血钾异常的心电图表现

当心电图遇见血钾异常，会发生什么样的故事呢？照例，我们先从一份病例讲起。

病例介绍

■ 现病史：患者男性，52岁，长期接受血液透析治疗，因远途钓鱼归来后四肢无力明显入院。

■ 入院急查心电图示：

图1：入院心电图

■ 急查血电解质：血钾达10.1 mmol/L，遂予葡萄糖酸钙注射，10 min后复查心电图（图2）：

图2：患者各项血化验结果

后行血液透析治疗，血钾降至5.3 mmol/L，复查心电图恢复为明显的P波和窄QRS图形。

图3：血钾降至5.3 mmol/L时，

心电图转为窦律下的窄QRS图形

那么，问题来了！

血钾异常能引起哪些心电图变化呢？

视频：血钾异常时的心电图表现

01

首先，我们一起来学习高钾血症的心电图表现

▌ 早期表现：T波高尖、基底部狭窄、升支和降支陡峭（胸前导联最明显，仅见于22%的患者）；QT间期缩短，ST段压低。

▌ 演变期表现：QRS波增宽（血钾常＞6.5 mmol/L）；PR间期延长，P波降低、时限延长，部分患者呈室性自主节律，无可见P波，QRS波类似正弦波形态。

图4:随着血钾的逐渐升高，QRS波形态逐渐增宽

T波高耸是轻中度高钾血症患者的最常见的心电图表现（大多与血钾增高程度相关）；

出现高尖T波的原因：当血钾升高时，细胞膜正处于复极期，其对钾离子的通透性增加，3相动作电位的时程缩短。

图5:高钾血症的高尖T波，如“埃菲尔铁塔”

02

窦室传导，了解一下！

部分高钾血症患者的心电图，可表现为P波缺如及相对规整的心室律，需注意可能是由于窦房阻滞引起的窦室传导。

• 窦室传导的定义：窦房结的激动传至房室交界区而不引起心房激动。

• 窦室传导的发生机制：高钾血症时，心房肌的兴奋性最早受到明显抑制，不能产生激动，而窦房结、结间束、房室交界区以及心室肌仍保留一部分兴奋性和传导性，因此窦房结激动可以直接下传兴奋心室而不引起心房激动。

• 窦室传导的临床意义：往往是病情危重表现。

举个例子，请仔细观察图6A、图6B、图6C及图6D之间的动态变化～

先简要回顾一下病史，图6是一位患有风心病二尖瓣狭窄及关闭不全、房颤10年、心衰的49岁女性患者。

图6: 窦室传导的动态演变过程

• 心电图6A：房颤、电轴显著右偏、符合右室肥厚的心电图表现；

• 心电图6B：应用洋地黄之后心律规整，疑洋地黄过量。f波消失，RR匀齐，室率41 bpm，QRS时限增宽至0.12 s。心电轴左偏，T波高耸，提示高钾血症致弥漫性心房肌传导阻滞，合并室内阻滞。血钾8.5 mmol/L；

