ECMO 中的缺氧缺血性脑损伤： 病理生理学、神经监测和治疗机会
ECMO 中的缺氧缺血性脑损伤：病理生理学、神经监测和治疗机会
介绍
过去十年来，体外膜肺氧合（ECMO）作为难治性心脏或呼吸衰竭的支持/抢救疗法的使用急剧增加。体外膜肺氧合（ECMO）已显示出对生存的益处，但也存在急性脑损伤（ABI）的巨大风险，可导致发病率和死亡率增加。
由于代谢需求旺盛，大脑很容易因供血减少而受伤。ABI "一词包括缺血性中风、缺氧缺血性脑损伤（HIBI）、脑内出血、硬膜下出血、蛛网膜下腔出血和脑死亡。与注册研究（如体外生命支持组织（ELSO）支持的研究）相比，有针对性的临床和病理研究报告显示，ECMO 患者 ABI 的发生率明显更高。由于缺乏标准化的神经监测和 ECMO 患者成像的挑战，即使是非登记研究也低估了 ABI 的发生率。值得注意的是，在 ECMO 的情况下，ABI 会使已经很高的死亡风险增加一倍左右。一项对 ECMO 患者脑部解剖的回顾性分析显示，HIBI 是 ECMO 中最常见的 ABI 类型。HIBI 表现为与广泛脑损伤相关的全身缺氧缺血性脑病，大脑皮层（82%）比皮层下和皮层下区域（即小脑 55%、脑干 36% 和基底节 18%）更多。在 ECMO 支持的患者中，HIBI 表现为明显的神经功能损害，严重程度从轻度认知障碍、持续植物状态到昏迷不等。
许多研究报告了 ECMO 患者的 ABI，但有关 HIBI 的具体数据却很少。更好地了解 ECMO 患者 HIBI 的发生率、机制和神经监测，可能会大大改善我们对这些重症患者的管理。在这篇叙述性综述中，我们旨在综合现有的有关 ECMO 患者 HIBI 的文献，重点关注其流行率、风险因素、潜在病理生理学、结果、神经监测策略、治疗技术和未来发展方向。我们的目标是促进有效临床实践的发展，减轻 ECMO 患者的 HIBI 负担。
ECMO 中 HIBI 的临床证据
流行病学
ABI 是 ECMO 最常见的并发症之一，但其患病率因诊断方法和亚人群的不同而存在显着差异。在 Shoskes 等人的一项荟萃分析中，16% 的 ECMO 患者报告了 ABI，其中一半为 HIBI。当在单一回顾性分析中使用标准化神经监测方案时，33% 的 ECMO 患者被诊断出 ABI， 其中35%以HIBI为特征。通过直接组织检查，Cho等人对25名ECMO患者进行尸检研究，发现68%的患者存在ABI，其中三分之二以HIBI为特征。此外，在比较不同插管策略风险的详细分析中，与静脉静脉 ECMO (VV-ECMO) 相比，静脉动脉 ECMO (VA-ECMO) 报告了更多的 ABI 和 HIBI 病例，ABI：19% vs. 10%；(p = 0.002) HIBI：13% vs. 1%；（p < 0.001）。与此同时，在体外心肺复苏（eCPR）的荟萃分析中，Migdady等人报告称，27%的患者出现ABI，其中23%为HIBI。尽管定义和报告方法存在不一致，但 ABI 的患病率和患有 HIBI 的患者比例似乎很高。
HIBI 的发生时间和病因
从临床角度来看，HIBI 可归因于两个主要因素：弥漫性灌注不足和/或大脑整体缺氧。HIBI 发生的时间各不相同，（1）发生在 ECMO 插管之前；(2) ECMO支持期间；或 (3) 在拔管期间。
对于VA-ECMO患者，插管周围的诱发事件源于供氧不良，包括心脏骤停或严重休克，例如心脏切开术后休克、心肌病、心肌梗塞、心律失常、暴发性心肌炎或大面积肺栓塞 。另一方面，VV-ECMO 可能由于低氧灌注而不是灌注不足而导致 HIBI，并且通常与急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 和/或潜在慢性肺部疾病的进展或恶化有关。ARDS 的根本原因包括细菌性、病毒性或真菌性肺炎、吸入性肺炎或胰腺炎。
