心包积液： 重症医师的视角
心包积液：重症医师的视角
介绍
随着影像学的进步，心包积液通常在危重患者中被发现。了解心包-心肌相互作用对于了解确定的心包积液是否会导致症状或是否是无辜的旁观者至关重要。本文将回顾心包约束的生理学，回顾重症监护心脏病学中心包积液的常见表现，并简要讨论心包积液的急性处理（中图）
心包束缚的生理学原理
心包是围绕心脏的薄囊，通常仅充满微量的液体。即使在健康个体中，脏层心包也紧紧地包裹着心脏的心外膜表面，并施加约占测得心内压 40% 的压缩接触力。这种压缩性心包压力起到限制带的作用，限制心脏的急性扩张。 由于心包形成相对固定的横截面积，左心室和右心室充盈通常存在复杂的自动调节，使得右心室前负荷的急剧增加导致左心室前负荷的急剧减少，反之亦然。因此，心包抑制导致收缩压正常适度吸气下降<10-12 mmHg。然而，当心包压力异常升高时，这种生理学就会变得夸大，导致左心室每搏输出量和吸气期间血压的下降幅度超出预期。由于明显的心脏压塞导致心包压力非常严重升高，尽管“充盈”压力很高，但整个呼吸过程中仍可能出现明显的低血压和低心输出量。
需要强调的是，决定心包绝对压力的是心包的顺应性。与心脏的任何其他腔室一样，心包囊也有其固有的压力-容积关系，该关系决定了特定心包积液量下的心包压力。因此，心包积液的绝对体积并不能决定是否会出现有临床意义的心包压升高。心包膜具有固有的材料特性，随着时间的推移，心包会逐渐膨胀，心包会逐渐适应，因此即使大量积液也可以很好地耐受（图 1）。换句话说，少量的急性积液可能会在没有准备好的心包囊中导致心脏填塞，而缓慢积聚的心包积液则可能导致心包适应性和心包顺应性的改善，从而限制心包压的升高，而不会出现临床填塞。心包压力与心包容积之间呈曲线关系，因此心包膨胀只会在心包容积较低时使心包压力增加到最低程度，但一旦心包被拉伸到压力与容积关系的陡峭部分，心包压力就会随着心包容积的增加而迅速升高。
图 1. 急性和慢性心包胀大时的心包压力-容积关系
在正常解剖情况下，舒张压-容积关系与心包顺应性有关的犬模型（左侧曲线）；在慢性心包顺应性得到改善的情况下，心包逐渐拉伸导致慢性心脏扩大的犬模型（右侧曲线）。
在多种疾病状态下，包括扩张型心肌病、肥胖相关性射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）、心房肌病合并 HFpEF 以及合并毛细血管前后肺动脉高压 HFpEF 等，心包肥厚也会导致心包储备耗竭。急性容量负荷过重和亚急性血容量扩张的患者会出现相对心包抑制的加重，但随着容量的去除，这种抑制会得到改善。心包钙化/纤维化或心外膜脂肪增加也会恶化固有的心包压力-容量关系。因此，心包固有顺应性异常或心肌肥大导致心包压力-容积关系的陡峭部分发生改变，都可能使患者对病理性心包积液引起的心包容积升高更加敏感。
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估算心包对心内压的影响
对于急性症状患者来说，决定是否对心包积液进行引流的最终依据是判断心包积液在多大程度上增加了心包压力并导致心室受压。然而，要真正测量心包压力，就必须直接在心包囊中放置导管，因此在对急性心包积液患者进行临床评估时，这种方法并不实用。
幸运的是，Tyberg 等人的一系列杰出研究表明，心包压可以通过右心房压（RAP）非常准确地估算出来。基于这一原理，临床上使用基于绝对和相对 RAP 及肺毛细血管楔压（PCWP）的标准右心导管压力测量来了解心包束缚导致左心室受压的负担。PCWP 或左心室舒张末压 (LVEDP) 传统上被视为左心室前负荷的测量值。然而，更准确地说，心室舒张末期的舒张末期容积决定了心肌细胞的舒张和 Frank Starling 反应的代偿性搏出量。当心包压力对 LVEDP 或 PCWP 的贡献增加时（如心包积液或心包填塞），LVEDP 和左心室舒张末期容积就会失耦联，从而明显违反心脏的 Frank Starling 定律。实际上，这并不违反 Frank Starling 定律，因为压力和容积的不耦联反映了心包积液时心包压力对 LVEDP 的贡献越来越大。心包压力对左心室有外部压迫作用，在增加左心室扩大压的同时减少左心室舒张末期容积（真正的前负荷），从而导致这种不耦联。