• 心电图6C：按照高钾血症治疗后，血钾降至5.5 mmol/L出现一过性窦性心律。提示6B可能为窦室传导；

• 心电图6D：血钾降至4.5 mmol/L后又转为房颤。

除了窦室传导，高钾血症还可引起房室传导的异常，甚至室速、室颤的发生。

图7：窦性心律，一度AVB(PR:395 ms)，室内阻滞（QRS:280 ms），此时血钾高达7.3 mmol/L

图8：高钾血症引起的心室扑动

但需注意的是，血钾的高低与心电图的改变并不呈绝对的平行关系。主要原因是：

1. 钾平衡失调时，心电图改变常取决于心肌细胞内钾的含量，而血清钾测定反映的是细胞外钾的浓度，并不能及时真实地反映心肌细胞内钾含量的变化；

2. 钠、钙等可改变钾离子对心肌的影响，如血钠或血钙过低可加重血钾过高引起的心电图改变，而血钠或血钙增高时又可抵消高血钾对心肌的影响；

3. 其他心电图改变（如心室肥大、洋地黄效应、心肌缺血等）也可使高钾血症的心电图表现变得不典型。 

同时，还需与心动过缓、脑血管意外、左心室舒张期负荷过重、心内膜下心肌缺血及神经精神异常等出现的高大T波相鉴别。仅22%的高钾血症患者可出现典型的高尖T波。

03

再来聊一聊低钾血症的心电图表现

当血钾浓度低于2.7 mmol/L时，部分患者可由于心室复极的延迟而出现相应的心电图改变。

轻度低钾血症的特点：

• 变化少、不显著；

• U波明显，P波振幅、时限增加；

• PR间期及QRS时限延长；

• T波低平或倒置，ST段轻度进行性压低（与血钾浓度无明显相关性）。

Surawicz等提出了以下三种心电图特点：

①ST段压低≥0.5 mm ；

②U波振幅＞1 mm；

③同一导联U波振幅超过T波振幅。

当心电图上有两个导联出现三种上述特点是低钾血症典型的心电图表现，表现出两种上述特点或与U波有关的一种时，为普通低钾血症的心电图表现。

低钾血症与U波之间的相关知识点，已经在上上期的《读心术：U波的秘密》中进行了详细的讲解，今天我们再一起来简单复习一下吧～

U波产生的机制：U波一般与浦肯野纤维的3相复极有关，一般情况下被心室肌的复极波掩盖而不明显。

低钾血症时，浦肯野细胞膜上的内向整流钾通道对K⁺通透性降低，K⁺外流减少，故浦肯野细胞静息电位减小，兴奋性增高，传导性降低，4期自动除极化加速，自律性增高。

低钾血症对浦肯野纤维的影响大于对心室肌的影响，使浦肯野纤维的复极过程延长大于心室肌的复极过程，浦肯野纤维的复极过程得以显现，继而出现U波增大。

图9:随着血钾的降低，U波逐渐明显

另外，T波与U波融合可以产生QT间期延长的表现（T波变小，U波变大，U波高于T波）。但由于T波和U波难以分辨，故表现为QU间期延长，而实际的QT间期是正常的。

图10: 低钾血症时，表现为

ST段压低，U波增大，QU间期延长

需注意，U波并非是低钾血症的特异性表现，在心动过缓或左室肥厚时也可出现。

若低钾血症进一步发展，严重时可能会导致致死性的室性心律失常，如室速、室颤及尖端扭转性室速。

刘兴鹏 北京朝阳医院

来源于医学界心血管频道 

体内各种电解质中，以血钾、血钙对心脏及心电图影响最为明显，也最为重要；而血钠、血镁、血氯影响较小，心电图改变不明显，也缺乏特异性。本文只介绍血钾与血钙异常时的心电图改变和处理。

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高钾血症

正常人体血清钾浓度3.5~5.5mmol/L，高于5.5mmol/L，称为高钾血症；超过7.0mmol/L，为严重高钾血症。高钾血症常见于急慢性肾功能不全、尿闭或尿量明显减少时、糖尿病酮症酸中毒、挤压综合征等。静脉输钾过多，肾上腺皮质功能减退、酸中毒等也可发生高钾血症。

1、心电图表现

不同范围的血清钾浓度心电图表现略有不同：

①清钾在5.5~6.5mmol/L时，心电图表现为T波高耸，QT间期缩短。

②血清钾在6.5~7.0mmol/L时，心电图上表现为QRS时限延长，呈现非特异性心室内传导障碍图形。T波进一步增高变尖，呈帐篷状。

③血清钾7.0~8.0mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小，QRS增宽更明显。

④血清钾高于8.0mmol/L，心房肌较心室肌对钾更为敏感，心房肌激动已停止，虽然心房肌已被高钾血症所抑制，但窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室。心电图上P波已经消失，但窦性QRS波群仍规则出现，称为窦室传导节律。

⑤血清钾高于10mmol/L，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦形。血钾继续升高，出现心脏停搏。

2、处理

（1）急性严重高钾血症：既要对抗钾对心肌的毒性，也要迅速降低血钾浓度。

对抗钾对心肌的毒性：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5~10min注完，如果需要，可在1~2min后再静注1次，以迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20~40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。

降低血钾的方法：主要目的是将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%~50%葡萄糖液60~100ml，每2~3g葡萄糖加胰岛素1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素15U。如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%~50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150~250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析。

（2）轻中度高钾血症：首先要去除高钾血症的病因，或治疗引起高钾血症的原因，停止可导致血钾升高的药物；采用低钾饮食，每天摄入钾限于50~60mmol。阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。

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低钾血症

1、心电图表现

低钾血症患者常出现U波振幅增大，可达0.2mV以上，超过T波振幅，U波增高以V2~V4导联最明显，其对诊断低血钾具有相对特异性；T波低平或倒置；ST段压低≥0.05mV；QTU间期延长；P波增高；心律失常：室性早搏、室性心动过速，严重者发生心室颤动。

2、处理

（1）重症患者：出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等，应静脉滴注钾制剂，常用制剂为氯化钾。

静脉补钾过程中应注意：

①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测。

②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g。在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol。

③滴速：以缓慢静滴为原则。补钾速度一般不宜超过20mmol/h（1.5g/h）。一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g。

④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。

⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁浓度。在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平。

⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。

对于轻度低钾患者，口服氯化钾缓释片即可。

（2）轻症病人：口服氯化钾缓释片即可。

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高钙血症

高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高，血清钙浓度高于2.75mmol/L，称为高钙血症。血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不及时可生命危险。高钙血症常见于原发性或继发性曱状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、转移性骨癌、维生素D中毒，静脉补钙过多或过快、甲状腺功能尤进，急性肾功能衰竭多尿期，使用利尿剂等。

1、心电图表现

主要表现为ST段缩短或消失;QT间期缩短，与ST段缩短或消失有关；T波低平或倒置；严重高钙血症患者，PR间期延长，QRS波群轻度增宽；心律失常：各种早搏，窦性心动过速、房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动等。