虽然患者接受 VA-ECMO 支持，但脉动血流本身缺乏可能与 ABI 相关。在最近的一项研究中，34% 的 ABI 患者发生 HIBI，低脉压是一个独立的危险因素。其机制被认为是内皮功能障碍、ECMO 中断导致脑耗氧量减少、缺氧性呼吸衰竭患者合并心源性休克（图 1）。据报道，所有 VA-ECMO 患者中有 8.8% 发生这种情况，这是 HIBI 的一个可以避免的原因。在缺氧性呼吸衰竭的情况下，从左心室喷射脱氧血液（通过心室本身或经皮左心室辅助装置）可导致脑灌注缺氧和全脑损伤。处理这种现象的治疗方案包括：优化向原肺的氧气输送（例如，通过呼吸机操作）、通过升主动脉或右锁骨下动脉改为中央插管、静脉-动静脉插管（VAV）-ECMO、 或如果心脏已充分恢复，则拔管与降级至 VV-ECMO。
图 1. 丑角综合征。由于低流量状态和非搏动性血流，ECMO 环路会诱发高凝状态。这导致内皮损伤、微循环破坏和不同程度的低氧血症。随着时间的推移，随着左心室功能的恢复，脱氧的血液被心脏泵入脑血管，导致脑自动调节功能受损和全面缺氧。这在临床上表现为 HIBI。
对于接受VV-ECMO支持的患者来说，血液再循环和低ECMO流量与心输出量之比是持续外周系统缺氧的两个常见潜在病因，这可能导致HIBI。通常，经过氧合器后，氧合的血液会在接近右心房的位置被送回体内。然后，它通过三尖瓣进入肺循环。当氧合的ECMO出流被ECMO入流导管排出时，血液再循环就会发生，导致ECMO流无效地循环。血液再循环的必要条件是异常高的静脉引流氧饱和度。如果不担心血液再循环，适当的体内血红蛋白氧饱和度取决于ECMO流量与心输出量流量之比。患者的自身心输出通常是超过正常范围的，而能够达到的ECMO流量是有限的。相对于ECMO流量，自身心输出过多会导致血液绕过ECMO回路，从而有效地形成分流并加重缺氧症状。
在 VV-ECMO 和 VA-ECMO 患者中，大量失血、空气夹带、泵流量低或氧合器血栓等问题都可能导致 ECMO 故障，从而导致全身失饱和或低灌注，并增加 HIBI 的风险 。
HIBI 也可能发生在围撤机期。拔管过程本身会造成生理压力和不稳定。从 ECMO 断流时，必须防范内脏灌注不足和神经系统并发症的风险
由于各 ECMO 中心固有的实践差异，包括所使用的设备、抗凝策略和患者个体差异，导致 ABI 的风险因素各不相同。有七项研究探讨了 ECMO 中与 ABI 相关的风险因素，但只有四项研究专门探讨了 HIBI 引起 ABI 的风险因素（表 1）。
在接受 VA-ECMO 的患者中，高血压病史与 ABI 和 HIBI 相关，这可能是大脑自动调节曲线右移导致血压灌注不足的结果，而血压通常由血管舒张机制抵消。在这种情况下，可能需要较高水平的血压来维持足够的脑灌注。此外，ECMO 第一天的高乳酸水平和围 ECMO 插管期间的低 pH 值（酸中毒）——两者都是全身灌注不足的标志——是其他危险因素。与 ABI 相关且可能与 HIBI 相关的其他危险因素包括早期低脉压 (<20%) 或搏动性丧失，这与内皮功能障碍、局部耗氧量减少以及大脑自动调节破坏有关，从而增加 ABI 和 HIBI 的风险。插管前高 PaCO2 和围插管 PaCO2 大幅下降 (ΔPaCO2) 也与 ABI 风险增加相关。PaCO2 急剧下降会引起脑血管收缩，从而减少脑血流量 (CBF) 并增加缺血的风险。低碳酸血症还会增加神经元兴奋性和脑代谢需求，CBF 减少会加剧这种情况，从而增加 ABI 的风险。在 Shou 等人的回顾性分析中，ECMO 启动后严重高氧（≥300 mmHg）与 ABI 和死亡率相关。因此，ECMO 期间 ABG 参数的优化有可能通过增加二氧化碳清除率来降低 ABI 并提高生存率。