换句话说，左心室的压力反映了两种对立的力量：1）反映心室膨胀的跨壁压力，这是由于膨胀的体积和心肌的材料特性造成的；2）来自右心和心包的压缩外力（图 2）。
图 2. 心包束缚与跨壁压力的生理学关系
左心室测得的压力是由跨壁（有效膨胀）压力和外部压迫力（来自右心和心包）之间的差值造成的（A 和 C）。心包压力与右心房压力密切相关（B）。
于是
LVEDP = 跨壁压力 + 心包压力
Tyberg 认为心包压力可以通过右心房压力估算，因此我们可以重新排列上述公式来估算 LVEDP 中导致左心室膨胀和充盈的部分，即跨壁压力：
跨壁压力 = LVEDP - RAP
在心包积液患者中，心包的顺应性储备随着心包压力的增加而受到压力，因此会出现失耦联效应，即 LVEDP 显著增加，而 LV 舒张末期容积减少。在这种情况下，左心室跨壁压力继续与心脏舒张末期容积和搏动功保持良好的相关性，这与心脏的Frank Starling定律是一致的。事实上，不考虑这种压缩效应正是心衰患者Frank Starling曲线出现明显 "降支 "的原因。如果使用跨壁压来更好地反映真实的前负荷（即左心室舒张末期容积），那么Frank Starling曲线就没有实际的下降支。当心包积液导致心包压升高时，由于心包束缚对左心室的压迫效应，左心室充盈受到影响。通常在吸气时，胸内压会降低，导致右心静脉回流增加，从而增加右心室舒张末期容积。如果心包压力较低，则 RV 舒张末期容积的增加不会显著增加心包压力和影响 LV 舒张末期容积。
相反，在心包积液的情况下，心包束缚增加，为心脏功能创造了固定的可用空间，增加右心静脉回流（如在吸气时）会导致 RV 舒张末期容积增加，但同时由于心包压力增加和右心扩张对 LV 的压迫，会影响 LV 充盈。因此，吸气时左心室搏出量会出现夸张性下降，吸气时收缩压下降>10-12 mmHg，反映了心包受压的程度。虽然被称为 "奇脉（搏动悖论）"，但实际上并不存在悖论，这只是相对心包抑制的正常生理现象的夸大。这在动脉管路压力描记中最容易看到，但也可以用人工血压袖带测量。只有在较高收缩压水平的呼气时才会听到 Korotkoff 声，而在较低收缩压边界的吸气等整个呼吸周期中都会听到 Korotkoff 声，这些收缩压测量值的差异决定了搏动异常的程度。与危重症护理相关的是，必须记住在哮喘或肥胖导致呼吸窘迫时，胸内压的巨大变化会导致吸气时 RV 后负荷的大幅增加，并引起心室相互依存和搏动骤停，即使没有心包积液也是如此，这就限制了呼吸窘迫患者使用该体征的效用。
呼吸时二尖瓣和三尖瓣流入血流速度的夸张变化是心室相互依存关系夸张的另一个超声心动图线索。最后，室间隔的形态结构（左心室呈更多的 "D "形并受压）进一步提示心包约束增强。实时观察心脏短轴，呼吸时室间隔的夸张运动也可提供心包束缚增强的线索。心包压力升高远高于跨壁膨胀压力（通常是 RA/RV）导致的个别心腔塌陷是血流动力学衰竭风险的心肌填塞的晚期征兆。颈静脉压或 RA 压力升高是有血流动力学意义的心包积液的普遍表现，前提是患者不伴有低血容量。
重症监护中心包积液的常见表现形式
重症监护中需要了解心包生理学的最常见情况是血流动力学意义上的心包积液或心包填塞。这可能与渗出性缩窄性心包炎有关，也可能无关。此外，肺动脉高压导致的晚期右心衰竭患者在接受重症监护时往往会出现心包积液，这就需要对血流动力学进行仔细和详细的考虑。接下来，我们将讨论这三种心包积液在急诊中可能出现的特殊情况下的疾病特定注意事项。
