一文读懂心源性休克
心源性休克（Cardiogenic Shock，CS）是指心脏功能障碍导致心输出量显著降低，并在临床和生化检验方面表现为组织及器官灌注不足、缺氧的一种临床综合征。心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高 27%~51%。
急性心源性血流动力学不稳定常由心肌、瓣膜、心包、传导系统功能障碍引起。虽然诊断均为心源性休克，但其病因、临床表现及治疗方案确存在差异，下面让我们详细对比下。
任何引起严重的急性左室或右室衰竭的原因都能导致心源性休克。继发于急性心肌梗死的左心衰竭是心源性休克最常见的原因。急性心肌梗死患者中，心源性休克的发生率为10%~20%。常见的心源性休克原因如下：
（一）急性心肌梗死急性心肌梗死可由于泵衰竭、机械性并发症、右室梗死等原因导致心源性休克。
1.泵衰竭：如大面积梗死、既往存在左室功能障碍的小面积梗死、梗死扩展（infarct expansion)、梗死延展（infarct extension)、再梗死（reinfarction)等。梗死扩展指由于梗死区心肌变薄和拉长所致的心室扩张，心肌梗死范围的大小并未增加。与梗死扩展不同，梗死延展指心肌梗死后重新发生的心肌坏死，具有心肌坏死范围的真正增加。再梗死则指心肌梗死后再次发生新的心肌梗死。
2.机械性并发症：如乳头肌断裂所致急性二尖瓣反流、室间隔缺损、游离壁破裂导致心脏压塞等。
3.右室梗死。
（二）其他心肌疾病：如心肌炎、围生期心肌病、伴流出道梗阻的肥厚型心肌病、应激性心肌病等。
（三）心瓣膜病：如急性二尖瓣反流、急性主动脉瓣反流、主动脉或二尖瓣狭窄伴随快速性心律失常、人工瓣膜功
（四）快速性心律失常：如室速、房颤、房扑等。
（五）其他情况：如长时间的心肺分流术、感染性休克伴重度心肌抑制、穿透性或钝性心脏创伤、心脏原位移植排异反应、大块肺梗死等。[1]
心源性休克（CS）的特征是由心输出量（CO）和氧输送（DO2）不足引起的外周血管收缩和严重的终末器官损伤。总体而言，心源性休克累及心肌收缩力的显著降低，而心肌收缩力的显著降低可渐进性、潜在地导致心输出量减少、血压降低以及进一步的冠状动脉缺血，所有这些都可能导致进一步的心肌收缩力降低和多器官衰竭。这个闭环有可能以死亡告终（图1）。
确定潜在病因可以在血流动力学复苏和稳定后启动特定的药物或机械治疗。目前的在案记录显示，高达81%的心源性休克患者有潜在的急性冠脉综合征（ACS）。因此，对于有冠心病危险因素的患者，急性冠脉综合征应该是初步诊断首要检查对象，在该检查中应包括出现症状后10分钟内的心电图。
众所周知，心源性休克会导致整个循环系统以及周围血管系统的急性和亚急性紊乱。四肢和重要器官的低灌注也很常见。如果激发事件是每搏量（SV）不足，则外周血管收缩可以维持组织灌注压，以改善冠状动脉和外周的灌注，同时也代表后负荷增加。这种情况因组织灌注改变和急性心脏损伤触发的全身炎症，进而会使病理性血管舒张而变得复杂化。心动过速经是室上速中最常见的类型，心动过速通常被认为是每搏量下降的一种重要代偿机制。
原发性心脏问题
经典的病理过程是严重的急性心肌梗死（AMI）后的心肌组织损伤，导致严重的左室功能不全。尽管病因可能不同，但心源性休克的病理生理涉及很多不同但又相互叠加的因素：最初的心脏受损，心输出量降低，中枢血流动力学改变[包括左室（LV）和右室（RV）充盈压力升高时压力和容量之间相互作用的变化]，微循环不稳，全身炎症反应，以及器官功能障碍。这些事件可以被认为是短暂的心源性休克阶段，根据最初心脏损伤的严重程度和/或治疗的早期实施，在此阶段中的每一个都可能被延迟。另外，在慢性心力衰竭（CHF）患者中，心律失常或呼吸道感染等诱发因素可导致心脏代偿功能的急性恶化，并演变为心源性休克。在无心血管基础疾病的患者中，若发生了心源性休克，则其结果往往更糟。