在接受 VV-ECMO 的患者中，ABI 和 HIBI 的危险因素包括 pH 值较低、围插管期间低氧血症以及凝血障碍标志物（D-二聚体、纤维蛋白原）
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病理生理学
HIBI 的病理生理学很复杂，因为它取决于需要使用 ECMO 的潜在病理学以及与 ECMO 支持本身相关的 HIBI 风险。
在分子细胞水平上，CBF 的突然停止会在几分钟内引发神经元缺血和随后的细胞死亡的级联反应。能量产生受损，三磷酸腺苷 (ATP) 储存迅速耗尽。ATP 依赖性 Na+/K+ ATP 酶无法再维持电解质稳态，因此钠和水开始在细胞内积聚，导致细胞毒性水肿。氧化磷酸化转变为无氧糖酵解，导致乳酸积累，导致细胞内和细胞外酸中毒，进一步损害细胞功能。神经元缺血激活N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，导致钙离子内流 离子。随着兴奋性毒性神经递质谷氨酸的释放和活性氧的形成，许多酶被释放和激活，例如脂肪酶、蛋白酶和核酸酶，从而加速细胞死亡。已经描述了三种类型的神经元死亡：坏死、凋亡和自噬。钙流入和 NMDA 受体激活都起作用，并与一氧化氮和自由基的产生相结合，发生细胞凋亡和自噬作用（图 2）。
图 2. HIBI 在分子水平上的发病机制。由于 ATP 产生减少，脑灌注减少会损害脑组织中 Na+/K+ ATP 酶泵的功能。这会产生缺氧状态，导致代谢从氧化磷酸化转变为无氧糖酵解。由于乳酸积累而产生的酸中毒环境会损害细胞功能。此外，缺血会导致 NMDA 受体激活和钙离子流入。钙诱导兴奋性毒性神经递质谷氨酸的释放，它与活性氧和降解酶的激活一起导致神经元细胞因坏死、凋亡或自噬而死亡。
在功能性细胞水平上，HIBI 会导致线粒体功能障碍，从而损害 ATP 的产生并增加自由基的合成。线粒体功能障碍会破坏细胞结构（例如脱髓鞘和细胞骨架损伤），损害血脑屏障并阻止突触传递。HIBI 可以上调（例如 Bcl-2、HSP）或下调各种基因，以防止或促进线粒体功能障碍引起的细胞损伤。
在组织水平上，ECMO 回路将血液转化为促血栓和促炎症状态（图 1）。再加上ECMO前的低流量状态，以及随后的持续非脉动血流模式，所有这些都会导致内皮损伤、微循环破坏，最终导致脑自动调节障碍。在这种情况下，CBF 对全身血压变得极其敏感，并且由于大脑自动调节功能丧失而容易受到血压变化的影响。由于脑自动调节曲线已经右移，ECMO前原发性高血压患者的风险尤其大。
神经监测
系列神经系统检查
系列神经系统检查对于评估急性神经系统变化至关重要。虽然最小化镇静通常是一个目标，但对于许多 ECMO 支持的患者来说，镇静仍然是必需的；因此，并不总是能够进行完整的神经学检查。无创神经监测对于这些意识障碍患者可能至关重要，因为它能够快速检测 ABI。在 Ong 等人进行的一项研究中，通过为 ECMO 患者引入标准化神经监测，观察到 ABI 检测增加（从 23% 增加到 33%），出院时神经系统结果改善（从 30% 增加到 54%）。
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脑电图
