病态窦房结综合征
病态窦房结综合征病态窦房结综合征病窦综合征 (sick sinus syndrome, SSS), 是窦房结( SAN )是晕厥、发作性眩晕和心悸的常见原因。这种病症是由于窦房结或窦房传导功能受损所致,可能引起窦性心动过缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。下面我们来总结一下病态窦房结综合征的心电图特征、临床表现、诊断和治疗。是晕厥、发作性眩晕和心悸的常见原因。这种病症是由于窦房结或窦房传导功能受损所致,可能引起窦性心动过缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。下面我们来总结一下病态窦房结综合征的心电图特征、临床表现、诊断和治疗。
特点为:
第一,明显而持久的非药物或运动因素所致的窦性心动过缓,常伴有窦房阻滞及窦性停搏。
第二,在窦性心动过缓中,间有室上性心动过速,阵发性房颤或房扑发作。
第三,在窦性心动过缓中,很少出现房室交界逸搏,使部分患者因长时间心脏停搏而头晕或晕厥。
第四,也可表现为持续性房颤而心室率缓慢,或表现为心动过缓、心动过速(慢快)综合征。
以上特点,病变范围不仅限于窦房结,涉及心房及房室结构成双结病变,还可累及束支及室内传导系统,成为全传导系统的病变。
解剖位置:位于右房的上腔V入口处界嵴的上端
正常传导途径:
细胞组成和特点
血液供应
SAN动脉60%起源于RCA,40%起源于LCX;
下壁MI伴急性窦缓,提示RCA阻塞,SAN动脉是右冠的第1分支,表明梗塞位置高,面积大;
前侧壁MI伴急性窦缓,表明LCX近端有阻塞.
神经支配
主要由右侧交感神经和迷走神经
SAN内的儿茶酚胺含量很高,刺激交感神经,心率加快,刺激迷走神经,心率减慢
1、窦房结动脉供血减少;
2、窦房结周围神经或心房肌的病变;
3、迷走神经张力过高;
4、某些抗心律失常药抑制窦房结功能;
5、淀粉变性、甲减、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性损伤窦房结;
病程长,发展缓慢,一般在10年以上;
早期SAN受损少,无症状/或症状轻/间歇出现症状;
随着SAN细胞不断↓,纤维组织不断↑,出现窦缓、SAB、窦静止
老年人SAN胶原弹力纤维随年龄而增多,Thery报告:
年龄<60岁组,纤维组织<40%
年龄>60岁组,纤维组织>60%
Rubenstein提出,有临床症状的SSS平均年龄在65岁
症状
脑:头晕、反应迟钝、瞬间记忆障碍黑蒙、眩晕(6-11%)晕厥(40-60%) 阿斯综合征
心:心悸 、心绞痛、心力衰竭
肾:尿少,严重可出现氮质血症
胃肠道:食欲不振、胃肠道不适
骨骼肌:肌肉酸痛无力
单纯SAN病变(A型)
(1)严重而持久的窦性心动过缓,HR50bpm;
(2)较长的窦性静止,长间歇一般> 1.5s;
(3)频发的窦房阻滞。
慢-快综合征(B型)
(1)在上述各种过缓型心律失常的基础上,出现下列心律失常之一: 阵发性房颤、阵发性房扑、阵发性室上性心动过速
(2)快速型心律失常:当阵发性心动过速发作终止时,在恢复窦性心律之前,出现长间歇;
(3)慢性房颤之前,有明确窦性心动过缓史。
双结病变或全传导系统病变型(C型)
(1)交界逸搏间期>2.0s;
(2)交界心律< 35bpm;
(3)交界心律伴AVB;
(4)出现室性逸搏心律。
1 、持续而显著的窦性心动过缓(<50次/分)
窦性心动过缓
显著窦性心动过缓,心率23次/分
诊断要点:HR多数<50bpm,尤其<40bpm ,心律为窦性;窦性心动过缓为SSS 最早、最常见表现, 占SSS 的60-80%,往往伴有黑蒙、晕厥;
2 、窦性停搏和窦房阻滞
窦性停搏
长间歇达2.6s,长P-P不是基本P-P的倍数
诊断要点:
(1)符合窦性心律条件
(2)在规则的P-P间期中突然出现较长的P-P间期,长间歇>2s
(3)长P-P间期与基本的窦性P-P间期之间无倍数关系
房室交界区性逸搏心律
QRS波频率54次/分,P波紧邻QRS波群后,而且倒置,RP'时限小于120ms;
窦缓、窦停搏、交界逸搏心律
女性,60岁 图1、2、3是连续记录
窦性心动过缓后出现长间歇 , 长P-P不是基本P-P的倍数,为全心停搏 , 后段出现交界性逸搏心律,心率34bpm。提示双结病变。
3 、窦房阻滞与房室传导阻滞并存
心脏传导阻滞
