心肺复苏过程中机械通气策略

心肺复苏过程中机械通气策略研究进展

心搏骤停导致的心源性猝死是目前全球面临的主要健康问题^[1,2]。虽然经过半个多世纪的研究与努力，心搏骤停患者的存活率仍仅有3%~17%^[3]。心肺复苏术（CPR）作为心搏骤停的主要救治方法，主要包括胸外心脏按压、气道开放及通气、电除颤等环节，每个环节对于复苏成功都很重要^[4]。机械通气作为CPR过程中一项替代人工通气的有效手段，已广泛应用于院内和院外心搏骤停患者的救治^[5]。然而对于选用何种机械通气模式进行通气，呼吸参数如何设置，通气效果如何监测，对复苏效果的影响如何等问题，目前仍存在较多争议，国内外尚无统一实施标准。现就近年来CPR过程中机械通气相关问题的研究进展进行简单的回顾和总结。

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1　机械通气与评估

1.1　机械通气的评估：

CPR中辅助通气的首要目的是维持足够的氧合，其次是排出体内多余的二氧化碳（CO₂）^[6]。因此，较常用的监测和评估指标主要为动静脉血气结果，包括动脉血氧分压（PaO₂）、动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）以及混合静脉血氧饱和度（）等，为方便实时监测，脉搏血氧饱和度（SpO₂）及呼气末二氧化碳分压（P_ETCO₂）使用较普遍。需注意的是，P_ETCO₂除反映PaCO₂外，机体心功能较差时因肺灌注严重减少，也会使CO₂排出减少^[7]。因机械通气可能对血流动力学造成一定影响，所以，冠状动脉灌注压（CPP）、心排血量（CO）、动脉血压等血流动力学指标也常会使用。此外，胸腔内压、气道压、潮气量（VT）、颅内压等与通气相关的监测指标有时也会用到。而自主循环恢复（ROSC）率、短期和远期存活率等指标则有助于从总体水平评估通气对复苏效果的影响。

1.2　机械通气的吸入氧浓度（FiO₂）：

充足的氧输送是维持机体足够氧合的必备因素。氧输送依赖于血流和动脉血氧含量。按压是保证血流的最重要措施，使动脉血氧含量最大化的重要举措则是尽可能吸入多的氧。虽然有研究表明患者复苏后立即吸入高浓度氧可能有害^[8,9]，但在CPR过程中低灌注的状态下，机体的氧输送尚不能超出氧需求，目前绝大多数专家认为CPR过程中应给予最大的氧浓度^[10]。

1.3　VT：

过度通气在心搏骤停患者的救治过程中很常见。过度通气不仅无用而且有害，可能与心搏骤停患者预后不良相关^[11,12]。CPR过程中过度通气同样会增加胸腔内压，使回心血流减少，CO下降，还会降低心搏骤停患者的存活率；此外，对于未建立高级气道的患者，过度通气易引起患者胃胀气以及反流误吸等相应并发症^[13,14]。研究显示，麻醉状态下血液灌注正常的成年人使用8~10 mL/kg的VT即可满足机体正常的氧合以及CO₂清除的需要^[15]。心搏骤停患者复苏过程中CO仅为正常时的25%~33%，因此，经肺摄取的氧气和排出的CO₂均大幅度减少，故较低的分钟通气量即可维持机体有效的氧合和通气^[16]。多项研究及指南推荐成人CPR过程中VT约500~600 mL（6~7 mL/kg）即足够^[17]。

1.4　通气频率：

对于已建立高级气道的患者，指南推荐6~8 s进行1次通气（即通气频率为8~10次/min），为方便记忆，2015年指南将通气频率改为10次/min，且毋需中断按压来同步通气^[6,10]。然而，目前尚无临床试验证实10次/min的通气频率较其他频率更能改善心搏骤停患者的存活率或功能预后。

