这些临床症状体征有助于指导治疗。最近的一项大型临床试验证明CRT可指导早期复苏。
1.4 基于微血流优化的复苏策略
在休克血流动力学复苏中，液体复苏最为重要。低血容量、前负荷依赖与微循环改变相关。液体可改善微血管灌注，但效果并不确定，可能取决于补液时机：确诊脓毒症后，液体复苏可在12～24 h内改善微血管灌注，而后期再复苏对微循环灌注改善作用有限甚至有害。
微血管灌注的改善并不依赖于输液量多少而取决于输液时机，似乎在初始阶段给予有限的液体即可改善微循环，而后期给予液体，即便增加了心输出量，效果也可能微乎其微。
一般来说，当微循环改善时，器官功能也随之改善，但需注意的是，不同器官的反应可能不同。在腹腔脓毒症患者中，补液可改善舌下微循环，而未必可改善肠道微循环。因此必须找到导致这些差异的原因并尽可能去除，如控制腹腔内局部炎症和升高的腹内压。
此外，液体管理对微循环的影响因复苏阶段不同而不同，在容量降阶梯阶段，液体管理也可能影响微循环，需避免过快的液体排出速度导致的微血管灌注恶化。
同时，液体类型也可能发挥一定作用。在实验环境中，胶体(尤其是白蛋白)可比晶体更好地维护糖萼，改善微循环。但在临床中，这些差异还有待于进一步证实。高渗乳酸钠在实验性脓毒症中显示出很好的效果，但仍缺乏临床数据支撑。
缩血管药物对微循环的影响也存在差异，这种差异可能取决于目标血压以及药物本身的剂量和类型。
例如，虽然纠正严重低血压与微血管灌注改善有关，但当平均动脉压升至65 mm Hg以上时，血压则与微血管灌注的基础改变成反比；在接受大剂量去甲肾上腺素治疗的脓毒症休克患者中，血管加压素与去甲肾上腺素的结合改善了微血管灌注，而在小剂量去甲肾上腺素治疗的患者中，微血管灌注并未改善。
休克时组织灌注受损可能与大循环血管舒张，而微循环部分前毛细血管强烈收缩或塌陷导致微循环灌流障碍有关。因此，通过使用血管活性物药增加动脉灌注压并不一定能克服前毛血细管的临界闭合压，但通过使用β受体阻滞剂或血管扩张剂等靶向血流动力学治疗，可改善部分患者的微循环血流灌注。
2 氧流优化——复苏的目的与目标
2.1 氧流的定义
2.2 氧流影响血流、血流决定氧流
2.3 从血流到氧流的系列功能障碍
2.4 系统氧流的监测与导向复苏
2.5 微氧流的监测与优化
3 基于血流与氧流对休克临床分型的思考
50年前，Weil医生将休克分为低血容量休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克。从血流动力学特点入手，上述分型推进了对休克机制的理解，改变了休克的临床诊疗思路。随着血流动力学治疗的器官化，血流和氧流已步入细节化、滴定化治疗时代，因此，基于血流动力学治疗重点的休克分型极为重要。
依据大血流是否充足，微血流异质性是否存在，系统氧流包括携氧物质能否支撑机体氧需求、微氧流能否充分跨越氧弥散距离而进入组织细胞及线粒体等，我们将休克分成4个新的亚型（图1）。
该4个亚型最终复苏目的是保证线粒体有充足的氧供及避免线粒体损伤，并分别导向不同的血流动力学治疗重点。
分型Ⅰ以大血流受累为主，比如低血容量状态、心功能障碍等，复苏重点在于充分的系统血流复苏，包括静脉回流与心功能的合理化调整，心室-动脉耦合的调节等。
分型Ⅱ以脓毒症微循环异质性为典型代表，微血流复苏的重点在于如何尽快评估及改善微血流分布的异质性，应第一时间启动病因学治疗，同时选择合适的复苏液体、活性药物等。
分型Ⅲ以系统氧流受累为主，以低氧血症、贫血为典型代表，复苏重点在于肺循环血流动力学保护、优化输血治疗等。
分型Ⅳ以微氧流受累为主，复苏重点在于减少氧弥散距离、血管内皮损伤保护、减少毛细血管渗漏、精准化液体治疗等。
同一位患者可能在休克的不同时间有不同的休克分型，希望该基于血流与氧流的休克分型能给临床带来更多治疗获益。
4 小 结
本文在血流动力学“血流至上”的原则下，进一步提出了“氧流至优”的理念。基于此理念，我们认为，不论患者是否存在器官功能障碍，只要无明确血流及氧流受累紊乱，均不应纳入重症患者之列。相信在“血流联合氧流”这一目标导向下，未来血流动力学的分型及治疗之路将走向更加精准化！
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