*仅供医学专业人士阅读参考据统计，痛风折磨着全球1%-4%的人[1]。众所周知，痛风与心血管疾病风险增加有关[2]。然而痛风与心血管疾病之间的关系，仍存在一些谜题。例如，痛风究竟与多少种心血管疾病有关，以及传统心血管疾病风险因素到底对痛风与心血管疾病之间的关系有多大影响等。近日，由比利时荷语鲁汶大学Nathalie

*仅供医学专业人士阅读参考天气逐渐转凉，很多人手里的啤酒罐可能已经换成了白酒杯。是的，我又来扫大家的兴了。大约在半年前，北大与牛津的研究人员合作，分析了中国嘉道理生物库（CKB）50余万国人的数据，发现饮酒与男性患61种疾病风险上升有关[1]！不过，还是有很多人不服气。他们认为，饮酒只要适度，就不会损害健康，甚至对健康有益。毕竟之前有很多研究发现轻度至中度饮酒可降低心血管疾病风险，两者之间存在J型或U型的流行病学关联[2]。甚至还有科学家从神经科学的角度，找到了“喝酒护心”背后的潜在机制[3]。近日，牛津大学Iona

*仅供医学专业人士阅读参考最近一年多，奇点糕算是体会到了“运动上瘾”是个什么感觉，虽然只是每天做做全身燃脂和塑形，但做着做着还真就停不下来了，偶尔停个一两天就很不适应，身体也实打实地状况更进了一步。生命在于运动，真的不是说说而已，而且这句话的适用对象，还包括癌症患者！近日，纪念斯隆-凯特琳癌症中心（MSKCC）研究者牵头，发表在知名肿瘤学期刊Journal

*仅供医学专业人士阅读参考2019年6月底，《细胞》杂志发表了两篇重磅研究论文，惊掉了抗氧化爱好者的下巴。纽约大学医学院团队[1]和卡罗林斯卡学院团队[2]独立发现，维生素E等抗氧化剂竟会促进肺癌的转移。三年后的今天，卡罗林斯卡学院的Martin

*仅供医学专业人士阅读参考人类想要保持健康，运动是避无可避的话题，不过对于上班族来说，白天忙碌了一天，下班后还要运动的话，着实得咬咬牙，尤其是在大城市生活的朋友们，经历了晚高峰，到家已经不早，还身心俱疲，咬牙都难以解决。

*仅供医学专业人士阅读参考一些有一些生活经验的人总是爱说，喝点儿酒好哇。它好就好在，emmm，谁也说不清为什么好，不过反正是好。确实，一些流行病学研究表明，饮酒与主要不良心血管事件（MACE）存在U型或J型关联。与完全不饮酒的人相比，轻度或中度饮酒（女性≤1杯/天，男性≤1-2杯/天）与较低的MACE风险有关，焦虑症个体获益甚至更显著。当然过度饮酒还是不好的，与较高的MACE风险和其他疾病风险有关[1,2]。但是，目前很难定论轻度/适度饮酒的潜在心血管益处是来源于酒精本身，还是得益于相关健康行为、社会经济条件等因素。对，这个事儿的症结就在于，轻度/适度饮酒使心血管获益的机制不够明确。来自麻省总医院的Ahmed

*仅供医学专业人士阅读参考前不久，有个同事新冠二阳，最大的感受是：脑子不如日常好使了，似乎又被新冠病毒拿住了！对于新冠病毒感染导致的神经系统症状，科学家目前仍缺少足够的认知。近日，由澳大利亚昆士兰大学昆士兰脑研究所Massimo

*仅供医学专业人士阅读参考最近奇点糕看到不少文章在说“00后整顿酒桌文化”，作为一个对酒桌文化毫无好感的90后，对这种趋势肯定是要鼓掌叫好的，很多时候不文明、也不利于健康的东西，真的称得上“文化”么？至少“不利于健康”这一点，奇点糕们已经说过太多回了，但《自然·医学》上的一篇最新研究发表，又得让奇点糕们为各位好酒之人，特别是男性敲敲警钟。北京大学公共卫生学院与牛津大学团队合作，对中国嘉道理生物库（China

