中国慢性胃炎共识意见

（2012年，上海）

中华医学会消化病学分会　

房静远　刘文忠　李兆申　杜亦奇　纪小龙  戈之铮　李延青　姒健敏　吕农华　吴开春　陈萦晅　萧树东

自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来，国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展，慢性胃炎的分级分期评估系统（operative link for gastritis assessment,OLGA）、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌（H.pylori）与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等，这些均促使我们要及时更新共识意见。为此，由中华医学会消化病学分会主办，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意；若选择①者所占比例＞2/3或选择①和②者所占比例＞85％即通过该条款。全文如下。

一、流行病学

１．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。

H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎（见后述条款），用血清学方法检测（现症感染或既往感染）阳性者绝大多数存在慢性胃炎。除H.pylori感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。

２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。

慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高，这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠上皮化生（以下简称肠化）与“年龄老化”也有一定关系。这也反映了H.pylori感染产生的免疫反应导致胃黏膜损伤所需的演变过程。其患病率与性别的关系不大。

３．慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。

慢性萎缩性胃炎的发生是H.pylori感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。在不同国家或地区的人群中，慢性萎缩性胃炎的患病率大不相同；此差异不但与各地区H.pylori感染率差异有关，也与感染的H.pylori毒力基因差异、环境因素不同和遗传背景差异有关。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区。

４．我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜下肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。

2011年，由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查，纳入包括10个城市、30个中心、共计8907例有上消化道症状、经胃镜证实的慢性胃炎患者。结果表明，在各型慢性胃炎中，慢性非萎缩性胃炎最常见（59.3％），其次是慢性非萎缩或萎缩性胃炎伴糜烂（49.4％），慢性萎缩性胃炎比例高达23.2％（但多为轻度）。胃窦的H.pylori阳性率为33.5％，胃体为23.0％；胃窦病理提示萎缩者占35.1％，高于内镜提示萎缩的比例（23.2％）；伴肠化者占32.0％，上皮内瘤变［intraepithelial neoplasia，与异型增生（dysplasia）同义，详见附录部分］占10.6％。研究表明我国目前慢性萎缩性胃炎的发病率较高，内镜和病理诊断的符合率有待进一步提高。

二、内镜部分

１．慢性胃炎的内镜诊断，是指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。

慢性萎缩性胃炎的诊断有内镜诊断和病理诊断，而内镜下判断的萎缩与病理诊断的符合率较低，确诊应以病理诊断为依据。

２．内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎（即旧称的慢性浅表性胃炎）及慢性萎缩性胃炎两大基本类型。如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、黏膜皱襞粗大或胆汁反流等征象，则可依次诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。

由于多数慢性胃炎的基础病变都是炎性反应（充血渗出）或萎缩，因此，将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎及慢性萎缩性胃炎是合理的，也有利于与病理诊断的统一。

３．慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现。而其中糜烂性胃炎有２种类型，即平坦型和隆起型，前者表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到最大径数厘米不等；后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，最大径5～10mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。

４．慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。

５．特殊类型胃炎的内镜诊断，必须结合病因和病理。

特殊类型胃炎的分类与病因、病理有关，包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他感染性疾病所致者等。

６．根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。

内镜下较难做出慢性胃炎各种病变的轻、中、重度分级，主要是因现有内镜分类存在人为主观因素或过于繁琐等缺点，合理而实用的分级有待进一步研究和完善。

７．放大内镜结合染色对内镜下胃炎病理分类有一定帮助。

放大胃镜结合染色，能清楚地显示胃黏膜微小结构，对胃炎的诊断和鉴别诊断及早期发现上皮内瘤变和肠化具有参考价值。目前亚甲基蓝染色结合放大内镜对肠化和上皮内瘤变仍保持了较高的准确率。苏木精、靛胭脂染色也显示了对于上皮内瘤变的诊断作用。

８．内镜电子染色技术结合放大内镜对慢性胃炎诊断及鉴别诊断有一定价值。共聚焦激光显微内镜可以实时观察胃黏膜的细微结构，对于慢性胃炎以及肠化和上皮内瘤变与活组织检查诊断一致率较高。

电子染色结合放大内镜对于慢性胃炎以及胃癌前病变具有较高的敏感度和特异度，但其具体表现特征及分型尚无完全统一的标准。

共聚焦激光显微内镜等光学活组织检查（以下简称活检）技术对胃黏膜的观察可达到细胞水平，能够实时辨认胃小凹、上皮细胞、杯状细胞等细微结构变化，对慢性胃炎的诊断和组织学变化分级（慢性炎性反应、活动性、萎缩和肠化）具有一定的参考价值。同时，光学活检可选择性对可疑部位进行靶向活检，有助于提高活检取材的准确性。