脑电图是一种无创工具，可测量具有空间和时间分辨率的皮层电活动，对大脑结构和功能的变化非常敏感。脑电图监测可以是间歇性的，也可以是连续性的，以评估全身或病灶背景的变化。在 Perera 等人的一项荟萃分析研究中，当心脏骤停继发 HIBI 的昏迷患者出现癫痫状态、爆发抑制或脑电沉默时，脑电图对残疾和死亡具有高度特异性。此外，连续脑电图（cEEG）显示中度脑病（弥漫性反应性/变异性减慢）和癫痫发作或全身周期性放电与心脏骤停的不良预后相关。与此同时，Hwang 等人最近对昏迷的 ECMO 患者进行的一项研究显示，尽管 cEEG 是在没有干扰性镇静药物的情况下进行的，但没有癫痫样放电或癫痫发作。该研究还发现，完整的反应性呈现状态变化，以及尚可/良好的变异性可能与出院时的存活率有关。这项研究表明，这些特征是比依赖 "高度恶性 "模式来判断神经系统预后更好的方法。根据 "美国临床神经生理学会关于重症成人和儿童脑电图（cEEG）的共识声明"，需要镇静和肌松的 ECMO 患者被指定为高危人群，应接受 cEEG 监测。在昏迷的 ECMO 患者中广泛使用 cEEG 有可能有利于评估脑损伤程度、监测癫痫发作和脑功能，以及预测神经系统的预后。
大脑近红外光谱
脑近红外成像系统通过测定脑循环中氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白的相对浓度，无创测量区域血氧饱和度（rSO2）。由于 HIBI 是由流向大脑的血流和氧气减少引起的，因此近红外光谱对 rSO2 的测量可用作诊断工具。多项研究表明，近红外光谱能够检测 ECMO 患者的 ABI。例如，与基线相比明显（>25%）的下降，以及近红外声像图显示的血氧饱和度下降的频率、持续时间和负担都与 ECMO 患者的 ABI 有关。然而，由于监测仪缺乏标准化，以及在不同患者条件下的灵敏度不同，至少在目前，这些读数并不具有特异性。因此，干预的阈值并不明确。由于没有关于 ECMO 相关 HIBI 的具体近红外数据，需要进行更多研究，以确定 NIRS 在这类患者中的作用。
SSEP
躯体感觉诱发电位（SSEPs）是一种神经生理学监测工具，通过对周围神经施加轻微的电刺激，测量沿躯体感觉通路的电反应。20 毫秒处的负峰值（N20）是正中神经 SSEPs 从皮层记录到的第一个成分。欧洲复苏委员会（ERC）和欧洲重症监护医学会（ESICM）指南将 N20 SSEP 波的缺失列为心脏骤停患者自主循环恢复（ROSC）后 72 小时最可靠的预测指标之一。然而，SSEP 的特异性很高，灵敏度却很低。换句话说，即使许多注定神经系统预后不佳的患者也会出现双侧 N20 SSEP 波。为了解决这一局限性，一些研究测量了特定时间点 N20 波的振幅变化，或将双侧皮质 N20 缺失与 N20-P25 阈值振幅结果相结合，以获得更好的神经预后结果。此外，考虑到 SSEP 对多种生理因素（血流、血压、血细胞比容、缺氧、高碳酸血症、颅内压（ICP）升高和常用镇痛剂（如咪达唑仑、丙泊酚、阿片类药物、氯胺酮））的敏感性，应谨慎解释 ECMO 患者的 SSEP。迄今为止，还没有研究单独利用 SSEP 来预测 ECMO 人群的神经系统结果。鉴于 SSEP 作为 ECMO 患者神经系统结果预测因子的巨大潜力，需要对此主题进行进一步研究。
SSEP 与 EEG
SSEP 与脑电图结果相结合比单独使用 SSEP 更好地预测神经系统结果。例如，在心脏骤停患者中，高 N20 振幅与良性 EEG 的结合将预测有利神经系统结果的敏感性从 61% 提高到 91%。Cho 等人的一项研究。分析了 SSEP 和 EEG 的综合结果来预测 ECMO 患者的神经系统结果。神经学结果较差的 ECMO 患者表现出脑电图反应性丧失，尽管脑电图背景相对保留且 SSEP 反应得以保留。这三项神经生理学发现可能代表了一种被称为“ECMO 脑”的 ECMO 特异性脑损伤模式，并表明 ECMO 患者的 ABI 似乎表现出与其他常见神经损伤不同的神经损伤模式。