*仅供医学专业人士阅读参考时至今日，下呼吸道感染（LRTI）仍然是儿童住院和死亡的主要原因之一。我们都知道，儿童早期是肺发育的关键时期，此时的感染会影响肺的正常发育，导致成年后肺功能下降[1]。也正是因为这些原因，一直以来，科学家都猜测儿童早期的下呼吸道感染与成年后因呼吸道疾病过早死亡有关。不过由于缺少大时间跨度的新生儿研究队列支撑，二者之间的关系也就一直停留在假设层面。英国帝国理工学院James

*仅供医学专业人士阅读参考上周，我们报道了二甲双胍可以降低超重和肥胖人群患长新冠风险的研究。很多读者在看完之后，就跑到隔壁去敲阿司匹林的门，问它有没有习得什么新技能。我已经帮大家打听到了。就在本月初，德国弗莱堡大学医学中心Nelson

*仅供医学专业人士阅读参考睡眠是人类保持身体健康的一个重要途径，好的睡眠可以说是千篇一律，坏的睡眠则各有各的“作孽之处”。睡眠不佳与心血管疾病（CVD）风险和CVD死亡增加都有关[1,2]，但是睡眠不佳也可以细分为很多种，比如失眠、打鼾、晚睡和白天嗜睡等等，它们的影响是一致的吗？

*仅供医学专业人士阅读参考俗话说“站得越高摔得越惨”，我觉得这不仅是物理意义上的巨大落差，给心理带来的冲击也是相当猛烈（此处应有一些回忆过去）。当人在社会上取得更高的地位，那么失去这个地位的时候，就更容易出现心理问题。大多数导致人类抑郁的压力都是社会因素引起的，其中社会地位的丧失更是一个特别突出的风险因素。曾有研究发现，当男性失去原有社会地位，患抑郁症的风险会增加3-4倍。这种现象不仅出现在人类身上，其实在其他灵长类动物，乃至家禽、两栖动物和鱼类中都能观察到。近期，浙江大学的脑科学家、抑郁症领域大牛胡海岚团队在《细胞》杂志发表论文[1]，研究者们发现了小鼠社会地位丧失后致抑郁的“反奖赏”神经环路，并找到了两种干预思路。有趣的是，这一神经环路的作用机制与上世纪60年代提出的“社会竞争假说”形成了印证。论文题图抑郁似乎已经成为时代的底色，尤其是新冠疫情带来的心理健康危机放大了抑郁的风险。抑郁看似“猛于虎”，但是在漫长的进化旅程中，社会地位丧失导致抑郁却并没有被“进化”掉，这说明抑郁状态实际上是有一定功能的。从进化心理学的角度，依照社会竞争假说，抑郁状态实际上是一种适应，它强化了失败者的屈服行为，实际上避免了个体重新投入竞争而可能带来的更多伤害，也减少了社会内耗。胡海岚团队发表的新研究，就从神经机制的角度验证了这一假说。研究者使用“钻管测试（dominance

