致命热度：重度中暑！
这几日气温渐高，中暑的病人开始陆续出现，急诊抢救室昨日甚至来了一位疑似热射病的患者。
热射病(heat stroke，HS)即重症中暑，是由于暴露在高温高湿环境中导致机体核心温度迅速升高，超过40℃，伴有皮肤灼热、意识障碍(如谵妄、惊厥、昏迷)等多器官系统损伤的严重临床综合征。
热射病发病与3个环境因素密切相关：高温、高湿、无风环境。
易感因素：
个体因素：①发热，感冒，胃肠炎，腹泻，呕吐；②脱水；③睡眠不足；④缺乏热习服训练；⑤肥胖；⑥低血钾。
环境因素：训练场地热负荷过重，强烈的太阳直射。
组织因素：与体能不相适应的运动和劳动计划，不适当的工作活动和休息周期，补水不足。易感因素的叠加，增加了热射病的严重程度，并与预后相关。
临床表现
重症中暑又分为热痉挛、热衰竭和热射病(劳力型热射病和经典型热射病)。
热痉挛——是一种短暂、间歇发作的肌肉痉挛，可能与钠盐丢失相关。热痉挛常发生于初次进入高温环境工作，或运动量过大时，大量出汗且仅补水者。
临床表现：于训练中或训练后出现短暂性、间歇发作的肌肉抽动。热痉挛有时易与热衰竭时过度通气致手足抽搐相混淆，后者常出现手足痉挛和四肢末端及口周麻木。
救治原则：迅速转移到阴凉通风处平卧，补充盐水或饮用电解质溶液可迅速缓解热痉挛症状。轻症者可口服补液盐，脱水者应静脉输注生理盐水(0.9%NaCl溶液)，并做好积极转运准备。
热衰竭——指热应激后以血容量不足为特征的一组临床综合征。严重热应激情况下，体液、体钠丢失过多，水电解质紊乱，但无明显中枢神经系统损害表现。
临床表现：多汗、疲劳、乏力、眩晕、头痛、判断力下降、恶心和呕吐，有时可表现出肌肉痉挛、体位性眩晕和晕厥。体温升高，无明显神经系统损伤表现。热衰竭如得不到及时诊治，可发展为热射病。故应立即送往医院救治。
实验室检查：红细胞比积增高，高钠血症，轻度氮质血症，肝功能异常，肌酸激酶增高。
救治原则：①迅速降温；②当血容量严重减少、电解质紊乱时需静脉输液。如果血压随体位波动，应继续补充生理盐水直到血流动力学稳定。其余失液量可在48h内缓慢补充，过快纠正高钠血症可引起脑水肿，导致意识障碍或癫痫发作。
热射病——热射病典型的临床表现为高热、无汗、昏迷。发病原因不同，临床表现也有所不同。
劳力型热射病见于健康年轻人(如参加训练的官兵)，在高温高湿环境下进行高强度训练或从事重体力劳动一段时间后忽感全身不适，发热、头痛、头晕、反应迟钝，或忽然晕倒、神志不清，伴恶心、呕吐、呼吸急促等，继而体温迅速升高达40℃以上，出现谵妄、嗜睡和昏迷。皮肤干热，面色潮红或苍白，开始大汗、冷汗，继而无汗，心动过速、休克等。
劳力型热射病在热射病基础上伴有严重的横纹肌溶解，故急性肾衰竭、急性肝损害、DIC出现早，在发病后十几小时甚至几小时即可出现，病情恶化快，病死率极高。
劳力型热射病器官功能受损的表现：
(1)中枢神经系统受损：早期即可出现严重神经系统功能障碍，特征为躁动、谵妄和昏迷。还可出现其他神经学异常表现，包括行为怪异、角弓反张、幻觉、去大脑强直、小脑功能障碍等。
(2)凝血功能障碍：临床表现为皮肤淤斑、穿刺点出血及淤斑、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、心肌出血、颅内出血等。合并DIC提示预后不良。
(3)肝功能损害：重度肝损害是劳力型热射病的一个固有特征。天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)在发病后迅速升高，第3～4天达峰值，之后逐渐下降，而胆红素的升高相对滞后，通常在热射病发病后24～72h开始升高。
(4)肾功能损害：多与横纹肌溶解有关。表现为少尿、无尿，尿色深，为浓茶色或酱油色尿。25%～30%的劳力型热射病患者和5%的经典型热射病患者出现急性少尿型肾衰竭。
(5)呼吸功能不全：早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等，可发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
(6)急性胃肠功能损害：腹痛、腹泻、水样便、消化道出血较常见。
(7)心血管功能不全：低血容量性休克，表现为低血压，心动过速(心率大于130次/min)、心律失常等。
(8)横纹肌溶解：表现为肌肉酸痛、僵硬，肌无力、茶色尿，酱油尿，后期可出现肌肿胀、骨筋膜室综合征。
经典型热射病见于年老、体弱和有慢性疾病的患者，一般为逐渐起病。前驱症状不易发现，1~2d后症状加重，出现神志模糊、谵妄、昏迷等，或有大小便失禁，体温高，可达40～42℃，可有心衰、肾衰等表现。