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经颅多普勒
经颅多普勒（TCD）是一种传统的神经监测工具，可以测量主要脑动脉的血流速度。它通常用于评估脑血管疾病，例如缺血性卒中、蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛。但鉴于TCD的作用机制，不适用于HIBI患者的监测，HIBI患者的病理主要与全身缺氧有关；相反，TCD用于监测ECMO回路血栓、脑栓塞检测和脑血流动力学。
血浆生物标志物
脑损伤生物标志物，如神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 和钙结合蛋白 B (S100B)，通常用于评估心脏骤停后患者的脑损伤。欧洲指南建议将 NSE 作为神经预测的首选生物标志物。然而，ECMO中经常发生溶血，这可能导致NSE结果假阳性。NSE 和 S100B 的半衰期分别约为 24 小时和 2 小时。因此，预计 S100B 在 HIBI 之后的流通中比 NSE 更早达到峰值。Wang 等人的系统综述。证明早期 S100B 或晚期 NSE 值可作为心脏骤停后患者的可靠预后指标，并且无论测量时间如何，特异性始终很高。同样，在需要 ECMO 的儿童中，对六种脑损伤生物标志物的研究发现，NSE 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 与不良结果显著相关。这些发现表明 NSE、S100B 和 GFAP 可用于预测神经系统结果。Hoiland 等人最近进行的一项荟萃分析研究发现，神经丝光 (Nf-L) 在预测心脏骤停后 HIBI 患者的不良神经系统结果方面具有最高的诊断准确性。Tau 是反映轴突损伤的标记物，与 NSE 或 S100B 相比具有更高的诊断准确性。不同荟萃分析研究中生物标志物的预后价值各不相同，强调在解释结果时需要谨慎。此外，接受 ECMO 的患者脑损伤的复杂性不太可能通过单一生物标志物来捕获。作为多学科评估的一部分，生物标志物可能有助于预测预后，其中包括影像学和临床评估以提高敏感性。未来的研究可能需要调查每个类别的一组生物标志物，以更好地了解脑损伤的性质，或结合多种生物标志物以提高 ECMO 人群的诊断准确性。此外，当使用生物标志物进行神经学预测时，应考虑生物标志物抽取的时间。
影像
头颅CT
头颅计算机断层扫描 (CT) 是 ECMO 患者 HIBI 的重要诊断工具。最大的好处是即使在维持ECMO的情况下也可以进行检查。该测试可以在检测到神经系统变化后立即进行，从而实现快速采集和早期诊断。然而，也存在一定的局限性，包括分辨率低、运输的必要性、辐射暴露以及对早期缺血性损伤的相对不敏感性。在对ECMO患者进行脑CT检查时，由于ECMO患者与非ECMO患者的病理生理学差异，需要考虑几个因素。这些因素包括 ECMO 回路组件与 MRI 的不兼容、运输的物流、造影剂施用的时间以及在血流模式改变的情况下对造影剂增强 CT 成像的解释。此外，头颅CT仅显示非特异性体征，例如脑水肿、脑沟消失和灰质（GM）/白质（WM）分化减少。主要受深度缺氧缺血影响的区域是深部灰质核、皮质、海马和小脑。病变的模式或位置可能有助于诊断 HIBI 并将其与具有类似模式的其他疾病区分开来。Zotzmann 等人进行的一项研究中，ECPR 24 小时内进行的全身 CT 扫描显示，26.2% 的患者出现提示 HIBI 的脑水肿。总体而言，脑CT扫描具有一定的局限性，例如分辨率低、对早期缺血性损伤相对不敏感，但可以为ECMO患者的HIBI诊断提供重要信息。