*仅供医学专业人士阅读参考代糖是不是被盯上了啊？这是今天早上编辑部里同事发出的一声疑问。不过仔细看了《自然》这篇论文之后，我倒觉得它并不是给三氯蔗糖唱衰，而是提出了一种有趣的新可能。今日，伦敦弗朗西斯克里克研究所科学团队在《自然》杂志发表论文[1]，研究发现高水平的常见代糖三氯蔗糖会抑制T细胞功能，损害免疫。但换个角度，这种特点也可以为我们所用，比如用于治疗自身免疫性疾病。实验中，高剂量三氯蔗糖阻止了三分之一的易感小鼠发展成1型糖尿病。必须说明的是，本项研究中使用的三氯蔗糖水平是相当高的，我们日常生活中几乎不会触及，研究者们也认为无需因为顾忌这篇论文提到的影响而对三氯蔗糖敬而远之。论文题图先来说说三氯蔗糖本身吧。三氯蔗糖是一种蔗糖的氯化物，它非常非常甜，甜度大约是蔗糖的600倍，使用量很少，再加上不怎么被人体消化吸收，所以一般认为三氯蔗糖是一种“零卡代糖”。人类使用三氯蔗糖也有二三十年的历史了，跟它有关的安全审查也不少，综合来看三氯蔗糖的安全性比较不错，安全剂量也比较高。欧洲食品安全局（EFSA）和美国食品和药物管理局（FDA）确定的人类最大每日可接受摄入量（ADI）分别为15mg/kg体重和5mg/kg体重。在小鼠中做研究肯定不能直接使用人类的剂量。换算之后，小鼠的饮用水中添加0.72mg/ml三氯蔗糖相当于EFSA的推荐量，0.17mg/ml相当于FDA的推荐量。小鼠确实也爱甜。三氯蔗糖组小鼠在12周内摄入了更多液体，不过它们并没有因此长胖或变瘦，空腹胰岛素水平与葡萄糖耐量没有受到影响。意外的是，三氯蔗糖也没有对小鼠的肠菌产生影响，和既往的研究并不一致。小鼠瘦体重和脂肪量没有变化在三氯蔗糖组小鼠中，研究者未能发现髓系细胞、B细胞、T细胞、NK细胞和树突状细胞的变化。但当使用外源刺激激活免疫反应，研究者发现，T细胞增殖显著减少了。体外实验也显示，对比安赛蜜（AceK）和糖精钠（NaS）两种代糖，三氯蔗糖能以剂量依赖的方式抑制T细胞增殖和分化。三氯蔗糖（Scrl）抑制T细胞增殖和分化有意思的是，三氯蔗糖的这种抑制作用并非通过甜味受体，而是以一种未知的方式特异性影响T细胞受体（TCR），导致细胞因子PLCγ1的不完全激活，影响细胞内钙离子释放，从而抑制了T细胞功能。给三氯蔗糖组小鼠移植肿瘤或是接种李斯特菌也可以发现，三氯蔗糖确实打压了T细胞的工作热情，使得肿瘤生长和细胞增殖更快。如果及时停“糖”，T细胞增殖也能很快恢复正常，说明三氯蔗糖的影响是可逆的。三氯蔗糖小鼠体内肿瘤生长更快目前看起来这不是件好事，但要知道，T细胞干的也不全是正面工作，在它“发疯”的时候，如果三氯蔗糖能出来控制一下场面，也未尝不能成功德一件。研究者使用了一种自发性1型糖尿病模式小鼠，它会由于T细胞对胰岛的破坏，在12-30周龄发展出高血糖和胰岛炎症。给小鼠同样喂食高浓度三氯蔗糖水后，它们中竟然大部分不会发展至糖尿病了！在另一种T细胞诱导结肠炎的模式小鼠中，三氯蔗糖也能起到类似的治疗效果。三氯蔗糖使模式小鼠不会发展至糖尿病最后还是要再强调一遍，这项研究里的三氯蔗糖基本是“顶格”剂量，明显高于人类正常饮食中的使用量，所以这项研究的结果并不=我们日常生活中摄入的三氯蔗糖剂量会抑制免疫。三氯蔗糖的这种针对T细胞的特异性抑制，如果能够转化到临床，对于部分T细胞过分活跃引起的疾病治疗也是大有好处，毕竟它又便宜又易得（还很甜）哇。参考资料：[1]Zani,