由于左室收缩力的急剧下降，心输出量减少，导致血压急剧降低，随后左室舒张末期压力升高。低血压引起代偿性血管收缩，功能性地将血容量转移到循环池，导致心脏充盈压升高，从而改变心室-动脉偶联（ventricular-arterial coupling，VAC）。全身血管的收缩最终导致后负荷增加和心功能降低。最终会导致外周组织和心脏本身的氧输送（DO2）严重减少。
组织微循环的改变也与患者30天的死亡率和脓毒症相关性器官衰竭评估（SOFA）评分的时间变化有关，这可以通过机械循环支持（MCS）来改善。心脏输出功（CPO = CO×BP）的严重减少是左室功能极度障碍的标志，心脏输出功低于0.53W是不良结果的强烈指标。
右室的作用
由于右室是一个“容积泵”，而不是一个“压力泵”，因此右室不能有效地耐受后负荷的急剧增加。由原发性收缩功能障碍或继发性前负荷/后负荷失衡引起的右室功能障碍可能是心源性休克的主要原因（如急性肺栓塞、单纯性原发性三尖瓣反流和右室心肌病）。同样，当右室功能障碍合并左室异常（如下壁心肌梗死相关的右室梗死、极重度肺动脉高压）时，也可导致心源性休克。严重右室功能障碍时，心源性休克可伴有或不伴有肺动脉高压。
右室衰竭导致的影响主要归因于“静脉充血”。由于静脉血管阻力低，静脉回流到右室的驱动压力也低（约5mmHg），但必须通过静脉压力的成比例上升来维持右室充血。为了维持心源性休克患者的静脉回流，右心房压力突然增至15 mmHg，这时需要组织的静脉压接近20 mmHg。通过降低灌注压力梯度（系统的动脉压与器官的静脉压力差），器官中的这种反向压力会显著损害其灌注。因此，前向血流不足是右室受损时终末器官灌注不足和静脉压升高的原因。最终，因为右室衰竭导致右室扩张，室间隔移向左室，损害左室充盈，并导致心内膜下缺血，如果这一变化持续存在则可进一步加剧全身灌注不足。肺动脉搏动指数[（肺动脉收缩压-肺动脉舒张压）/右房压]降低（肺动脉搏动指数< 0.9）时表明右室功能明显丧失。
心源性休克时微循环的变化
心源性休克患者早期出现微循环功能障碍。它与多器官衰竭的发展相关，并预示急性心梗合并心源性休克患者的预后较差。全身低灌注导致全身炎症，导致大量一氧化氮（NO）介导的血管扩张和全身血管阻力显著降低。其他诱导血管扩张的全身炎症介质包括白介素和肿瘤坏死因子-α。无论机制如何，这些炎性介质会抵消神经激素的某些方面正性肌力作用，从而导致全身血管阻力降低以及损害静脉扩张的潜力，这两者都可以降低血压，并使心源性休克的恶性循环持续发展。
由于微循环网络依赖于血流量，因此，心输出量的减少和血管张力的升高可能会降低毛细血管的反应性，导致细胞缺氧。
然而，即使在极度缺氧的情况下，线粒体的活性和功能也能维持数小时，动物模型显示线粒体功能最初被上调以满足代谢需求。储存在血液红细胞的NO生物学的改变可能导致血管收缩、血小板聚集和氧气供应不足；输血也可能导致炎症。
在心源性休克发病后的第2天，临床上20-40%的心源性休克患者会出现明显的炎症，这些炎症可导致最初的体循环血管阻力（SVR）降低。研究显示，在心源性休克开始后，可立即观察到细胞因子（白细胞介素-1、6、7、8、10）水平升高并与早期死亡率相关。促进血管扩张的局部原因包括NO介导的病理性血管舒张、血糖紊乱和晚期糖基化终末产物的突然升高--这些因素都与死亡的风险增加有关。不幸的是，对于心源性休克，尚无研究证明抗细胞因子治疗或抗NO治疗是成功的。
BUCKONG-SHOCK研究的一项亚组分析强调了微循环灌注参数与30天全因死亡率和肾脏替代治疗的综合临床结果之间存在重要且独立的相关性，尤其在微循环和大循环灌注参数之间的血液动力学不一致的患者中。尽管有关心源性休克微循环的研究很有诱惑力，但其对治疗性刺激的反应往往与结构性后果无关；旨在使心源性休克微循环正常化的干预措施目前尚无定论。
慢性心力衰竭急性发作