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头颅MRI
在HIBI的诊断中，头颅MRI非常敏感，并且根据受伤时间的不同会出现不同的变化。然而，ECMO 环路具有与 MRI 磁场不兼容的组件。因此，在拔管和移除 ECMO 泵之前，MRI 是不可行的。根据当前的 ELSO 指南，对于任何适应症的新生儿和儿科 ECMO 患者出院前都应进行脑部 CT 或 MRI 形式的神经影像学检查。另一方面，目前还没有与成人 ECMO 患者脑部成像相关的 ELSO 指南。当出现神经系统症状并怀疑脑损伤时，根据需要进行脑部成像。在急性期，弥散加权成像 (DWI) 优于 T2 加权成像来检测病变，因为它可以更早地检测细胞毒性水肿的存在。在亚急性期晚期，可观察到缺氧后白质脑病和对比增强。在慢性期，萎缩性变化超过组织信号变化更为普遍。为了克服MRI检查的局限性，最近开展了低场便携式MRI技术的研究（SAFE MRI ECMO研究）。Cho 等人对三名 ECMO 患者进行的一项研究表明，使用低场 MRI 进行成像可以在 MAP、ECMO 流量和 SpO2 没有显着变化的情况下进行。低场 MRI 能够产生优于脑部 CT 的高质量神经图像，从而实现 ABI 的床边检测。使用低场便携式MRI对19名心脏骤停患者的脑损伤进行HIBI评估，结果显示，12名患者（63.2%）的结果与常规MRI报告的结果一致。低场 MRI 的执行不会发生安全事件或破坏重症监护室设备设置，但与传统 MRI 相比，其信噪比较低，导致图像质量下降。预计未来，床边便携式MRI将可能对ECMO的各种神经系统后遗症（包括HIBI）进行早期诊断。
治疗管理
立即干预以逆转缺氧和缺血对预防 HIBI 至关重要，但 ECMO 对回路脑灌注和血流动力学支持的确切影响尚不清楚。因此，目前对 ECMO 相关 HIBI 的治疗与典型的心脏骤停类似，包括控制体温、处理脑水肿和升高的 ICP。
体温控制
目标体温管理 (TTM) 是一种广泛应用于心脏骤停后患者神经保护的干预措施，可将体温维持在 32-36 ° C 的设定范围内，但其在 eCPR 中的益处仍不明确。有几项研究评估了 TTM 对 eCPR 患者存活率和神经系统预后的影响，但都没有发现显著的益处。最近两项关于中度低体温对 VA-ECMO 支持下的心源性休克患者和心脏骤停患者死亡率影响的试验显示，存活率没有改善；但是，这两项研究都没有评估神经系统预后。此外，2022 年 ERCESICM 指南指出，没有足够证据支持使用 TTM 的益处/风险，并积极建议在心脏骤停后预防发热。尽管 TTM 有可能加重潜在的凝血功能障碍，但不应认为 TTM 对治疗 ECMO 中的 HIBI 无效。事实上，鉴于体温控制在全身缺血中具有强大的基础和临床前科学支持，以及 VA-ECMO 患者 HIBI 和长时间无/低脑灌注的高发生率，有必要进行一项设计良好的多中心前瞻性观察队列研究，以更好地了解在 VA-ECMO 患者和 eCPR 患者中使用 TTM 的相关益处/风险。
脑水肿和 ICP 升高