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心脏填塞
心脏填塞是一个临床术语，反映的是心包积液导致心包压力升高，左心室搏出量和心输出量严重受损，从而导致低血压和低灌注的危及生命的情况。临床上可表现为相对低血压、心动过速（试图补偿低搏动量）、搏动异常、颈静脉压升高（即 RAP）伴 Y 下降减弱、心音低钝、心电图低电压以及心包积液中心脏摆动引起的心电交替和心电轴搏动改变。在最极端的情况下，会出现血流动力学衰竭和无脉电活动，因此，这也是在无室性心律失常的情况下发生意外心脏骤停时应紧急进行超声心动图检查的主要原因之一。心包填塞最常见的原因是炎症性心包炎、恶性肿瘤和手术后心包腔内的先天性出血。较少见的原因包括尿毒症、肺结核、主动脉夹层、感染和气胸。
如前所述，一定量的心包积液是否会导致心脏填塞取决于潜在的心包顺应性以及积液的速度，后者会影响心包囊在不增加心包压力的情况下适应和填充积液的能力。一般来说，恶性积液发展缓慢，由于心包的适应性，它们可能会出现非常大的积液，而心包压力仅略有增加。虽然恶性渗出会导致心内压升高和心包束缚导致心输出量减少，从而引起呼吸困难和不耐力症状，但其表现可能不如急性心包出血那么明显，因为急性心包出血时，心包压力会在未做好准备的心包囊内迅速升高，从而导致心包填塞，而心包积液量却极少。因此，对心包进行缓慢、慢性的拉伸可逐渐增加心包顺应性（图 1）。此外，心包的急性炎症（如急性心包炎）会直接影响心包的伸展性，在心包炎引起的急性炎症性渗出中，在一定的心包容积下可能会导致心包约束性变差。重要的是，尽管心包积液已被清除，但急性心包炎症导致的不可扩张性收缩效应可导致充盈压持续升高和收缩性生理学，这种情况被称为渗出性收缩性心包炎。因此，抗炎疗法对于急性炎症性渗出性心包炎至关重要，因为这不仅能解决渗出的根本原因，还能缓解胸痛，降低复发风险，以及因心包瘢痕和钙化而发展成晚期不可逆缩窄性心包炎的潜在风险。
除了超声心动图评估心包积液的大小，通过临床和超声心动图评估呼吸时左室搏出量减少和夸张的心室间相互依赖的存在对于诊断是有帮助的。可以通过奇脉的识别、二尖瓣和三尖瓣流入血流多普勒速度的呼吸变异过大以及短轴超声心动图上心室相互依存的证据、呼吸时室间隔运动与左心室和左心室充盈的竞争以及静脉回流的变化一致来评估。右心房压力的升高可以通过颈静脉压力或中心静脉导管的压力传导来最可靠地评估。
不仅右心房绝对压力会升高，而且吸气时 RA 压力也不会下降（偶尔会升高），这就是 Kussmaul 征。下腔静脉通常扩张，与右心房压力升高一致，但这在重症患者中是非特异性的影像学发现，尤其是使用正压通气支持的患者。此外，由于心包压力升高导致舒张期 RV 被动充盈受阻，心包填塞发生时 Y 下降减弱，这在肝静脉多普勒中也反映为舒张期前向血流减弱，尤其是在吸气和静脉回流增加时。如果没有基础心肌疾病，x 下降通常会保留，反映出心脏在收缩期纵向运动增强，导致瓣环下降突出（图 3）。如果可以使用或存在右心导管，PCWP 将与 RA 压力成比例升高，反映出心包对 PCWP 升高的主要贡献，PCWP 曲线中还将显示 y 下降钝化和保留的 x 下降。更严重的心室填塞会出现更直接的心腔塌陷迹象，包括右心室舒张期塌陷。在极少数情况下，尽管心包压力升高且心包受压，但 RA 压力可能真的很低或正常，尤其是在基线血容量不足的情况下--这种情况被称为低压填塞，需要高度怀疑并进行仔细的血流动力学评估。在最大规模的系列研究中，9.6% 有大量心包积液的患者出现了低压心包填塞，尽管患者在静息时 RA 压力正常，也没有许多典型的心包填塞临床症状，但在心包穿刺术后，患者的心输出量仍有所改善，心包压力也有所下降。
