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我们常说，心情好对于疾病来说，是一件非常重要的事情，我们一直相信心情好带来的身体精神状态的良好，对于很多疾病的恢复或者控制有着至关重要的作用，比如癌症。
如今，心情、精神等因素对于癌症病人的预后所产生的至关重要的影响，已经被实验所证实了。
来自MD安德森癌症中心的Monique B. Nilsson团队发现，压力激素不仅会促进癌细胞的生长，还会促进癌细胞对治疗非小细胞肺癌的经典药物TKI抑制剂产生耐药性。
而且他们还发现治疗心血管疾病的常用药β受体阻滞剂，可以有效阻断这一过程，解除癌细胞的耐药性。
当小编和所有大多数一样，觉得这又不过是一个科研层面上的发现而已，临床的实际应用也许未必能见到转化的时候，她们回顾性的研究了一个III期临床研究的数据，初步证实β受体阻滞剂确实可以让肺癌患者受益。
简单介绍下他们这个机制。研究主要是以非小细胞肺癌靶向药物为研究对象的。基本上在非小细胞肺癌的药物治疗上，很多都容易产生耐药的特点。而耐药性，也是这种癌症药物治疗让人最绝望的地方。因为表皮生长因子（EGFR）的不停突变，原本有效的药物就慢慢变得没有效果起来。以往的方法，当对第一种酪氨酸激酶抑制剂（TKI）产生耐药后，可以用二代、三代的TKI解决，这主要与一种叫T790M的因子突变类型的耐药有效。但是有还有50%的患者，用二代、三代也是无效的，他们的耐药与T790M突变无关。而是与白介素6（IL-6）有关。
这个IL-6就引出来了压力致癌这个因素。研究发现，压力激素（例如甲肾上腺素和肾上腺素）会导致癌细胞生成大量的IL-6。这就是说，心情差、精神状态差、导致人体激素水平变化，精神压力大导致压力激素增多，从而导致癌症治疗的耐药性因子水平大幅度上升，结果，就产生了用二代、三代靶向药也无法改善的耐药性。让癌症的治愈变得没有希望。
但是，世间的万事也总有个彼与此的关系。在新的问题被发现后，总能有新的解决方法。当这个团队发现了压力激素所造成的这种恶果以后，他们也找到了新的靶点。
既然压力激素成为了焦点，那么我们自然而然的想到老牌的心血管疾病药物β受体阻滞剂普罗奈尔（一代）可以阻断这种耐药性。并且这一点，他们已经用了大量的实验和临床证明。
细胞和动物实验就不一一赘述了，为了让大家明白该研究的价值，特别说下他们的临床研究。
为了研究这个发言的临床具体效果，他们翻阅了大量的以往临床资料，并且回顾了以往的临床研究，希望从中找到可以证实他们研究的资料。终于，他们发现了一个直接证实他们研究的资料。
2013年有个临床研究，因为某些原因，在LUX-Lung3这个III期临床研究中，研究人员在评估TKI抑制剂阿法替尼在治疗携带EGFR突变的肺癌，与化疗药物的差异时，有些患者使用了β受体阻滞剂。
于是，Nilsson比较了使用与没有使用β受体阻滞剂的患者的无进展中位生存期。欣喜地发现，在没使用β肾上腺素受体抑制剂小组里，阿法替尼治疗的中位无进展生存期是11.1个月，化疗是6.9个月；在使用β肾上腺素受体抑制剂小组里，阿法替尼治疗的中位无进展生存期是13.6个月，化疗是2.5个月。
显然，患者是受益的。
也许在不远的未来，我们对于非小细胞肺癌的治疗标准，又要改善上一个台阶。
在非小细胞肺癌的治疗路上，我们也许离攻克还有一个漫长的距离，但是在今天当下取得的这些一步一个脚印的成绩，让我们对未来可以充满希望和干劲。就像这个研究本身，也许我们很难控制那些不幸罹患癌症的患者们的心理压力和精神压力，但是我们至少可以用客观科学的手段让他们所产生的心理压力而导致的治疗困难，降到最低。
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