5%~12%的急性冠脉综合征患者合并心源性休克。机械性并发症（包括乳头肌断裂、室间隔缺损或心脏游离壁破裂）传统上被认为是晚期并发症，但通常出现在住院后24小时内。针对这样的诊断，需要高度警惕和迅速超声心动图检查。
慢性心衰可能处于急性失代偿状态，可占心源性休克病例的30%。这些患者经历了病情稳定性的下降，或者对基于指南的治疗的依从性较差，因此会导致他们的慢性病急剧恶化。血流动力学状态和对神经激素的敏感性往往差异较大，因此，在表现为心源性休克的慢性心力衰竭患者的治疗方面可能与非慢性心衰的治疗有较大区别。缩血管药物，如血管紧张素II、内皮素-1和去甲肾上腺素在心力衰竭患者的治疗中常常需要显著上调。
导致心源性休克的其他因素
其他情况可能会导致心源性休克不稳定和恶化（表1）。如果没有被发现或监测不足，晚期心脏瓣膜疾病和人工心脏瓣膜功能障碍也可以表现为心源性休克。尽管随着超声心动图技术和监测的改进，这种可能性变得越来越小。矛盾的是，在急性心肌炎中，病情最严重的患者康复的机会却最大，特别是年轻患者。临床症状的快速识别并迅速采取积极的血流动力学支持可能对这些患者的生存至关重要。
应激性心肌病或Takotsubo综合征越来越为人所熟悉，它与心源性休克有关，也可能需要机械循环支持，尽管有时它只会表现出轻微的心血管损害。在这种综合征中，左室功能障碍通常是一过性的。
甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退也可能导致循环衰竭。与妊娠相关的心脏疾病，包括围产期心肌病和急性冠脉夹层也可表现为心源性休克。目前已经发现了很多其他导致心源性休克的原因，但这些原因通常比较少见（不到1%）。
2-6%的心脏术后患者合并心源性休克。其原因可能是心输出量不足（导致心肌冬眠、心肌顿抑或心肌保护不足）、全身血管扩张或上述的任何一种情况所致。
大约20-30%的心源性休克患者合并感染。
脓毒症或脓毒性休克中的多器官功能障碍是宏观血流动力学改变和微循环功能障碍共同作用的结果，并预示着患者预后不良。心肌抑制是导致脓毒症患者血流动力学改变的一个公认因素，也是脓毒性心肌病的特征。一些心肌抑制因子已被确认，包括炎症和致病相关因子。然而，一个关键的病理生理因素似乎是内皮功能障碍，内皮功能障碍是由炎症相关的内皮通透性增加引起的，并导致心肌细胞水肿和功能障碍。此外，此外，与NO代谢改变、氧化应激、线粒体功能障碍、自主神经失调和钙转运异常有关的机制都被认为参与其中。
肠道屏障的微循环损伤导致细菌移位增加，肠道往往是最先受到休克影响的器官之一。革兰氏阴性菌产生的脂多糖（内毒素）入血，导致细胞因子的发展和炎症，从而加速血流动力学障碍，直至多器官衰竭。此外，对心脏有抑制作用的镇静剂（如丙泊酚）、抗心律失常药、β-受体阻滞剂、利尿剂的不当使用以及右室休克时的容量负荷过大都可能是导致心源性休克心血管系统功能障碍的医源性因素。
心脏和血液循环之间的相互作用
床旁压力-容积（P-V）的测量越来越多地应用于临床实践中，以更好地解释心源性休克的病理生理机制，并定制其治疗方案。
PV环包含在收缩末期和舒张末期压力-容积关系（ESPVR和EDPVR）的限制范围内（图2A）。当心室收缩力迅速下降时，ESPVR向下和向右移动。BP（PV环降低的高度）、每搏量（PV环减小的宽度）和心输出量都会因为心室收缩力的降低而自动大幅降低（图2B）。左室舒张末压和肺毛细血管楔压也可见升高。
ESPVR的斜率称为左室弹性（ELv），等同于左室收缩力。在PV平面上连接收缩末期容积/压力点和舒张末期容积/零压点的直线的斜率称为动脉弹性（Ea），并与后负荷相关。Ea和ELv之间的关系称为心室-动脉偶联（VAC）（图3），其数值在生理条件下接近一致。然而，在急剧改变的血流动力学状态下，收缩力降低和/或后负荷增加均会导致心室-动脉偶联增大和心肌耗氧量增加。
