联合讨论：中日友好医院代华平教授、武汉大学中南医院程真顺教授、复旦大学附属中山医院李欣教授、浙江大学医学院附属第二医院黄曼医院、中南大学湘雅二医院罗红教授、首都医科大学附属朝阳医院孙兵教授

CriticalAndRehabCare

每日两次和无创通气治疗，具体参数不详。当天晚上（2013年12月15日）因气促加重、血氧饱和度下降至70%，予经口气管插管，接呼吸机通气，模式IPPV-VC，TV

脑部钆（Gd）对比增强磁共振成像T1相显示，在第57天面神经（箭头所示）和前庭蜗神经（箭头所示）信号增强（a，b，c）。第113天复查提示面神经和前庭蜗神经的改变仍未消除（d，e，f）。

对重症病例积极有效的机械通气治疗是降低病死率的关键环节。在积极的机械通气治疗不能改变低氧状况时，及时应用ECMO可迅速提高氧分压，改善全身氧供，进而减少多器官功能障碍的发生，可降低病死率[17,

在服用奥司他韦的同时予以经验性抗感染治疗，并且在入院后24h内开始接受机械通气治疗。由于氧合障碍以及不断恶化的全身情况，为使氧分压维持在55mmHg以上，将呼气末正压通气（positive

ARDS）的易感人群，罹患此类疾病往往导致病态妊娠[1]。既往鲜有感染H7N9重症肺炎合并ARDS孕妇的相关治疗经验，合并宫内死胎（intrauterine

实际上，手术治疗也是原发性甲状旁腺功能亢进症唯一有效的方法，经手术治疗后肺钙化病灶可部分吸收，临床症状改善[10]。Gui等报道的病例经手术切除甲状旁腺11个月后复查胸部CT示肺内钙化病灶明显吸收。

上机后患者二氧化碳分压下降至47mmHg，神志清楚，自主呼吸恢复，呼吸机改为PSV模式，患者肺部感染控制。行胸片示右下肺片状高密度影较前减小，密度减低，右侧肋膈角清晰（图10-4、10-5）；

RM）是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解、导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液及血循环，引起内环境紊乱、急性肾衰竭等组织器官损害的临床综合征[1]。

q12h抗感染及保肝等对症支持治疗。同时完善相关检查：ESR、CRP及PCT等炎性指标均明显升高；血培养多次提示溶血葡萄球菌；入院时拔除外院留置的股静脉导管，管头可见赘生物，管头培养为溶血葡萄球菌；

17.5u/ml，ENA多肽抗体（-）。输血四项均阴性，LP-Ag（军团菌抗原）阴性，腹水、痰液、血、脑脊液培养均（-）。Tox-IgM、CMV-IgM、HSV-IgM、RU-IgM、HSV-I

130/70mmHg；神志清楚，轮椅推入病房，营养欠佳；双下肢可见散在紫癜样皮疹，未见出血点，全身浅表淋巴结不大；双肺呼吸音叩清音，双肺呼吸音对称，双肺可闻及湿啰音；心率110次/分，心律齐，

7月25日出现手足抽搐伴烦躁不安，加用甘露醇脱水，7月26日出现神志不清，呼之不应，予以无创面罩给氧未见好转，立即转到我院。患者既往体健，无传染病史，无特殊接触史，无不良嗜好，父母健在，已婚未育。

9月24日拔除左侧胸腔引流管，换着用粗管重新左侧胸腔置管，引流粗黄白色脓性分泌物，胸腔引流每日注入尿激酶10万U促进脓液充分排出，胸水培养为铜绿假单胞菌（敏感菌）。并调整抗生素为万古霉素

与万古霉素相比，利奈唑胺具有更好的肺部药代动力学，在整个计量间歇期间，其肺泡内液中药物浓度均能超过其对MRSA的MIC。对于药物副作用方面，万古霉素需根据肌酐清除率调整药量，存在一定的肾毒性。

于4月5日以“重症社区获得性MRSA肺炎（双侧）”收入我院。发病后患者精神、食欲及睡眠一般，大小便正常。既往体健。否认外伤史，否认发病前皮肤破损史，但发病前两天曾理发。否认吸毒史，不吸烟饮酒；

患者起病急，发热咳嗽7天即出现气促、黄疸，肝功能损害，胸片双肺炎症，无食物中毒史，无吸毒史等，重症社区获得性肺炎临床诊断成立，但是病原学不清楚，究竟哪种病原体毒力如此强，同时涉及急性肝功能损害？