窦房传导阻滞(SAB)
频发SAB 约占SSS的20%,以Ⅱ°-Ⅱ型多见,Ⅱ°Ⅰ型少见,往往伴有交界逸搏,逸搏心律,逸搏夺获心律
心电图:二度Ⅱ型表现时长PP间期为基本PP间期的整 数倍;
窦房传导阻滞(SAB)
PP间隔不等,P1-P6 间期逐渐缩短,分别为1680 、1280 、1040 、1020、1000ms ,P6-P7突然延长为1480ms,又逐渐缩短,符合Ⅱ度I型特点
心电图:二度Ⅰ型表现为PP间期进行性缩短直至出现一次长PP间期,长PP间期短于基本PP间期两倍;
病变部位不仅发生于窦房结,心房或结周区也受累(主要为纤维化或变性)。
其发生是由于窦房结功能减退,而窦房结以外的心房组织甚至心室组织由于疾病引起电生理特性改变,兴奋性相对增高。
以窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞等缓慢心律失常为基础。
伴有以阵发性房颤为最常见的房性快速心律失常,在快速心律失常终止时,可伴有缓慢心律失常(如窦缓或窦停)的发生。
注意与快慢综合征鉴别。
心房纤颤被长间歇所中段,后又出现快速心房纤颤
房颤自动终止后停搏4.88sec,恢复窦缓
快——慢
慢——快
根据临床表现、常规心电图、动态心电图、药物试验和电生理检查的异常发现而定
在诊断时特别强调临床症状与心电图异常的相关性
ECG诊断
1、窦性心动过缓≤40次/分,持续≥1min;
2、二度Ⅱ型窦房阻滞;
3、窦性停搏>3.0s;
4、窦性心动过缓伴短暂心房颤动、心房扑动、室上性心动过速,发作终止时窦性搏动恢复时间>2 s。
其中符合1-3中任何一项,诊断为A型;
符合1-3中任何一项+第4项,诊断为B型;
符合1-4中任何一项并伴房室或房内或束支阻滞,诊断为C型。
具有以下心电图表现之一者为可疑:
(1) 窦性心动过缓≤50次/分,但未达上述标准;
(2) 窦性心动过缓≤60次/分,在运动、发热、剧痛时心率明显少于正常反应;
(3) 间歇或持续出现二度I型窦房阻滞、交界性逸搏心律;
(4) 显著窦性心律不齐PP间期差多次超过2 s。
对于可疑病例,需行以下检查,结果阳性可确诊:
动态心电图
阿托品试验
电生理检查(窦房结恢复时间测定)
动态心电图(DCG)
阳性标准:
24 h总心搏<8万次,平均<50次/分;
心率变化小,夜间最低<35次/分,最高<90次/分,持续时间>1min
频发窦停,频发二度以上房室阻滞;
过缓的交界性逸搏心律,室性逸搏心律。如24h总心搏<8万次,但活动 后>90次/分,考虑与迷走神经张力有关。
诊断SSS时,其24h总心搏、平均心率标准不适宜慢快综合征患者。
阿托品试验
原理:阿托品能解除迷走神经对窦房结的抑制,从而加快心率。正常的窦房结心率加快。若窦房结功能异常,则无此反应;
阳性标准:
全部观察时间内心率<90次/分;
出现窦停或窦房阻滞;
出现交界性逸搏心律,或原为交界性心律持续存在;
出现室上性快速心律失常(如房颤等)。
电生理检查
原理:以明显高于自身窦性节律的频率快速起搏心房,超速抑制窦房结,当快速起搏突然停止时,正常的窦房结能 较快的从抑制中温醒过来,恢复正常起搏。若窦房结功能异常,则需较长时间才能恢复;
阳性标准:SNRTmax(最大窦房结功能恢复时间)>1 500ms 为异常,>2 000 ms诊断为SSS,>4000 ms安置永久起搏器指征;SNRTc(校正窦房结功能恢复时间)>550ms,老年人>600 ms ;SNRT指数>1.8;总恢复时间>5s或多于6个心搏;出现继发性停搏;出现交界性逸搏。
鉴别诊断:
(1)生理性窦性心动过缓:如运动员、老年人,植物神经功能紊乱,迷走神经功能亢进等。
(2)药物引起的窦性心动过缓,如β受体阻滞剂,洋地黄、异搏定、胺碘酮、奎尼丁等作用。
(3)其他疾病:如高血钾,甲状腺机能低下,黄疸,颅内压增高,间脑病变等。
1.治疗原则
维持适当心率,治疗快速心律失常,起搏器治疗,病因治疗。
2.常规治疗
(1)维持适当心率,治疗有症状窦性心动过缓,有严重窦性心动过缓或因之有心、脑、肾缺血症状者,可选:
①阿托品:剂量0.5~1mg皮下注射或1~2mg加5% GS 500mL.静滴,也可口服。
②暂时静脉滴注异丙肾上腺素,剂量1mg加5% GS 500mL静滴。
③口服药物:阿托品、654-2、心宝、生脉饮、麻黄素等。
④安装临时起搏器,特别是症状明显、发生阿—斯综合征患者。