实验室检查
血常规 发病早期因脱水致血液浓缩可出现血红蛋白(Hb)升高、红细胞比积(Hct)增加，血小板(PLT)发病初期正常，继而迅速下降，尤以发病后1~3d为甚，最低可小于10×109/L。
感染指标 白细胞(WBC)、中性粒细胞增高，其增高的程度与中暑的严重程度相关，合并感染者明显升高，可伴有C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)升高。
电解质：高钾、低钠、低氯、低钙、高磷血症。
肾功能：血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UC)均出现不同程度升高。
肝功能：AST、ALT、LDH早期即显著升高，最高可达5000U/L以上，总胆红素(TBil)在24~72h后开始升高，最高可达300μmol/L以上，可伴有低蛋白血症。
横纹肌溶解：肌酸激酶(CK) ＞1000U/L，最高达300 000～400 000U/L，CK＞5000U/L表明肌肉损伤严重，CK＞1 6 0 0 0 U / L 提示与急性肾衰竭相关。肌红蛋白(Mb) 明显增高， 一般血Mb＞1000ng/ml，最高可达70 000～80 000ng/ml或更高；尿Mb＞500ng/ml，最高可达50 000ng/ml或更高。初期血Mb高于尿Mb，随着肾功能恢复，尿Mb高于血Mb。
凝血功能 凝血功能障碍可在发病第1天出现，但更常见于第2天和第3天。实验室检查指标：①PLT＜100×109/L或进行性下降；②纤维蛋白原(Fib)＜1.5g/L或进行性下降；③D-二聚体升高或阳性，纤维蛋白原降解产物(FDP)＞20mg/L，或3P试验阳性；④凝血酶原时间(PT)延长3s以上，部分活化凝血活酶时间(APTT)延长10s以上。上述检查有3项异常者，即可诊断DIC。发病早期应每4～6h复查凝血功能。如有条件可行血栓弹力图(TEG)、凝血和血小板功能分析仪(Sonoclot)检查。
动脉血气 常提示代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，高乳酸血症、低氧血症等。4.6 尿常规及尿生化 尿色为茶色或酱油色，镜检可见大量颗粒管型和红细胞。Mb增高。
心电图 多表现为快速型心律失常。一般为窦性心动过速，室性早搏，有时也可表现为心动过缓，可伴有T波及ST段异常。
头颅CT检查 发病初期CT多无阳性发现，3~5d后可出现脑实质弥漫性水肿，凝血功能差者可出现蛛网膜下腔出血。
头颅MRI检查 热射病后期MRI表现为基底节、苍白球、双侧内囊、壳核和小脑缺血、软化灶。部分患者MRI显示双侧小脑、尾状核、皮质下白质异常和海马区均匀增强。严重者会出现小脑的缺血坏死甚至脑萎缩
诊断
暴露于高温、高湿环境，进行高强度运动，并出现以下临床表现者：①严重中枢神经系统功能障碍表现(如昏迷、抽搐、精神错乱)；
②核心温度高于40℃；
③皮肤温度升高和(或)持续出汗；④肝转氨酶明显升高；
⑤血小板明显下降，并很快出现DIC；
⑥肌无力、肌痛、茶色尿；
⑦CK大于5倍正常值。
治疗
早期有效治疗是决定预后的关键。有效治疗的关键点一是迅速降低核心温度，二是血液净化，三是防治DIC。
具体救治措施为“九早一禁”，即早降温、早扩容、早血液净化、早镇静、早气管插管、早纠正凝血功能紊乱、早抗感染、早肠内营养、早免疫调理，在凝血功能紊乱期禁止手术。
降温
快速降温是治疗的首要措施，病死率与体温过高及持续时间密切相关。如果降温延迟，死亡率明显增加。当患者脱离高温环境后立即开始降温，并持续监测体温。降温目标：使核心体温在10~40min内迅速降至39℃以下，2h降至38.5℃以下。
现场降温 ①迅速脱离高温高湿环境，转移至通风阴凉处，将患者平卧并去除全身衣物；②用凉水喷洒或用湿毛巾擦拭全身；③扇风，加快蒸发、对流散热；④持续监测体温。
后送途中降温 ①打开救护车内空调或开窗；②用凉水擦拭全身；③输液。持续监测体温。
病房内降温 ①室温调节在20~24℃；②快速静脉输液；③降温毯；④冰块置于散热较快的区域(双侧颈部、腹股沟和腋下)；⑤用4℃生理盐水200～500ml进行胃灌洗或(和)直肠灌肠；⑥血液净化；⑦联合使用冬眠合剂等。⑧有条件可用血管内降温仪或将患者浸入冷水浴中(水温为15~20℃)。
循环监测与液体复苏
循环监测：连续监测血压、心率、呼吸频率、脉搏血氧饱和度(SPO2)、血气，每小时尿量及尿液颜色，必要时监测中心静脉压(CVP)。
