25岁男性，喜喝碳酸饮料，血糖高达129.94mmol/L，何解？
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病例介绍
男性患者，25岁。2019年2月10日入院
主诉：烦渴、乏力7d，意识障碍2d，发热1d。
现病史：
患者于2019年2月3日饮酒后出现口渴，烦躁，乏力，纳差，恶心、呕吐，多饮、尿量增多、夜尿次数增加，每晚4-5次，就诊于当地诊所予以输液治疗(具体不详)，自诉症状略缓解后回家。
2月8日患者突然出现意识障碍，对答不切题，遂就诊于当地某三甲医院，完善相关检查，提示Glu 129.94 mmol/L，K+5.89 mmol/L，Na+118 mmol/L，BUN 32.88mmol/L，pH 6.97，血乳酸(Lac)3.04 mmol/L、KET 1+；
拟诊“DKA、电解质紊乱”，予以纠酸、降糖、补液等对症治疗后转入监护室继续治疗(具体用药不详)，意识障碍未见好转，并出现发热，体温38.6℃，为求进一步治疗，于2月10日由急救车转运至我院急诊科，拟以“DKA、HHS”收入抢救间。
2019年2月11日转入急诊监护室。
既往史：
否认糖尿病病史，平素规律体检，喜喝碳酸饮料，体重无明显下降，吸烟史7年，偶有饮酒，家族无糖尿病病史。
查体：
体温36.5℃，脉搏112次/min，呼吸20次/min，血压122/60 mmHg；
意识不清，躁动，查体不合作，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，颈软无抵抗，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量湿性哕音，心脏及腹部查体未见明显异常；
四肢肌张力未见明显异常，四肢肌力不配合，双侧Babinski征阴性。
2月10日
颅脑CT：可见双侧大脑半球水肿。
胸部CT：双肺感染性病变；双侧胸腔少量积液。
腹部CT：胰头周围脂肪间隙欠清晰，左侧肾筋膜增厚。
动脉血气：
pH 7.14，PaO2为117mmHg，PaCO2为13mmHg，Na+173mmol/L，K+4.3 mmolfL，Glu25.3mmol/L，Lac1.9mmol/L，HCO3为4.4 mmol/L，碱剩余(BE)-22.4mmol/L
血常规：WBC 15.39×10^9／L，N 0.73，Plt 58×10^9/L
CRP 10.419 mg/dL
白细胞介素-6(IL一6) 152.8pg/mL
PCT 8.92 ng/mL
血生化：
AST 91.2 U/L，肌酐(Cr)112.2umoL/L，K+ 3.04mmol/L，Na+ 157.6 mmol/L，Cl- 121.4 mmol/L；Glu 25.09 mmol/L，
血清淀粉酶(AMS)532.7 U/L
脂蛋白a(Lp-a)197.3 U/L
CK-MB 45.80 ng/mL
BNP 4109ng/mL
尿常规：尿糖1000 mg/dL，KET150.0mg/dL
糖化血红蛋白13.2％
2月12日
血浆渗透压346 mOsm/L
2月13日
血常规：WBC6.74×10^9/L，N 0.67，Plt 26×10^9/L
CRP 8.42mg/dL
IL-6为278.8pg/mL
血生化：
ALT 82.9 U/L，AST 308.6U/L，Glu16.7mmoL/L
LDH 1230 U/L，CK-MB4.57ng/mL，CK30593U/L
Na+151 mmol/L
AMS 212.7U/L
Lp-a 1263U/L
BNP 4109 pg/mL
2月21日
胰岛素自生抗体弱阳性，胰岛细胞抗体阴性
初步诊断：
暴发性1型糖尿病?