９．活检应根据病变情况和需要，取２块或更多。

内镜医师应向病理医师提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料。有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜引导下进行。活检重点部位应位于胃窦、胃角、胃体小弯侧及可疑病灶处。

三、病理组织学

１．各种病因所致的胃黏膜炎性反应称为胃炎。以急性炎性细胞（中性粒细胞）浸润为主时称为急性胃炎，以慢性炎性细胞（单个核细胞，主要是淋巴细胞、浆细胞）浸润为主时称为慢性胃炎。当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到急性炎性细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。

胃肠道黏膜是人体免疫系统的主要组成部分，存在着生理性免疫细胞（主要是淋巴细胞、组织细胞、树突状细胞、浆细胞），常规镜检时，免疫细胞与慢性炎性细胞目前在病理组织学上难以区分。病理学家建议基于实际工作的可行性，将高倍镜下平均每个腺管仅一个单个核细胞浸润者不作为“病理性”胃黏膜对待（超过此值则可视为病理性）。

２．为准确判断并达到高度的可重复性，胃黏膜活检标本的基本要求为：活检取材块数和部位由内镜医师根据需要决定；活检组织取出后尽快固定，包埋应注意方向性。

３．慢性胃炎观察内容包括5项组织学变化和4个分级。5项组织学变化包括H.pylori感染、慢性炎性反应（单个核细胞浸润）、活动性（中性粒细胞浸润）、萎缩（固有腺体减少）、肠化（肠上皮化生）。4个分级包括0提示无，＋提示轻度，＋＋提示中度，＋＋＋提示重度。参见附录的 “直观模拟评分法（visual analogue scale）”。

四、螺杆菌属细菌感染与慢性胃炎

螺杆菌属细菌目前已有近40种，新的细菌还在不断发现中。H.pylori或海尔曼螺杆菌（Helicobacter heilmannii）感染会引起慢性胃炎。

１．H.pylori感染是慢性活动性胃炎的主要病因。

H.pylori感染与慢性活动性胃炎的关系符合Koch提出的确定病原体为疾病病因的4项基本法则（Koch's postulates）：80％～95％的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有H.pylori感染，而5％～20％的H.pylori阴性率则反映了慢性胃炎病因的多样性；H.pylori相关性胃炎患者H.pylori的胃内分布与炎性反应一致；根除H.pylori可使胃黏膜炎性反应消退，一般中性粒细胞消退较快，淋巴细胞、浆细胞消退需较长时间；志愿者和动物模型已证实H.pylori感染可引起慢性胃炎。

在结节状胃炎（nodular gastritis）中，H.pylori的感染率最高，可接近100％。该型胃炎多见于年轻女性，胃黏膜病理组织则以大量淋巴滤泡为主。

２．H.pylori感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反应，长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化；宿主、环境和H.pylori因素的协同作用决定了H.pylori感染后相关性胃炎的类型和发展。

H.pylori感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反应；胃黏膜活动性炎性反应的存在高度提示H.pylori感染。长期H.pylori感染所致的炎性反应、免疫反应可使部分患者发生胃黏膜萎缩和肠化。H.pylori相关性慢性胃炎有2种常见类型：全胃炎胃窦为主胃炎和全胃炎胃体为主胃炎。前者胃酸分泌增加，发生十二指肠溃疡的危险性增加；后者胃酸分泌减少，发生胃癌的危险性增加。宿主（如白细胞介素-1B等细胞因子基因多态性）、环境（吸烟、高盐饮食等）和H.pylori因素（毒力基因）的协同作用决定了H.pylori感染相关性胃炎的类型以及萎缩和肠化的发生和发展。

３．根除H.pylori可使部分患者的消化不良症状得到改善。

多数H.pylori相关性胃炎患者无任何症状；有消化不良症状者就其症状而言可归属于广义的功能性消化不良的范畴。因此，根除H.pylori是否可消除慢性胃炎消化不良症状可基于功能性消化不良的研究结果。Meta分析表明，根除H.pylori可使部分功能性消化不良患者的症状得到长期改善，是消除或改善消化不良症状治疗方案中最经济有效的策略。研究表明，治疗前胃黏膜炎性反应和活动性程度高或以上腹疼痛为主者，根除H.pylori后症状改善更显著。

