双相情感障碍为什么会体重增加?
有证据表明,体重相关疾病和双相情感障碍(BD)之间有联系。超过三分之二的双相情感障碍患者体重超标。与普通人群相比,患有双相情感障碍的人确实更有可能患有与体重相关的疾病。他们患高血压、代谢综合征、糖尿病、甘油三酯和胆固醇水平的风险更高。与正常体重的患者相比,超重的双相情感障碍患者更有可能出现频繁的症状。
这种关联的病理生理学包括心理、社会和精神治疗相关变量,以及精神共病。
大多数药物在起效的同时,不可避免会带来或多或少的副作用,有的副作用可以忍受,而有的副作用则难以忍受,双相情感障碍的药物也同样如此,比如副作用之一的体重增加。即使是服药之前并不胖的患者也会在使用这些药物而面临超重的风险。氯氮平和奥氮平是可能导致超重的药物之一。还有其他药物,如齐拉西酮和拉莫三嗪,对体重没有影响,即使有影响,也更小。
一般来说,体重增加作为药物的副作用可以归因于以下两种情况之一:首先是增加食欲,其次是代谢变化。
Marco Calabró等人对STEP-BD样本通过无假设的分子途径分析进行分析,以检测在双相情感障碍治疗期间经历体重变化的个体和没有经历体重变化的个体的分子途径。研究共纳入618例参与者,平均年龄为41.19±12.58,其中女性351例(56.8%)。
结果发现,在应用这类调查的典型质量分析后,没有检索到全基因组关联研究的显著发现。经多次检测校正后,在治疗的前3个月发现6个分子通路与体重变化显著相关。其中,CDC42 (R-HSA-9013148)参与胰岛素的合成和分泌,参与胰岛素抵抗的发病机制,Rac Family Small GTPase 1 (R-HSA-9013149)参与胰岛β细胞的代谢调节和糖尿病的病理生理。
这说明,在能量内稳态中起中心作用的通路可能发挥作用,将在治疗期间经历体重变化的双相障碍患者与那些没有经历体重变化的患者区分开来。这一发现为提高双相情感障碍治疗的依从性和疗效提供了新的思路。那些服药后容易长胖的人,可以考虑这种分子通路
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