心室-动脉偶联评估在急性心源性休克状态中的作用仍有待进一步探索。然而，我们在脓毒性休克患者床旁评估心室-动脉偶联的经验，以及追踪和预测治疗后血流动力学反应的经验表明，应提倡开展心源性休克患者左室弹性和心室-动脉偶联床旁评估的研究。评估心脏-循环的交互作用可以深入了解血流动力学监测数据背后的病理生理学，以进一步支持临床管理和重新评估。
压力感受器在血压中的敏感性减弱，并导致自主神经传出纤维从肾上腺释放肾上腺素。这些因素会加快心率（从而增加心输出量），增加心肌收缩力，并引起全身血管收缩。
静脉收缩也是心源性休克病理生理学的重要组成部分。它会使得静脉P-V曲线左移，从功能上将血液从非张力池转移到张力池，从而增加功能性循环血量，以提高中心静脉和肺静脉压力。此外，这些影响会导致PV环进一步右移，血压升高，但对心输出量的影响可以忽略不计。在这一点上，心输出量更容易受到因心率增快产生的驱动而增加。
心室重构是由持续的神经激素激活状态和充盈压升高所驱动的，其特征是左室逐渐增大但功能减弱。在PV平面上，重构表现为ESPVR和EDPVR右移，并表现为慢性心衰时全心大小、结构和功能的整体改变（图3C）。
有何新进展，未来在何方
蛋白质组学研究可能有助于更好地理解心源性休克的病理生理学，改善风险分层，并开发新的治疗方法。最近的研究发现了一种与多器官功能障碍、全身炎症和免疫激活有关的四蛋白复合物（CS4P）。心源性休克早期CS4P表达的变化将先于显性的多器官衰竭，并将患者归类为高死亡率风险患者。此外，较高水平的循环二肽基肽酶3 （DPP-3）与血流动力学恶化、难治性心源性休克以及90天的死亡率相关。
DPP-3是一种与炎性途径改变相关的胞质酶，可引起显著的正性肌力和负性血管舒张作用，在动物模型中可被逆转。
心源性休克主要表现为组织低灌注。低血压通常定义为收缩压低于90mmHg或比基础收缩压降低30mmHg以上。早期可表现为烦躁不安、焦虑、面色及皮肤苍白、出冷汗、肢体湿冷、心慌、心悸、胸闷、呼吸困难、尿量减少等。随着病情的发展，休克的程度将逐渐加重。除上述表现外，还可有意识模糊、发绀、脉搏细速、四肢湿冷、表浅静脉萎陷、尿量进一步减少等。休克晚期可出现弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭。前者引起出血，可有皮肤、黏膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见。还可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、脑功能障碍和急性肝衰竭等。
体检时应注重对低灌注的识别、血容量的状况和引起休克的继发因素。发生休克前，常伴有机械性损伤并发症的表现。如由于腱索、乳头肌断裂或室间隔穿孔可致全收缩期杂音。心室破裂的患者可发生心脏压塞，通常表现为致命的电机械分离，突然心率减慢，或心动过缓或高度房室传导阻滞，甚至血压为零。心肌炎的患者可以出现心包或胸膜心包摩擦音。
右心室梗死所致的血压下降，临床上主要表现为右心衰竭，如肺淤血不明显，有动脉压下降，心前区收缩期杂音，颈静脉充盈等。右心室梗死的临床表现可被心源性休克所掩盖。伴随休克的急性心肌炎也表现为低灌注，如果心肌炎已经持续几天到数周，体液潴留的表现可能会比较突出。当难治性心力衰竭伴随低血压和全身低灌注时，其临床表现很难与急性心源性休克相鉴别。[1]
根据临床表现及血流动力学指标不同，可分为以下几种。
a. 湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的 2/3。
b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但 28% 急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常 PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。