４．根除H.pylori可消除H.pylori相关性慢性胃炎活动性，使慢性炎性反应程度减轻，防止胃黏膜萎缩和肠化进一步发展；可使部分患者的萎缩得到逆转。

大量研究证实，根除H.pylori可使慢性胃炎胃黏膜组织学发生改变，包括消除活动性，减轻慢性炎性反应的程度。Meta分析表明，根除H.pylori可使部分患者的胃黏膜萎缩得到逆转，但肠化似乎难以逆转。一些因素可影响萎缩、肠化逆转的判断，如活检部位差异、随访时间的长短、H.pylori感染胃黏膜大量炎性细胞浸润造成的萎缩假象等。萎缩发展过程中可能存在不可逆转点（the point of no return），如超过该点就难以逆转。多数研究表明，根除H.pylori可在一定程度上防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展。

５．海尔曼螺杆菌感染亦可引起慢性胃炎。

在慢性胃炎患者中，海尔曼螺杆菌的感染率约为0.15％～0.20％。与H.pylori感染相比，海尔曼螺杆菌感染者胃黏膜炎性反应程度较轻，根除海尔曼螺杆菌也可使胃黏膜炎性反应消退。海尔曼螺杆菌感染也可引起胃黏膜相关淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue,MALT）淋巴瘤。

五、临床表现、诊断与治疗

１．多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状者主要为消化不良，且为非特异性；消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显相关性。

部分慢性胃炎患者可出现上腹痛、饱胀等消化不良症状。有消化不良症状的慢性胃炎与功能性消化不良患者在临床表现和精神心理状态上无显著差异。有学者发现85％的功能性消化不良患者存在胃炎，且51％合并H.pylori感染。该数据在不同地区因H.pylori感染率而异。部分慢性胃炎患者可同时存在胃食管反流病和消化道动力障碍，尤其在一些老年患者，其下食管括约肌松弛和胃肠动力障碍尤为突出。流行病学研究显示，约50％～70％的老年人存在慢性萎缩性胃炎。不同内镜表现和病理组织学结果的患者症状无特异性，且症状的严重程度与内镜所见和病理组织学分级无明显相关性。

２．慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检，尤其是后者的诊断价值更大。

鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，即使有症状也缺乏特异性，而且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以做出慢性胃炎的正确诊断。慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大（详见本文前述的“内镜部分”和“病理组织学部分”的相关内容）。

３．慢性胃炎的诊断应力求明确病因，建议常规检测H.pylori。

H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因，建议作为慢性胃炎病因诊断的常规检测。在慢性胃炎中，胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高，胃蛋白酶原Ⅰ或胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的比值降低；胃窦萎缩者，前者降低，后者正常；全胃萎缩者则两者均降低。因此，血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的检测有助于判断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。萎缩性胃体炎可由H.pylori感染或自身免疫所致，怀疑自身免疫所致者建议检测血清胃泌素、维生素Ｂ１２以及壁细胞抗体、内因子抗体等。

４．慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。

慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学。慢性胃炎消化不良症状的处理与功能性消化不良相同。无症状、H.pylori阴性的慢性非萎缩性胃炎无需特殊治疗；但对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃炎或伴有上皮内瘤变者应注意预防其恶变。

５．H.pylori阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良症状者，推荐根除H.pylori。

H.pylori相关性胃炎是否均需根除H.pylori尚缺乏统一意见。国内H.pylori感染处理共识推荐对有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症状者根除H.pylori。前已述及，慢性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应属于功能性消化不良。根除治疗可使H.pylori阳性的功能性消化不良患者症状得到长期缓解。根除H.pylori可使胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义，对改善或消除消化不良症状也具有费用疗效比优势。

６．有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抑酸剂、H₂受体拮抗剂或质子泵抑制剂（proton pump inhibitor,PPI）。

胃酸和胃蛋白酶在胃黏膜糜烂（尤其是平坦糜烂）、反酸和上腹痛等症状的发生中起重要作用，抗酸或抑酸治疗对愈合糜烂和消除上述症状有效。抗酸剂作用短暂；包括奥美拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑和泮托拉唑等在内的PPI抑酸作用强而持久，可根据病情或症状严重程度选用。某些患者选择适度抑酸治疗可能更经济且不良反应较少。