*仅供医学专业人士阅读参考在新冠临床治疗中使用二甲双胍的日子，可能离我们越来越近了。近日，明尼苏达大学Carolyn

*仅供医学专业人士阅读参考年后看《流浪地球2》时，朋友突然问我：技术都到这儿了，不能利用550W来设计点儿新蛋白，治疗这些辐射病吗？我：啊？（内心：你小子看个电影还挺勤学好问哈？）回到此刻的现实中，利用人工智能来“定制”全新蛋白质，确实已经不是什么未曾设想的道路。近日，顶刊《自然》发表了蛋白质学领域里程碑式的最新研究成果。美国华盛顿大学David

*仅供医学专业人士阅读参考朋友们呐，奇点糕又来劝大家锻炼身体啦。不过就笔者个人的小想法，健康啥的实在太虚幻了，起码我自己是属于一个保持健康、实属省钱的抠门心态。你想啊，生病看病吃药哪个不得花钱（还得花时间），万一住院了，钱包可得大出血了。嗯，好在一般咱们也不太能碰到需要住院的大病。本周JAMA

*仅供医学专业人士阅读参考从古代帝王寻求灵丹妙药到现代医学提出各种抗老学说，人类对于长生不老的追求从未停止。那么，你是否曾思考过“延年益寿”与“永葆青春”是一回事吗？目前关于衰老生物学的研究主要基于寿命的增减，许多干预以延长寿命为主要依据被判定具有“抗衰老”的效果。然而，对于很多物种来说，导致其死亡的主要原因是某些特定的病理变化（比如肿瘤），而并不是机体老化。那么，这些干预措施带来的延年益寿效果是通过抗老化来实现，还是通过靶向与年龄无关的病理机制来实现呢？在此前的研究中，鲜有数据能解答这一疑问。近日，由德国波恩神经退行性疾病中心Dan

2022年6月8日，在《时代》杂志年度百大影响力人物峰会上，比尔·盖茨预测：在接下来的20年里，无论是自然的还是蓄意传播，再次发生大规模疫情的可能性超过50%。这不是盖茨关于疫情的第一次预测。早在2015年，盖茨就在TED演讲中提到“如果在未来几十年内，有什么东西能够杀死超过上千万人，那很可能是一种高度传染性的病毒，而不是战争......我们还没有准备好预防下一场大疫情的发生。”比尔·盖茨2015

多肉花园的冰山一角盗用同事的图当然，奇点糕本人也没有闲着。12月份居家办公期间，在家养了向日葵、豌豆、土豆、倭瓜、蘑菇、玉米、西瓜啥的，甚至还在花园里整了只小蜗牛，非常满足。近日，一篇发表在The

*仅供医学专业人士阅读参考运动可以说是成本最低最不受各种客观因素限制的改善健康的方法，尤其是在心血管疾病方面。在最活跃的人群中，心血管疾病平均风险可降低30-40%[1,2]，但近年来有一些出人意料的研究结果显示，业余运动员相比不那么活跃的健康对照组，冠状动脉粥样硬化程度增加[3-6]，他们的冠状动脉钙化（CAC）评分通常≥100阿加斯顿单位，且与运动量和和运动训练强度有关[4]。

*仅供医学专业人士阅读参考原则上来说，拖延不算病症。但是由此带来的种种后果，难受程度可是不逞多让。就拿大学生来说，复习（预习）拖到考试前的最后一天，作业拖到提交的最后一个晚上，就连早上起床，也是拖到上课前的最后一秒。。。但是，考试一定会来，作业也必须得交，即使是网课，也必须得上线打卡签到。等到肾上腺素爆发、终于做完该做的事情，赞美“deadline是第一生产力”的时候，我们的身体情况可能并不怎么值得赞美。近日，瑞典索菲亚赫美大学学院的Fred