图 3. 急性心脏填塞的血流动力学。
该患者在疑似主动脉假体狭窄的情况下因用力呼吸困难接受了评估，并接受了经皮心导管检查以评估主动脉压力梯度。上图显示了主动脉压、左心室（LV）压和左心房压，显示左心室舒张末期压力轻度升高，主动脉压力梯度极小，左心房压力描记正常。在导管检查过程中，突然出现低血压，收缩压从 140 mmHg 降至 50 mmHg，同时心电图导联 ST 段抬高。心包填塞时会出现搏动骤停、左心房压力升高和 "Y "形下降。超声心动图证实有新的心包积液，紧急引流后低血压症状缓解。
一旦发现有血流动力学意义的渗出，尤其是出现明显的心脏填塞时，紧急心包穿刺是最重要的治疗步骤。药物优化在稳定因积液导致的心脏外部机械性压迫问题的患者病情方面作用有限。因此，只有在临床血容量不足、RA 压力较低的情况下，才能在填塞的情况下进行输液，目的是恢复正常的血容量状态。对于正在接受抗凝治疗的患者，一般应立即撤销治疗，但不应延误必要的紧急心包穿刺术。对于某些患者，如果渗出物位置较高且不易经皮处理，和/或存在需要手术纠正的出血源（如手术后、主动脉夹层），则可能需要紧急进行心脏手术引流。除治疗外，引流液还可用于细胞学检查，有时可诊断潜在的恶性肿瘤或确定其他诊断。引流术后，秋水仙碱可作为抗炎药物，减轻局部心包疼痛，并有可能预防复发和迟发并发症。对于有胸腔填塞并且呼吸困难需要机械通气的患者来说，过度的呼气末正压可能通过过度妨碍静脉回流而导致血液动力学崩溃，并且还可能加重由肺泡过度充盈引起的心包限制，并增加肺血管阻力。机械通气时的脉压变化在有压塞的情况下可能尤为明显，但即使出现低血压，输液一般也会产生反效果，通常建议使用最低有效呼气末正压，直到压塞得到机械缓解。
渗出性缩窄性心包炎
有些患者的心包约束可能来自两方面：i) 心包积液本身；ii) 基线僵硬的心包膜--可能来自急性炎症，也可能来自慢性缩窄性心包炎的慢性瘢痕。因此，即使排出了心包积液，由于心包囊不顺应，心包和右心房压力仍会持续升高，这种情况被称为 "心包积液-缩窄性心包炎（ECP）"（图 4）。在没有右心导管检查显示右心房压力持续升高和收缩性生理学表现的情况下，超声心动图显示持续的心包束缚和心室相互依存的特征，则强烈提示存在渗出性-收缩性心包炎。在一项系列研究中，16% 接受心包穿刺术的患者发现了 ECP 的超声心动图证据，且在术后出现血心包和心包液中嗜中性粒细胞炎症较多的患者中更为常见。因此，充分治疗潜在病因、在可行的情况下引流血心包并进行抗炎治疗，对于防止 ECP 演变为慢性缩窄性心包炎非常重要。
图4. 远端心房和心包压力图在心包填塞和心包积液-限制性心包炎中。
右心房压力（红色）和心包压力（蓝色）升高。A) 心包填塞中的右心房压力显示突出的A波和保留的X下降，同时出现钝化的Y下降。B) 心包积液-限制性心包炎患者经心包穿刺术后，尽管心包压力下降，右心房压力仍然升高，并出现突出的Y下降，更具限制性生理特征。
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只有在心包穿刺术后，心包持续受压并伴有右心房压力持续升高，才能可靠地确定 ECP 的诊断。一般来说，心包穿刺术后临床症状会有所改善，心包压力也会降低，但心包束缚并不会像单纯性心脏填塞那样恢复正常。虽然 ECP 和单纯性心脏填塞之间存在细微的超声心动图差异，但这些差异不足以仅通过心包穿刺前的造影来鉴别 ECP。因此，只有在心包穿刺术后才能明确诊断，但由于患者会出现持续的充盈压升高，需要仔细随访以确定是心包炎缓解还是发展为慢性缩窄性心包炎，因此诊断非常重要。