液体复苏：①首选晶体液，如生理盐水、葡萄糖溶液、林格液，输液速度控制在使尿量保持200~300ml/h；②在尿量充足的情况下，第一个24h输液总量可达6~10L左右，动态监测血压、脉搏和尿量，调整输液速度；③利尿：早期充分补液扩容后，如尿量仍不达标，可给予呋塞米10~20mg静推，之后可根据尿量追加剂量。同时注意监测电解质，及时补钾；④碱化尿液：补充碳酸氢钠使尿pH＞6.5。
血液净化
具备以下一条可考虑行持续床旁血滤(CRRT)，如有以下两条或两条以上者应立即行血滤治疗。①一般物理降温方法无效且体温持续高于40℃大于2h；②血钾＞6.5mmol/L；③CK＞5000U/L，或上升速度超过1倍/12h；④少尿、无尿，或难以控制的容量超负荷；⑤Cr每日递增值＞44.2μmol/L；⑥难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱；⑦血流动力学不稳定；⑧严重感染、脓毒血症；⑨合并多脏器损伤或出现多器官功能不全综合征(MODS)。
停用CRRT指征：①生命体征和病情稳定；②CK＜1000U/L；③水、电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；④尿量＞1500 ml/d或肾功能恢复正常。如其他器官均恢复正常，仅肾功能不能恢复的患者，可考虑行血液透析或腹膜透析维持治疗。
镇静镇痛
热射病患者会出现躁动、抽搐，选择作用快、效力强、副作用少的镇静药，如丙泊酚、苯二氮类药物。以下为分级处置措施。
气管插管
指征：(1)意识障碍；(2)气道分泌物多，且不能主动排痰；(3)误吸；(4)深镇静状态；(5)呼吸衰竭，PaO2<60mmHg，且氧合状况有进行性恶化趋势；(6)血流动力学不稳定，对液体复苏及血管活性药物反应欠佳。
纠正凝血功能紊乱
主要包括先补充凝血因子和后抗凝治疗两个方面。
补充凝血因子 应尽早补充凝血因子(如新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、冷沉淀等)。①新鲜冰冻血浆：首次剂量为10~15ml/kg，之后再根据监测的凝血指标追加200~400ml，将PT、APTT恢复至正常水平。②冷沉淀：用量5~10U/次。
补充血小板 血小板<50×109/L，即可输注1个治疗量的机采血小板。1个单位血小板理论上可提高血小板(10~20)×109/L，输注1h后复查血小板计数，评价疗效。
抗凝
抗凝时机 D-二聚体显著升高，在积极补充凝血因子后，早期给予抗凝治疗。注意监测凝血相关指标如PT、APTT、国际标准化比值(INR)、Fib、D-二聚体等。
常用抗凝药物及用量
(1)低分子肝素：每日总量100~200U/kg，分2次皮下注射，1次/12h。
(2)普通肝素：临床主张采用微量泵静脉泵入给药，每日总量为1.5~3.0mg/kg。如有活动性出血(如颅内出血、消化道大出血等)，且出血量较大(每日输注2个单位红细胞才能维持患
者Hb)时停用或暂缓抗凝。
(3)停药时机：治疗疗程一直持续到PLT维持在理想水平，D-二聚体等凝血指标全部正常且维持1周以上方可停药。停药后每周监测凝血功能变化，持续2~3周，个别患者在停药后D-二聚体再次升高，需要重新抗凝。
抗感染
早期预防性使用抗生素，如头孢二代抗生素。如有感染，及时留取相关标本行涂片及培养，增加抗生素级别，必要时加用抗真菌药物。
糖皮质激素
(1)符合下列之一者考虑应用糖皮质激素：①持续高热≥39℃，同时肺部影像学出现多发或大片实变和(或)阴影，短期内进展迅速；②有明显呼吸窘迫，达到重症ARDS诊断标准。(2)用法：成人推荐剂量地塞米松7.5mg/d，或氢化可的松200mg/d，或甲泼尼龙80~120mg/d，静脉滴注，可根据病情及个体差异调整。(3)应同时给予制酸剂和胃黏膜保护剂；监测及控制血糖在8~10mmol/L；预防二重感染。
有创操作
禁止早期行手术及其他不必要的有创操作 由于热射病患者早期常合并有凝血功能紊乱，易发生DIC，行手术及其他有创操作往往会加重出血，甚至危及生命。因此除非一些必要操作，如血液净化置管、中心静脉置管等，应尽可能减少手术操作(如气管切开、筋膜腔切开减压术等)。
附中暑治疗流程图：
摘自：《2015热射病规范化诊断与治疗专家共识(草案)全》
《实用急危重症处理流程》
End
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