*仅供医学专业人士阅读参考最近一段时间，新冠对心脏和神经系统的影响，受到了广泛的关注。前不久，我们介绍了美国国立卫生研究院（NIH）Daniel

38.9%，P＜0.0001）。在这项研究中，新冠相关心肌炎患者住院120天内的总体死亡率预估为6.6%，伴有肺炎的患者死亡率为15.1%，而无肺炎患者死亡率为0%（P=0.044）。

*仅供医学专业人士阅读参考奇点糕屡次讲过肥胖的危害，相信大家也都牢记在心了。与肥胖有关的疾病数不胜数，不仅包括各种代谢疾病和心血管疾病，就连癌症们也在其中。在这样的情况下，减肥当然是个值得竖起大拇指的优选策略，亡羊补牢，为时未晚啦。不过说来肥胖的危害也着实厉害，近期发表在《科学》杂志的一篇论文[1]揭示了肥胖的一种“后遗症”。就算已然瘦身成功，肥胖仍然会通过表观遗传影响先天免疫，促进巨噬细胞表达促炎细胞因子。这些巨噬细胞在体内游走，在眼部成为年龄相关视网膜黄斑变性（AMD）的帮凶。论文题图开始讲研究之前，咱们先简单了解一下年龄相关视网膜黄斑变性（AMD）这种疾病。AMD是全世界范围内不可逆失明的主要原因，虽然有发现一些风险基因位点，但是并没有明确的致病基因突变，所以我们可以认为，环境因素在AMD的发病中具有重要作用。在AMD早期，比较明显的一个症状是在视网膜下色素上皮形成的名为玻璃膜疣的不溶性细胞外沉积物，里面含有各种脂质、蛋白质、微量元素和各种炎症因子。这肯定是免疫系统的重点排查对象，所以也会有常驻视网膜的小胶质细胞以及从外地赶来增援的巨噬细胞和单核细胞。不过，和其他的神经退行性疾病一样，AMD中的炎症、免疫等系统是失调的，巨噬细胞不能及时清除掉玻璃膜疣，就会进一步引发更严重的病理反应，最终造成组织损伤，并导向晚期AMD。晚期AMD可以分为新生血管性AMD（nAMD）和非新生血管性AMD，80%会发展为视力丧失的都是nAMD，在nAMD中会出现黄斑下脉络膜的异常血管生长，这种症状被称为脉络膜新生血管（CNV）。后续的各种严重病理表现乃至失明，可以说都是CNV的锅。除了局部的免疫反应之外，AMD的进展也会受全身炎症的影响。在所有可干预的风险因素中，肥胖是仅次于吸烟的第二大危险要素。腰臀比每增加0.1，晚期AMD的风险就会增加75%，真的很吓人。那么减掉身上的脂肪，能逆转颓势吗？小鼠又来替我们遭罪了。这个实验设计可以说是非常惨无鼠道，先让雄性小鼠享受11周60%的高脂饮食诱导肥胖，再回到10%的常规饮食持续9周来瘦身。说是常规饮食，我觉得这就是万恶减脂餐，不然一下胖3倍，怎么能说瘦就瘦回正常呢？总之，这二十周过去，小鼠们胖了又瘦，最终和一直在吃减脂餐的对照组小鼠体重回到同一水平线，胰岛素和糖耐量等指标也都基本一致。实验流程最后，研究者用激光在小鼠眼内诱导脉络膜新生血管生成，并在两周后做了定量分析，结果显示，瘦身小鼠的CNV生成相对对照小鼠多了40%！研究者还尝试把瘦身小鼠的脂肪组织移植到普通小鼠体内，发现这也会导致更多的CNV。小鼠：是死去的肥肉的记忆在攻击我分析了肥胖小鼠、瘦身小鼠和正常小鼠的脂肪组织，研究者发现，脂肪组织巨噬细胞（ATM）有些古怪。在肥胖小鼠中，巨噬细胞会聚集在死亡的脂肪细胞周围，形成一个冠状的巨噬细胞合胞体，而这种现象在瘦身小鼠中仍然存在。而且瘦身小鼠中，促炎ATM的数量也增加了3倍。巨噬细胞聚集形成的冠状结构由上至下依次为肥胖小鼠、正常小鼠、瘦身小鼠研究者将瘦身小鼠的骨髓移植到正常小鼠体内，发现这依旧可以促进CNV的生成。显然，髓系细胞们就是一切的背后黑手了。分析了ATM的基因表达之后，原因逐渐明朗。这些巨噬细胞的染色质结构发生了一定的变化，部分位置保持了开放的状态，使得基因更容易表达——可巧了，正是一系列与血管生成、细胞因子产生、炎症反应有关的基因。简单来说，在肥胖状态下，脂肪组织中高水平的硬脂酸会通过toll样受体（TLR4）作用，使染色质展开，招募激活蛋白-1（AP-1）转录因子，导致巨噬细胞的表观遗传改变。这些细胞呈现促炎表型，更多表达肿瘤坏死因子（TNF）、白介素1-β、白介素6等促炎细胞因子。当它们进入眼部，就会促进病理性炎症并加快AMD进展。即使在体重恢复正常之后，也是如此。机制图不过，奇点糕作为胖过/持续胖代表，心情还是比较稳定的，毕竟，也没啥办法啦啊哈哈，而且还年轻嘛（大概）。读者也别慌，你们成天说自己胖，我看根本就没几个真胖的！参考资料：[1]Kevin