c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。
d. 血压正常型心源性休克尽管 SBP ≥ 90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。
e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的 5.3%，其具有较高的中心静脉压。
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表 1. 心源性休克的血流动力学特点
注：CI 心指数；SVRI 体循环血管阻力指数；PCWP 肺毛细血管楔压 ↔ 无明显作用
CI =（心率 X 每搏输出量）/体表面积；SVRI =（平均动脉压—中心静脉压）/心输出量
（一）血压监测：是心源性休克时最重要、最基本的监测手段，包括无创的和有创的方法。严重休克和血压不稳定的患者作动脉穿刺插管直接测量动脉压更为有效和安全。既往有高血压的患者，血压下降20%以上或较原来收缩压下降30mmHg以上，应考虑存在低血压。低于90mmHg的收缩压对于60岁以上、合并各种隐匿肾病患者是危险的。这类患者的肾脏对缺血缺氧耐受性差，应尽快将其收缩压维持在100mmHg以上。在测量血压的同时还应密切观察患者的全身情况，如脉搏、神志、四肢皮肤颜色和温度、尿量等，以作全面的分析和判断。
（二）中心静脉压测定：中心静脉压反映的是右心室的前负荷，常作为简单、实用的容量指标。测定中心静脉压，有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克。但影响中心静脉压的因素较多，如血管收缩剂和扩张剂的应用，肺部疾患、心脏疾病以及零点水平的不准确等。近几年，许多学者对中心静脉压绝对数值本身的临床意义提出了异议。但是动态监测中心静脉压的变化对处理各类休克，决定输液的种类和量、是否用强心药或利尿药，有一定的指导意义。对心源性休克患者，适当维持较高的中心静脉压水平，保证足够的右心室前负荷，对增加左心室排量有一定帮助。
（三）肺动脉漂浮导管监测：肺动脉漂浮导管能提供有价值的血流动力学信息，包括PAWP、肺动脉压、热稀释法心排血量、中心静脉压等，还可以测量混合静脉血氧饱和度，这些参数有助于指导治疗。肺动脉嵌顿压反映左心房平均压，与左心室舒张末压密切相关。在无肺血管疾病或二尖瓣病变时，测定肺动脉嵌顿压，有助于了解左心室功能，是估计血容量和监护输液速度、防止发生肺水肿、指导治疗的一个很好的指标。肺动脉嵌顿压、心排血量等指标可以鉴别心源性休克是否合并绝对循环血容量不足。在低血容量性休克和右心室梗死可显示低的左心室充盈压，在严重二尖瓣关闭不全者可见有巨大的V波，在室间隔缺损患者可见有氧饱和度阶差。
（四）尿量监测：留置导尿管连续观察尿量，要求每小时尿量多于30ml。若不到此数，提示肾血流不足。除了每小时尿量，还应监测尿比重、尿尿素氮、尿肌酐含量等。尿尿素氮和尿肌酐含量下降，表明患者肾功能开始受损。
（五）微循环情况：休克时由于皮肤血管收缩，故皮温常较低，皮肤血管收缩不能散热，故肛温常增高。如两者温差在1~3℃之间，则表示休克严重（正常在0.5℃左右）。当周围末梢血的血细胞比容高出中心静脉血细胞比容的3%时，则表示有显著的周围血管收缩。这种差别变化的幅度常表示微循环灌注恶化或好转的程度。眼底检查可见小动脉痉挛与小静脉扩张，严重时可有视网膜水肿。在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血液充盈的时间延长。[1]
