其他
Abstract结肠微生物群的失衡可能是许多人类疾病的原因,但是维持其稳态的机制尚不清楚。最近的研究见解表明结肠细胞代谢起到控制开关的作用以调节群落稳态与失衡的变化。在稳态期间,结肠细胞代谢指向氧化磷酸化,导致高水平的上皮氧气消耗。上皮缺氧有助于维持专性厌氧细菌占主导位置的微生物群落,专性厌氧细菌可以通过将纤维转变为宿主能够吸收的发酵产物而提供益处。而改变结肠上皮代谢的疾病可以增加上皮的氧合作用,因此驱动兼性厌氧细菌的扩增,这是结肠中生态失调的标志。肠道病原体破坏结肠细胞代谢以逃避肠道微生物提供的生态位保护。通过代谢重编程恢复结肠细胞缺氧的逆向策略代表了一种新的有前景的治疗策略,用于在广泛的人类疾病中重新平衡结肠微生物群。01左图:在稳态期间,专性厌氧细菌将纤维转化为发酵产物(丁酸)以维持上皮高水平氧气消耗的代谢状态。这种分化的结肠细胞(C2)的代谢极化维持上皮的缺氧状态以限制扩散到肠腔的氧气(O2)数量。右图:终末分化的结肠细胞的代谢重定向倾向于低水平的氧气消耗,增加了从上皮表面产生的呼吸电子受体(O2