DKA
HHS
高钠血症
肺部感染
横纹肌溶解
急性胰腺炎
代谢性酸中毒
肾功能不全
肝功能不全
血小板减少症
肾结石碎石术后
治疗经过
2月10日
患者人院后初步估算血浆渗透压约为390 mOsm/L，停止盐水输注，立即启动血液净化、气道保护、持续胰岛素泵入等治疗。
2月11日
血糖不稳定，当日随机血糖波动于15.4-21.79mmol/L，测量尿糖1000 mg/dL，尿酮体10.0mg/dL，继续胰岛素持续泵入(速度控制在8-10mmol/L)，持续血液净化治疗(降钠速度每天<10mmol/L)。
2月15日
各项指标较前明显好转，血浆渗透压正常，生命体征稳定，停用镇静剂，拟行脱机训练。
2月17日
脱机训练良好，拔除气管插管。
2月24日
病情较稳定，随机血糖波动于15-26mmol/L，空腹血清C肽0.247 ng/mL；血清C肽餐后1、2 h分别为0.484 ng/mL、0.61 ng/mL，停胰岛素泵入改为皮下注射门冬胰岛素(三餐前6 U)、甘精胰岛素(睡前16 U)。
2月27日
随机血糖波动于11.9～20 mmol/L，肝功能恢复正常，加用“二甲双胍500 mg 3 次/d、沙格列汀5 mg 1次/d、伏格列波糖0.2 mg 3次/d”，调整胰岛素方案为“门冬胰岛素(三餐前14 U)及甘精胰岛素(睡前30 U)”皮下注射。
3月4日
各项指标大致正常，拟出院，嘱其内分泌科随诊。
随访一个月
空腹血糖波动于4.4～10.1 mmol／L，餐后1 h血糖波动于6.5-12.3mmol/L，胰岛素用量为门冬胰岛素(早餐前8 U，午餐及晚餐前4 U)及甘精胰岛素(睡前32 U)。
讨论
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)和高渗高血糖综合征(hyperosmolar hyperglycemic syndrome，HHS)是糖尿病最严重的急性并发症，病死率极高。
相关文献报道，我国DKA的发病率13.4％-14.9％，病死率低于1％；而HHS住院患者病死率高达5％～30％，临床上合并这两种疾病较单纯发病者病死率高。
现将我院1例就诊时静脉血糖高达129.94 mmol/L的DKA继发高钠血症患者的情况进行报道。
糖尿病患者出现DKA合并HHS在临床上较为少见，测血糖高达100 mmol/L以上更是罕见。
该患者于外院就诊时反复测血糖，最高血糖达129.94mmol/L，远超于典型糖尿病患者的血糖范围。
2000年日本的Imagawa教授等就已提出暴发性1型糖尿病的概念并提出了相关诊断标准。此类患者发病急骤，以B细胞极度缺乏，高血糖及DKA为主要特征，可有前驱感染史、胰腺外分泌功能损害、代谢紊乱等。
该患者既往无糖尿病病史，起病1周内血糖迅速升高，达129.94mmol/L，随之出现DKA、HHS，发病时伴有恶心、呕吐症状，就诊我院后查空腹血清C肽为0.247 ng/mL，餐后1 h血清C肽为0.484 ng/mL，胰岛细胞抗体阴性，胰岛素自身抗体弱阳性，血生化提示脂肪酶、淀粉酶有不同程度的升高，均高度提示暴发性1型糖尿病的可能，但查全血糖化血红蛋白为13.2％，此点不支持诊断。
因外院就诊时未及时完善胰岛功能、全血糖化血红蛋白等相关检查，未能第一时间明确是否存在暴发性1型糖尿病。
目前，暴发性1型糖尿病依旧是预后较为凶险的特殊类型糖尿病，我国发病率相对较低，既往大多无糖尿病病史，可伴有恶心、呕吐、腹痛、发热、咽痛等症状，易被前驱症状掩盖。
所以临床工作者应提高对该病的认识，深入研究其发病的机制及特点，及时正确的诊断和治疗尤为重要。
大量文献报道了临床上DKA误诊的案例，其中以急性胰腺炎多见。
该患者肥胖，近期有暴饮暴食、饮酒史，就诊时伴有恶心、呕吐等消化道症状表现，查腹部CT提示胰腺炎不除外，有误诊风险。
因此，针对DKA患者出现恶心、呕吐等消化道症状时，需要及时检查腹部B超或CT以及血清淀粉酶、脂肪酶等相关的特异性指标，进行相关鉴别，排除急性胰腺炎的可能，避免误诊、漏诊。
我院在救治该患者时，考虑到其短时间内出现DKA、HHS并继发高钠血症，救治难度大，预后极差，病死率高。
因此没有采取传统的补液、快速降糖的方法，而是及时对患者进行血液净化治疗。
血液净化的作用：
①平稳降低血浆渗透压，避免降钠速度过快引起脱髓鞘等神经系统病变
②对于高渗引起心肌、横纹肌溶解，及时血液净化能降低急性肾衰竭及多脏器损伤的发生
③避免大量补液对心肺的影响，降低心衰、肺水肿发生率
④可据电解质、血糖及血气结果调整置换液，有效维持机体内环境平衡。
此外针对该患者需提出一点，临床上补液首选0.9％NaCl溶液，但该患者血糖极高，补液时需格外谨慎，避免大量输注生理盐水导致血浆渗透压升高，出现继发性高钠血症。
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