(2)对快速心律失常的治疗:
宜在安装起搏器后,使用抗心律失常药物,否则对室上性心动过速或房颤应用倍他乐克、洋地黄、奎尼丁、胺碘酮或异搏定等均可影响窦房结功能,因而加重病情。对于慢快综合征患者,房颤心室率快,药物选用则以洋地黄较其他药物为安全,也可用苯妥英钠。
(3)起搏器治疗:
为目前对病态窦房结综合征最有效的治疗,但对无症状或症状轻微的患者,不需起搏治疗,且1/3慢快综合征患者进展为稳定房颤后而病情缓解。安装永久起搏器的指征为:
①心率过慢及停搏,反复阿-斯综合征发作者。
②心率过慢,有心、脑、肾供血不足症状,工作生活能力显著减退,药物治疗无效者。
③在心率缓慢基础上屡发快速心律失常,药物治疗困难者。
④慢快综合征,快转慢时,窦性静止过长>2s,威胁生命者。安装起搏器后,可避免阿—斯综合征发作,减轻心率过慢所引起的一系列症状;有的快速心律失常不再复发,可以安全应用强心剂及抗心律失常药物,在某些快速心律失常时,可以超速抑制。
1.病因治疗改善冠脉供血、纠正离子紊乱等
2.对症治疗应用提高心率的药物
3.起搏器治疗
参考文献
[1]S.S. Hayreh. Exploding head syndrome: new observations[J]. European Journal of Neurology,2020,27(11).
[2]Ryouhei Komaki,Norio Chihara,Atsushi Hara,Satoshi Fujisawa,Naokazu Muramae,Kazutaka Nakasone,Takehiro Ueda,Kenji Sekiguchi,Riki Matsumoto. A case of area postrema syndrome associated with sick sinus syndrome in an elderly patient with neuromyelitis optica spectrum disorder: Case report[J]. Neurology and Clinical Neuroscience,2020,8(4).
[3]Ito Kansuke,Nishimura Yoshihiro,Tanaka Hiroyuki,Tejima Tamotsu. Epicardial pacemaker implantation for sick sinus syndrome in a patient with supra vena cava obstructed by a primary cardiac lymphoma.[J]. Journal of cardiology cases,2020,21(6).
[4]朱燕玲.动态心电图联合食道电生理检查在病态窦房结综合征中的应用[J].现代电生理学杂志,2020,27(02):106-108.
[5]程亚丽.动态心电图(DCG)联合食道电生理检查诊断病态窦房结综合征(SSS)的价值体会[J].临床研究,2020,28(04):141-142.
[6]Tomcsányi János. [ECG pearl: sick sinus syndrome mimicking acute coronary syndrome - the aVR-sign].[J]. Orvosi hetilap,2020,161(11).
[7]Takehiko Inui,Kazuhiro Iwama,Takuya Miyabayashi,Ryo Sato,Yukimune Okubo,Wakaba Endo,Noriko Togashi,Yosuke Kakisaka,Atsuo Kikuchi,Takeshi Mizuguchi,Shigeo Kure,Naomichi Matsumoto,Kazuhiro Haginoya. Two males with sick sinus syndrome in a family with 0.6 kb deletions involving major domains in MECP2[J]. European Journal of Medical Genetics,2020,63(3).
End
“春天到了,我却闻不到花香” —性幼稚伴有失嗅的卡尔曼综合征
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