*仅供医学专业人士阅读参考全国很多地方的感染高峰已经过去了，许多人已经阳康，或者正在阳康的路上。前段时间，新冠相关的心肌炎问题引起大家的广泛关注。很多读者在微信后台给我们留言，表示想知道新冠导致心肌炎的原因。就在上周，德国乌尔姆大学医学中心的研究人员发文称，BA.5在人心肌细胞中的复制能力和对心肌细胞的损伤比BA.1更强，更类似德尔塔变异株，再次证实了新型冠状病毒可以感染并损害心肌细胞[1]。但是，新冠病毒损害心肌的具体机制仍不清楚。近日，由美国南卡罗莱纳大学医学院副教授Wenbin

*仅供医学专业人士阅读参考吸烟喝酒可谓众所周知的两大“健康刺客”。一首歌名为《给我一杯酒》中的歌词唱到“给我一杯酒，再给我一只烟，说走就走，我有的是时间”，传唱度极高，甚至还一度成为短视频平台的最热门的BGM之一。殊不知，烟不离身，你的身体健康可是剩不下什么时间了。

doi:10.1038/s41586-022-05542-y本文作者丨BioTalker

*仅供医学专业人士阅读参考朋友们，你们的嗅觉和味觉恢复了么？我的嗅觉和味觉同时恢复啦。我算了算，前后一共十天，没有任何治疗，自行恢复！如果你的嗅觉或味觉还没恢复也不必恐慌，绝大多数失去嗅觉或味觉的人，最后会恢复如初的。在过去的两周里，关于新型冠状病毒感染大家关心的问题有很多，除了失去的嗅觉和味觉之外，还有一个问题就是心肌炎。实际上，心脏损伤和心肌病是新型冠状病毒感染的常见并发症，心肌炎就是其中比较严重，甚至会威胁生命的一种临床表现[1]。除了心肌炎之外，还有心力衰竭和心律失常等[1]。不过，一直以来新冠病毒感染后的心脏损伤机制并不完全清楚。近日，由德国乌尔姆大学医学中心Frank

*仅供医学专业人士阅读参考十天前，看着抗原检测阳了，我没慌。现在，抗原检测阴了，我却有些慌了！因为病毒虽然走了，但我的味觉和嗅觉却迟迟没有回来……这两天我查了下感染新冠后的嗅觉和味觉障碍问题，发现今年7月份新加坡的研究团队报告了一个数据：5%的人在感染新冠后嗅觉或味觉功能障碍持续时间在6个月以上[1]。这两个数据都出乎我的意料。遗憾的是，在新冠疫情爆发的三年里，没人知道为什么有些感染者的嗅觉会失灵那么长时间。就在今天，由杜克大学医学院Bradley