７．根据患者症状可选用促动力药、消化酶制剂等。上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可用促动力药，而伴胆汁反流者则可应用促动力药和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。具有明显的进食相关的腹胀、纳差等消化不良症状者，可考虑应用消化酶制剂。

胆汁反流也是慢性胃炎的病因之一。幽门括约肌功能不全导致胆汁反流入胃，后者削弱或破坏胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液作用，产生炎性反应、糜烂、出血和上皮化生等病变。上腹饱胀或恶心、呕吐的发生可能与胃排空迟缓相关，胃动力异常是慢性胃炎不可忽视的因素。促动力药如莫沙必利、盐酸伊托必利和多潘立酮等可改善上述症状，并可防止或减少胆汁反流。胃黏膜保护剂如硫糖铝、替普瑞酮、吉法酯、瑞巴派特、依卡倍特等可改善胃黏膜屏障，促进胃黏膜糜烂愈合，但对症状改善作用尚有争议。而有结合胆酸作用的铝碳酸镁制剂，可增强胃黏膜屏障并可结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流所致的胃黏膜损害。

在排除了胃排空迟缓引起的饱胀、胃出口梗阻、胃黏膜屏障减弱或胃酸过多导致的胃黏膜损伤（如合并有消化性溃疡和较重糜烂者）情况下，可针对进食相关的腹胀、纳差等消化不良症状而应用消化酶制剂（如复方阿嗪米特、米曲菌胰酶、各种胰酶制剂等）缓解相应症状。

８．有明显精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦虑药。

精神心理因素与消化不良症状发生相关，睡眠障碍或有明显精神因素者，常规治疗无效和疗效差者，可考虑进行精神心理治疗。

９．中医中药可用于慢性胃炎的治疗。

六、慢性胃炎的转归、慢性萎缩性胃炎的随访与癌变预防

１．慢性胃炎的转归包括逆转、持续稳定和病变加重状态。慢性萎缩性胃炎多数稳定，但中重度者不加任何干预则可能进一步发展。伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危险性有不同程度的增加。

多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定，特别是不伴有H.pylori持续感染者。某些患者随着年龄增加，因衰老而出现萎缩等组织病理学改变，更新的观点认为无论年龄，持续H.pylori感染可能导致慢性萎缩性胃炎。

反复或持续H.pylori感染、不良饮食习惯等均为加重胃黏膜萎缩和肠化的潜在因素。水土中含过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调吸烟、长期饮酒，缺乏新鲜蔬菜与水果及所含的必要营养素，经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食品等快餐食物，过多摄入食盐，有胃癌家族史，均可增加慢性萎缩性胃炎患病风险或加重慢性萎缩性胃炎甚至增加癌变可能。

慢性萎缩性胃炎常合并肠化，少数出现上皮内瘤变，经历长期的演变，少数病例可发展为胃癌。低级别上皮内瘤变大部分可逆转而较少恶变为胃癌。

２．H.pylori相关性胃窦炎易发生十二指肠溃疡，多灶萎缩者易发生胃溃疡。

部分H.pylori相关性胃炎（＜20％）可发生消化性溃疡：以胃窦炎性反应为主者易发生十二指肠溃疡，而多灶萎缩者易发生胃溃疡。部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性萎缩性胃炎。

３．慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中重度肠化或上皮内瘤变者，要定期内镜和病理组织学检查随访。

一般认为，中、重度慢性萎缩性胃炎有一定的癌变率。为了既减少胃癌的发生，又方便患者且符合医药经济学要求，活检有中至重度萎缩并伴有肠化的慢性萎缩性胃炎1年左右随访1次，不伴有肠化或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎可酌情内镜和病理随访。伴有低级别上皮内瘤变并证明此标本并非来自于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至6个月左右随访1次；而高级别上皮内瘤变须立即确认，证实后采取内镜下治疗或手术治疗。

为了便于对病灶监测、随访，有条件时可考虑进行胃黏膜定标活检（mucosa target biopsy,MTB）。该技术采用胃黏膜定标活检钳和定标液对活检部位进行标记定位，同时取材活检，可对可疑病变进行准确定位和长期随访复查。糜烂性胃炎建议的定标部位为病灶处，慢性萎缩性胃炎的定标部位为胃窦小弯、胃窦大弯、胃角、胃体小弯、胃体大弯及病灶处。

但需指出的是，萎缩病灶本身就呈“灶状分布”，原定标部位变化不等于未定标部位变化。不能简单拘泥于与上次活检部位的一致性而忽视了新发病灶的活检。目前认为萎缩或肠化的范围（见本共识意见的“需进一步研究的问题”中OLGA分级分期系统内容）是判断严重程度的重要指标，这是定标活检所不能反映的。