有几项研究的前提是，在缺血缺氧损伤的情况下，脑水肿可能会导致 ICP 升高。在 Fergusson 等人对心脏骤停后的 HIBI 患者进行的初步研究中，有创神经监测指导下的 ICP 管理与 6 个月的良好神经功能预后相关。然而，ECMO 患者的 ICP 水平尚不清楚，因为有创 ICP 监测需要停止抗凝治疗，这对 ECMO 患者有一定风险。因此，ECMO 患者的 ICP 管理仅限于临床表现为脑疝的患者，如急性瞳孔散大、对光无反应。接受 ECMO 治疗的 HIBI 患者的 ICP 控制可采用以下常用策略 (a) 床头抬高 > 30 度，如采用反向 Trendelenburg 体位；(b) 建议采用正常碳酸血症，PaCO2 为 35-45 mmHg，但也可采用过度通气作为临时措施，利用氧合器的气流将 PaCO2 水平维持在 30 mmHg 以下即可轻松实现；(d) 控制导致 ICP 升高的因素，如疼痛、癫痫发作、躁动和发热；(e) 使用有效的镇痛剂和镇静剂，如丙泊酚、巴比妥类药物和咪达唑仑；以及 (f) 考虑神经外科干预，如减压颅骨切除术，但这种方法的益处尚不清楚。
未来方向
许多研究报告称，HIBI 是 ECMO 中常见的 ABI 类型。因此，我们有必要加深对这些患者病理生理学的了解，重点关注我们可以控制的、对其产生影响的生理参数。在确定和规范神经监测技术、新疗法以及了解长期神经和功能结果方面，ABI，特别是 HIBI 领域有着广阔的前景。新的神经保护剂，如抗氧化剂、抗炎剂和神经递质调节剂，都有望减轻 HIBI 的严重程度。此外，ECMO 技术的进步，如新型环路膜材料、替代插管策略和增加搏动性血流，也可能减轻 HIBI。
最后，对于 ECMO 治疗的 HIBI 幸存者罹患精神疾病的风险或决定其生活质量的认知障碍程度的研究极少。关于包括抑郁、焦虑、失眠和创伤后应激障碍在内的精神疾病的发病率，以及 ECMO 相关 ABI 后认知能力的恢复情况，尚未有详尽的描述。为了解和改善这些患者的管理，采用多学科方法治疗这些患者至关重要。
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结论
ABI 导致 ECMO 环境中本已很高的死亡风险增加两倍，据报道 HIBI 是 ECMO 患者中最常见的 ABI 类型。在ECMO的特殊情况下，HIBI的发生率常常被低估，这使得神经学检查由于镇静和诊断成像困难以及缺乏标准化的神经监测而变得不可靠。ECMO 环境下 HIBI 的致病机制是复杂且多因素的。病理生理学中相当大的异质性给研究、诊断和选择适当的治疗方法带来了额外的挑战。这篇综述全面描述了 ECMO 患者 HIBI 的病理生理学、危险因素、神经监测工具和治疗方法。我们研究的新颖性和意义在于其专门关注 ECMO 人群中的 HIBI。我们预计这项研究将增强我们对 ECMO 环境下 HIBI 的理解，提高 HIBI 诊断率，并鼓励进一步研究治疗。尽管如此，该患者群体的许多方面仍不清楚。因此，未来的研究需要更好地了解 ECMO 类型特有的细胞和分子机制，标准化最合适的神经监测技术，优化 ECMO 期间的脑灌注，并研究新型神经保护剂和神经递质调节以减轻 HIBI 的严重程度 。
来源：Hypoxic-Ischemic Brain Injury in ECMO: Pathophysiology, Neuromonitoring, and Therapeutic Opportunities.Cells 2023, 12, 1546. https://doi.org/10.3390/cells12111546.斌哥话重症
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