2　机械通气模式与应用

2.1　容量控制间歇正压通气（IPPV）模式：

容量控制IPPV模式是目前实验研究和临床工作中使用最多的机械通气模式。一般情况下IPPV能保证机体的有效通气，但由于CPR时持续胸外按压，不可避免地会出现向下按压胸廓与呼吸机送气同时进行的情况，使得气道峰压急剧升高，当超过高压报警预设值时，呼吸机将自动切换为呼气，此时也可能无法保证有效的通气量^[18]。因此，CPR过程中使用容量控制IPPV模式进行通气时，应将高压报警预设值适当调高，结合国内外两项临床研究结果，建议高压报警设置应大于50 cmH₂O（1 cmH₂O=0.098 kPa）^[19,20]。CPR时因按压放松、胸廓回弹，在气道内产生负压，易触发呼吸机送气，从而可能导致患者出现过度通气，故有研究者建议在CPR过程中将呼吸机触发功能关闭，或者将压力触发水平调至20 cmH₂O以上^[19,21]。田昕和方伟钧^[19]的研究显示，在CPR过程中，即使将呼吸机调至最大流量触发水平（20 L/min），仍有近94%的患者可以轻松触发呼吸机，故建议关闭流量触发功能。有临床研究显示，CPR过程中使用便携式呼吸机进行通气较人工通气能更有效地避免过度通气^[22]。

由于正压通气存在可能限制静脉血流入心脏，导致CO下降等缺点，使容量控制IPPV模式在CPR过程中应用的有效性一直存在争议。Yannopoulos等^[23]为解答复苏过程中进行正压通气是否有害这一问题，进行了一项动物复苏对比实验。研究者将动物分为两组，一组在CPR过程中使用标准IPPV模式进行机械通气，另一组仅开放气道、不进行主动通气，结果显示，未进行正压通气组动物复苏后24 h出现严重缺氧和呼吸性酸中毒，神经功能结局较正压通气组更加严重。而Markstaller等^[24]的实验表明，未行正压通气、仅进行胸外按压的心搏骤停动物复苏后出现明显的肺膨胀不全，不仅影响血气交换，也使得基本生命支持过程中平均动脉压（MAP）更低，高级生命支持过程中动脉收缩压（SBP）更低。

2.2　压力控制正压通气（PCV）模式：

虽然PCV模式也是临床应用较广泛的通气模式，但由于CPR时胸外按压易造成气道压力反复、急剧变化，使用PCV模式进行通气时，如果按常规设置来预设压力值则难以保障有效通气量，而如果靠调高压力预设水平来保证通气量则势必增加肺脏气压伤的发生率^[18]，所以，PCV模式在CPR实验和临床实际中的应用较少。Kill等^[25]进行了一项猪的复苏实验，通过便携式呼吸机比较使用容量控制IPPV模式〔VT 7 mL/kg，通气频率10次/min，呼气末正压（PEEP）为0〕和使用压力控制双水平正压通气模式（bilevel；吸气压15~19 cmH₂O，通气频率10次/min，PEEP为5 cmH₂O）对复苏的影响，结果显示，两种模式对CPR过程中血气交换和血流动力学的作用相似。

2.3　胸外按压同步通气（CCSV）模式：

2014年，Kill等^[26]提出了一种新的CPR中通气模式，即CCSV模式。CCSV采用压力控制通气，按压时触发送气，放松胸廓回弹时进入呼气阶段，从而减少正压通气对静脉回流入心脏的抑制。该研究表明，实验动物CPR过程中使用CCSV模式的氧合和血流动力学优于IPPV和bilevel模式。但目前关于CCSV的所有研究均由Kill课题组报道，离临床实际应用尚有一定距离。

2.4　IPPV/PEEP模式：

IPPV模式中加用PEEP可能会因为增加胸腔内压，使得回流入心脏的静脉血减少，CO下降，血压降低；也可以间接增加颅内压，使得脑灌注压下降。然而McCaul等^[27]在一项应用较大剂量肾上腺素的大鼠窒息性心搏骤停模型实验中发现，复苏过程中使用IPPV模式进行通气并维持PEEP 5 cmH₂O，能够改善大鼠的复苏成功率，推测PEEP对呼吸和心血管系统的有利作用可能与其本身的机械作用有关，而非因其对机体氧合的改善。

2.5　持续气道正压/压力支持通气（CPAP/PSV）模式：

CPAP通气模式是指在CPR胸外按压过程中以一定的流速持续经Boussignac气管导管给氧，可使肺内形成一定的正压，也称恒流充氧通气（CFIO）^[28]。CPAP通气模式其实是一种被动通气模式，有动物研究显示其能较好地改善氧合和血流动力学，且简单有效^[29,30]。Kleinsasser等^[31]提出了一种CPAP联合PSV的通气模式，通过胸外按压时胸廓回弹触发通气。该研究者发现，与单纯CPAP模式或IPPV模式对比，复苏过程中使用CPAP/PSV模式通气能明显改善实验动物肺的血气交换和氧摄取量。