2、治疗

（1）轻度高钙血症：轻度高钙血症是指血钙在2.75mmol/L以上，3.0mmol/L以下。高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。

（2）中度高钙血症：指血钙浓度在3.0～3.4mmol/L之间。主要措施包括：静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”；如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药（但禁用噻嗪类利尿药）。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药，可使血钙在1～2天内下降0.25～0.75mmol/L。如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。

（3）重度高钙血症：指血钙在3.75mmol/L（13.5mg/dl）以上，即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理。治疗方法包括：①扩充血容量：可使血钙稀释，增加尿钙排泄。只要病人心脏功能可以耐受，在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化情况下，可输入较大量的生理盐水；②增加尿钙排泄：用襻利尿剂可增加尿钙排泄；③减少骨的重吸收：用双磷酸盐以减少骨的重吸收，使血钙不被动员进入血液；④治疗原发性疾病。高钙危象发生时需要及时有效地降低血钙水平，使血钙维持在相对安全的范围。涎腺分泌增加，钙离子进一步减少，全身平滑肌痉挛，胸廓呼吸运动减弱变浅，

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低钙血症

血清钙离子浓度低于2.25mmol/L，称为低钙血症。

1、心电图表现

ST段平坦延长；QT间期延长，T波时间不延长；严重低钙血症患者可出现T波低平或倒置；在合并低钟血症时，U波增大；低钙血症可引起各种早搏，传导阻滞等心律失常；低血钙可使迷走神经兴奋性提高，发生心脏停搏。在低钙血症纠正以后，心电图可恢复正常。

2、处理

（1）有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。当血钙降至1.5mmol/L以下时，患者的神经肌肉兴性加强，口周及指尖麻木，肌肉收缩，汗腺、口喉及支气管痉挛，甚至心肌收缩功能障碍死亡。若总钙浓度小于7.5mg/dl（1.875mmol/L）,无论有无症状均应进行治疗。

低钙血症若症状明显，应予立即处理。一般采用10%葡萄糖酸钙10ml（含Ca2+90mg）稀释后静脉注射（大于10min），注射后立即起作用，必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作，可在6~8h内输注10～15mg/kg的Ca2+。氣化钙亦可使用，但对静脉刺激大。Ca2+浓度不应大于200mg/100ml，防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。

慢性低钙血症首先要治疗基本病因，如低镁血症、维生素D缺乏等；另外可以给予口服钙和维生素D制剂。

正常的血钾浓度在维持心脏正常冲动产生和传导方面起着非常重要的作用。高钾血症或低钾血症均可引起严重的心律失常甚至死亡，这两种血钾异常都有典型的心电图改变。

高钾血症

高钾血症的诊断一般是基于实验室检查结果，但心电图改变可以提示高钾血症。典型的心电图结果包括：T波高尖基底部变窄、QT间期缩短；进展到长PR间期和P波消失，然后出现宽QRS波群，最终形成正弦波，若不治疗会导致死亡。

图1 不同浓度高钾血症的典型心电图改变

图2 一名82岁男性患者的12导联心电图，急性肾功能衰竭，高钾血症（血清钾8.6 mEq/dL）

图3 同一患者治疗后的心电图，治疗包括静脉使用葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖、生理盐水和口服聚苯乙烯磺酸钠，血钾6.2 mEq/dL

危及生命的高钾血症的治疗重点是阻断其对肌细胞跨膜电位和心脏传导的影响，并降低细胞外钾浓度。通过恢复适宜的细胞膜电梯度，静脉补充Ca²⁺（氯化钙或葡萄糖酸盐）可以在数分钟内有效阻断细胞外钾升高对心肌细胞的影响。碳酸氢钠、β₂肾上腺素能激动剂以及葡萄糖+胰岛素可以促进钾离子向细胞内移动、降低细胞外钾浓度。聚苯乙烯磺酸钠（Kayexalate）可以去除体内过量的钾，而血液透析是降低血清钾的确切方法。

低钾血症

低钾血症发生时，最早的心电图改变是T波振幅减小；随着血钾水平下降，可见ST段压低和T波倒置；随着P波振幅增加，可见PR间期延长；可见U波，V2和V3等心前导联中最明显；当U波振幅超过T波时，血钾水平低于3 mEq/L；严重的低钾血症可见T波和U波融合，巨大的U波掩盖前面较小的T波；可以看到假性延长的QT间期，实际上是看不到T波时的QU间期。

图4 不同程度低血钾症的心电图改变

图5 一名21岁患者的心电图，晕厥，全身无力，严重低钾血症（血钾1.6 mEq/L）

图6 同一患者口服和静脉补钾治疗后的心电图，血钾2.5 mEq/L

严重的低钾血症也可以引起多种快速性心律失常，包括室速和室颤，很少发生房室传导阻滞。

低钾血症的治疗包括肠外和口服钾，并针对低钾的原因给予治疗。

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