４．根除H.pylori可能减缓癌变进程和降低胃癌发生率，但最佳的干预时间为胃癌前病变（包括萎缩、肠化和上皮内瘤变）发生前。

较多研究发现，H.pylori感染有促进慢性萎缩性胃炎发展为胃癌的作用。根除H.pylori可以明显减缓癌前病变的进展，并有可能减少胃癌发生的危险。

新近发表的一项根除H.pylori后随访14.7年的研究报告称，H.pylori根除治疗组（1130例）和安慰剂组（1128例）的胃癌发生率分别是3.0％和4.6％。根除H.pylori对于轻度慢性萎缩性胃炎将来的癌变具有较好的预防作用。根除H.pylori对于癌前病变病理组织学的好转有利。

某些具有生物活性功能的维生素，如维生素Ｃ以及微量元素硒可能降低胃癌发生的危险度。对于部分体内低叶酸水平者，适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态而减少胃癌的发生。

七、需进一步研究的问题

１．H.pylori毒力基因在其感染后不同临床结局中的作用尚需进一步研究和综合分析。

H.pylori感染有不同临床结局，如慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌等。一般认为，其感染结局的多样性是H.pylori、宿主和环境等因素综合作用的结果。H.pylori因素主要指其携带的毒力或毒力相关基因，如cagA、vacA、cagA致病岛基因、iceA、babA2等，但感染携带这些基因的H.pylori与其临床结局的相关性尚存争议，有待进一步研究澄清。

２．H.pylori感染在淋巴细胞性胃炎、Ménétrier病、自身免疫性胃炎或Russell小体胃炎（Russell body gastritis）的发病中可能起作用。

（１）淋巴细胞性胃炎：是一种特殊类型的慢性胃炎，较少见，病因尚不清楚。其病理特征为胃黏膜上皮内有显著的淋巴细胞浸润。一项较大样本（51例）的多中心研究表明，H.pylori阳性的淋巴细胞性胃炎在根除H.pylori后绝大多数（95.8％）患者的胃炎得到显著改善，而服用奥美拉唑或安慰剂的对照组仅53.8％得到改善，未改善者在根除H.pylori后均得到改善。提示H.pylori阳性的淋巴细胞性胃炎根除治疗对部分患者有效。

（２）Ménétrier病：以胃体底巨大黏膜皱襞和低蛋白血症为特征，其病因尚不清楚。已有若干H.pylori阳性Ménétrier病在根除H.pylori后得到缓解或痊愈的报道。目前已将检测和根除H.pylori作为Ménétrier病处理的策略之一。

（３）自身免疫性胃炎：是发生在自身免疫基础上以胃体黏膜炎性反应和萎缩为病理特征的胃炎。在遗传易感个体，H.pylori感染可激活胃CD4⁺Th1淋巴细胞，后者可交叉识别蛋白和壁细胞H⁺Ｋ⁺ -ATP酶共享的表位（epitope），即通过分子模拟机制，参与胃自身免疫。H.pylori在自身免疫性胃炎的早期阶段起作用；发生萎缩前，根除H.pylori有望在一定程度上治愈自身免疫性胃炎。

（４）Russell小体胃炎是一种罕见的以胃黏膜中胞质富含Russell小体（PAS染色阳性）的浆细胞浸润为特征的胃炎。该型胃炎可并发胃溃疡，组织学上需与印戒细胞癌和MALT淋巴瘤鉴别。根除H.pylori可使多数Russell小体胃炎好转。

３．环氧合酶（COX）２抑制剂与胃癌的预防问题需要继续研究。

虽然某些报道认为COX2抑制剂有一定降低胃癌发生的作用，但鉴于存在诱发心血管事件发生的可能，不主张在一般人群中应用。

４．关于国际上部分专家提出的有关慢性胃炎的OLGA分级分期系统，是否适合我国应用尚待研究。

2005年，国际萎缩研究小组提出了如下不同于新悉尼胃炎系统的胃黏膜炎性反应和萎缩程度的分期标准，此后国际工作小组总结成为OLGA分级分期评估系统。该系统不同于新悉尼胃炎分类系统，而旨在将慢性胃炎的病理组织学、临床表现和癌变危险联系起来分析。但其是否适合于目前我国的临床工作，尚待研究。

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编辑：寒香医路 。

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