2.6　阻力阀装置（ITD）：

ITD是一种吸气阻力装置，可防止机体在CPR按压放松阶段吸入气流，增强因胸廓回弹生成的胸腔内负压，使回心血量增加；此外，ITD还可降低颅内压，增加脑灌注^[32]。一项纳入4 345例患者的临床研究显示，在同样采用标准CPR对心搏骤停患者进行复苏时，应用与未应用ITD患者的存活率并无明显差异^[33]。而另一项纳入1 653例患者的临床研究结果显示，与标准CPR相比，对院外心搏骤停患者应用主动胸外按压-减压心肺复苏术（ACD-CPR）联合ITD的存活率更高，但ACD-CPR联合ITD组ROSC患者肺水肿发生率更高^[34]。因此，ACD-CPR联合ITD对CPR质量的影响是由于ITD所致还是复苏方式不同所致，以及ITD辅助复苏的利与弊，尚需进一步观察和验证。

3　机械通气与正压

回顾上述通气模式或方法的优缺点，均离不开胸腔正压这一概念，或增加气道正压，如CPAP、PEEP的应用，或降低气道正压，如ITD的应用。研究人员得到的结果存在一定的矛盾；此外，不同通气方法改变的可能也并不仅是胸腔或气道压力这唯一因素，所以，目前的研究并不能确定胸腔正压的生成一定有害。

其实，胸腔正压的生成也存在有利的一面。一定的气道正压能防止小气道闭合和肺萎陷，增加功能残气量，改善氧合和通气；同时能挤压肺血管，增加前进的血流，提高主动脉压^[35]。Cordioli等^[36]研究显示，使用指南推荐的胸外按压频率，即使应用正压通气，也可在胸廓回弹时诱导持续的胸内负压。而Gazmuri等^[37]通过一项猪实验发现，调整通气频率和VT，使分钟正压通气量达到指南推荐的10倍，并未发现对复苏过程中的CPP产生影响。Chalkias等^[20]一项临床研究表明，复苏成功者复苏过程中的平均气道压明显高于复苏失败者。因此，合适的正压通气生成的胸腔内压并不会对血流动力学等产生太大影响，但通过调整CPR通气、按压的模式和方法，将胸腔内压限制在一个合理的范围，尚需更多的实验研究来发掘和探索。

4　小结

目前，在CPR过程中尚无最佳的机械通气策略推荐。但初步的建议可以归纳为：CPR过程中建立高级气道进行机械通气时，可采用容量控制IPPV模式，选择最高氧浓度、小VT（6~7 mL/kg）、低频率（10次/min）以及其他合理的参数（高压报警50 cmH₂O、关闭呼吸机触发功能或将压力触发水平调至20 cmH₂O以上）。

回顾现有的众多关于通气方法的临床或动物研究，除不同实验结果间相互矛盾外，同一实验不同组间的差异往往也并不是特别显著。除研究方案等不同外，对于成人心搏骤停患者而言，在CPR过程中按压和除颤较通气处于更为优先的位置，这是因为在某些情况下即使不进行主动通气，也能保证一定的动脉血氧含量^[38]：在心搏骤停的最初几分钟，心脏和大血管中可维持一定的氧含量；心搏骤停后很快进行胸外按压，肺泡内残留的氧气可以在短时间内维持氧合；按压放松后，胸廓回弹产生的负压可以产生被动通气；心搏骤停中常见的喘息现象也可以提供额外的通气；即使按压产生的被动通气和喘息的VT低于正常，其与CPR时肺的低灌注也可以在一个相对低的水平维持恰当的通气/血流比例。此外，大多数研究都是选择较短时程的心搏骤停模型，机体缺氧并不十分严重，通气的作用也就无法体现；而对于一些窒息性心搏骤停、长时程心搏骤停模型来说，通气的作用就更能体现。

因此，如何在CPR同时选择最佳的机械通气策略仍然是值得深入探讨的问题，如何平衡按压和通气间的关系仍是解决这一问题的关键所在。

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