*仅供医学专业人士阅读参考疼痛是肿瘤最常见的并发症之一。在接受治疗的肿瘤患者中，超过1/3的患者会遭受疼痛折磨[1]。有研究发现，疼痛会抑制免疫反应，促进肿瘤的生长[2]。不过，疼痛、肿瘤及免疫三者间的联系非常复杂[3]，还有很多谜团有待科学家解开。近日，蒙特利尔大学Sebastien

*仅供医学专业人士阅读参考11月29日，卫材公司在于旧金山召开的CATD大会上宣布了阿尔茨海默病（AD）新药，抗β淀粉样蛋白（Aβ）抗体药物Lecanemab的3期临床研究Clarity

*仅供医学专业人士阅读参考减肥是一个长久的议题，我们都知道，目前针对肥胖的行为干预主要包括减少饮食能量摄入和/或通过运动增加能量消耗两部分[1]。然而，这些行为干预往往效果持续时间比较短暂[2]，因为除了饮食和锻炼之外，还有一系列复杂的因素影响能量平衡，并导致肥胖风险增高[3]。

*仅供医学专业人士阅读参考减肥界“神药”司美格鲁肽（Semaglutide）是一类新型长效胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物，能够促进胰岛素分泌、减缓胃排空、增加饱腹感、减低食欲、减少糖类的摄取和吸收从而达到控制血糖及减重的作用。去年，司美格鲁肽在成人超重/肥胖人群中的减重效果就曾大放异彩。其结果表明，相比于安慰剂组，司美格鲁肽组中成年超重及肥胖的受试者体重多减了12.7kg[1]，怪不得连亲身试用过司美格鲁肽的世界首富埃隆·马斯克都出来为其站台。世界首富埃隆马斯克使用司美格鲁肽的推文

*仅供医学专业人士阅读参考人生很短，但周一很长。没错，今天又是新一轮的周一。正所谓选对了工作，每一天都是周一。成年人的世界，从没有轻松可言！为了减压，有人爱运动，有人爱购物，还有人靠吃喝。吃吃喝喝作为大家最常用的减压方式，早已深入人心。想想看，光是隔着手机屏幕，看着美食图片，都能感到满满的治愈。近年来，许多观察性研究发现，健康的饮食习惯与降低常见精神疾病的风险密切相关[1-2]。在这背后，人体肠道微生物可通过肠-脑轴发挥关键作用[3]。然而，靶向肠道微生物饮食能否改善心理健康，目前知之甚少。近日，由爱尔兰科克大学APC微生物组Kirsten

紧接着，研究人员继续监测了SF小鼠10周，在这10周内，小鼠的睡眠不受打扰。在恢复无干扰睡眠（RS）的前两周，小鼠在睡眠时觉醒次数仍然较高（没缓过来），在随后的8周小鼠的睡眠恢复到基线水平。

*仅供医学专业人士阅读参考人的睡眠中藏着许多关于身体的信号，一些睡眠时监测的指标，如睡眠潜伏期、不同睡眠时相的时间比、呼吸暂停低通气指数（AHI，每小时睡眠期间呼吸暂停加低通气的次数）和觉醒次数等，与人体的健康状况及一些疾病具有很强的关联[1]。目前对于睡眠监测最全面的手段是夜间多导睡眠图（PSG），其监测多种生理信号，包括脑电图（EEG）、心电图（ECG）、眼电图（EOG）、下颌和腿部肌电图（EMG）以及呼吸气流等，这其中包含了相当丰富的信息。但目前对于这些信息的提取与解读主要依靠人工完成，耗时且解读存在一定的主观性[2]。近日，斯坦福大学Emmanuel