（一）诊断：心源性休克是器官组织的一种低灌注状态，系急性心肌梗死或其他各种原因所致的终末期心力衰竭。临床诊断标准为：
1.存在引起心源性休克的病因。
2.全身低灌注表现：有肢体湿冷，尿量减少<20ml/h和（或）神志改变等。
3.血流动力学表现：①持续性低血压，收缩压<90mmHg，或收缩压较基线水平下降>30mmHg、持续30分钟以上；②心排血量显著下降，心脏指数（CI)<2.2L/(min·m2)；③肺动脉嵌顿压>18mmHg。肺动脉漂浮导管和（或）多普勒超声心动图检查有助于心源性休克诊断的
（二）鉴别诊断：心源性休克最常见于急性心肌梗死。在急性起病时，应将休克的心源性因素与其他因素做鉴别：
1.低血容量性休克：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：
（1）出血：胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹隆穿刺有助于诊断。
（2）外科创伤：有创伤和外科手术史诊断一般不难。
2.感染性休克：感染性休克在早期可表现为末梢循环温暖即“暖休克”，直到休克的晚期方出现末梢循环不良，成为所谓的“冷休克”。各种严重的感染都有可能引起休克，常见的有重症肺炎、腹腔感染、血流感染等。感染性休克往往感染中毒症状明显。
3.过敏性休克：接触过敏原后快速出现皮疹、血压下降，可合并喉头水肿、呼吸困难等。
继发于广泛左心室损害的泵衰竭是心源性休克的主要原因，右心室梗死一旦在随后发生左心室梗死时也可引发心源性休克。此外急性心源性休克的鉴别诊断还包括乳头肌断裂或功能障碍引起的二尖瓣反流、左心室游离壁破裂和室间隔缺损等机械性因素。
终末期难治性心力衰竭患者也可能有严重的灌注不足，但一般情况下，休克的发展比急性心肌梗死患者慢。慢性心力衰竭的患者在没有休克的时候，尤其是在强有力地降低后负荷后，血压可能低于90mmHg。对于这些患者，液体负荷过多可能促使心源性休克的发生。[1]
为稳定血流动力学，作用于心脏和血管平滑肌受体的血管活性药物常用于心源性休克中。值得注意的是，多巴胺在心源性休克及其他人群中致心律失常的风险较高，且与心源性休克死亡风险增加相关；而去甲肾在升压同时致心律失常风险较低，可作为大部分心源性休克患者的首选。
表 2. 血管活性药物在心源性休克中的应用
注：CO 心输出量，SVR 体循环血管阻力，PVR 肺循环血管阻力
同为心源性休克，由于病因、病理生理及临床表现不同，治疗时选择血管活性药物略有差异，详见表 3。
表 3. 心源性休克初始治疗时血管活性药物的管理
心源性休克的短期院内死亡率在各个年龄阶段仍高达50%~60%。有机械性并发症的患者死亡率更高，尤其是没有进行外科手术干预的患者。室间隔破裂的患者死亡率最高，可高达80%以上。如果未行外科手术，乳头肌断裂的患者也有很高的死亡率，而行乳头肌断裂修补术后，死亡率降至30%。血流动力学的变化反映了心源性休克的严重程度，具有预后价值。最有预后价值的血流动力学指标是心排血量或者是包含心排血量和收缩压两方面的指标如每博功和心脏作功。[1]
参考文献
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3. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL; SOAP II Investigators. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362:779–789. doi: 10.1056/NEJMoa0907118.
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End
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