对疑似 ECP 患者的急性治疗与其他心包积液类似。如果心包积液量较大，引流结合抗炎治疗可改善临床症状。相反，如果渗出量较少或不多，且无明显心包填塞的临床特征，心包抑制似乎与渗出量不成比例，可能更多是由于心包膜不顺应所致，则可尝试药物治疗并进行仔细随访。针对潜在病因的药物治疗通常需要使用秋水仙碱和/或类固醇进行经验性抗炎治疗，因为特发性或病毒后心包炎很常见，而且继发性炎症通常也存在于其他心包积液病因中。如果发现有结核或恶性肿瘤等全身性感染，全身性治疗可能更具针对性。药物治疗无效的缩窄性心包炎患者可能最终需要进行心包切除术，但大多数 ECP 患者可以接受适当的药物治疗，只有少数患者需要进行心包切除术。即使需要手术治疗，ECP 患者的预后一般也优于明显的缩窄性心包炎患者。
肺动脉高压的心包积液
当发现有症状的患者出现急性心包积液时，仔细评估患者是否患有与肺血管疾病相关的毛细血管前肺动脉高压（PAH）是极其重要的。这是急性期处理的关键点，因为患有严重右心衰竭的晚期 PAH 患者会因右心衰竭导致心包静脉引流受阻而出现大量慢性积液。因 PAH 导致的继发性心包积液而不慎进行心包穿刺可能会危及生命并导致血流动力学衰竭。
与 PAH 相关的心包积液中，许多典型的心包填塞征象，包括 RA 压力高、心输出量低、低血压和心力衰竭，可能都与潜在的 PAH 和右心室衰竭本身有关，而心包积液可能只是肺血管病变导致的潜在右心衰竭过程的旁观者，在这种情况下引流可能不起作用。超声心动图通常还能观察到微妙的心室相互依存，这与 PAH 右心衰竭与相对心包束缚有关，并可能使评估 PAH 患者的心包积液是否对血流动力学具有重要意义以及是否导致血流动力学异常变得更加复杂。PAH 患者的心包积液与死亡率增加、基础血流动力学和右心房压力恶化有关，PAH 患者的心包穿刺术与高发病率和高死亡率有关。急性引流可导致急性 RV 扩张、三尖瓣反流恶化和心力衰竭，造成恶性循环的心源性休克。因此，只有在进行了详细的血流动力学评估（包括右心导管检查）后，才能对疑似 PAH 患者实施心包穿刺术。偶尔，PAH 患者可能会出现叠加的真正独立的心包过程，如急性炎症性心包炎伴渗出，而这种渗出可能真正导致独立的心包填塞。仔细的血流动力学评估包括右心导管检查和超声心动图检查，这对确定渗出物是否真正导致血流动力学损害或仅仅是 PAH 导致右心衰竭严重程度的旁观者至关重要。仅靠超声心动图不足以诊断 PAH 患者的心脏填塞。
治疗通常包括在右心导管检查的指导下开始或优化肺血管扩张剂治疗。如果 PAH 患者真的出现心脏填塞而决定排出积液，则每次只能排出少量积液，以避免出现急性 RV 扩张和恶性循环，从而导致心源性休克和死亡。
心包积液引流方法
在超声心动图的引导下，经皮心包穿刺术可在床旁进行，而无需采用传统的剑突下穿刺法进行透视。超声心动图引导下的心包穿刺术可从剑突下、心尖、左胸骨旁或右胸骨旁等多种途径进行。经皮引流后，可放置尾纤导管进行每日引流，直至净引流量小于 50 毫升/24 小时，且超声心动图显示无明显残余积液。在处理术中渗出液时，心脏外科应随时待命，以防经皮心包穿刺术因部分渗出液体积小、局部性强而无法实施，或出血源需要手术解决。应尽可能撤销抗凝治疗。
心包积液引流的手术方法包括心包开窗术和心包切除术。心包开窗术可通过剑突下切口、侧胸切口或胸骨切开术进行。在没有其他手术指征的情况下，心包开窗术应保留给尽管采取了保守治疗但仍有大量、复发性渗出的患者。偶尔，对于恶性肿瘤患者，经胸膜心包开窗方法可能更可取，因为这种方法可使心包积液排入胸膜腔，从而适合长期使用胸膜导管。
来源：Jain. Pericardial effusions: perspective of the acute cardiac care physician. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2023;12(7):467–474.斌哥话重症
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