心电图危急值解读

微医学生

2024-08-29

好医师导语

心电危急值是指当心电检查出现时，患者可能正处于生命危险的边缘状态，需要立刻报告临床医师，以便其能给予患者及时、有效的处理或治疗，否则将会因为错过最佳的治疗时机而使患者的生命安全受到威胁。

提示严重低钾血症的心电图表现

血清钾浓度＜3.5 mmol/L，称为低钾血症。低钾血症的心电图表现包括：

►U波增高，振幅＞0.1 mV；

►U波≥同导联T波，有些T-U融合形成假性双峰T波；

►T波低平或倒置，ST段轻度压低≥0.05mV；

►P波振幅及宽度增加；

►PR间期延长；

►早搏及持续性快速性心律失常QT（U）延长（图1）。

图1 低钾血症QT（U）间期显著延长

患者男，69岁。间歇性进食梗阻10月，进行性进食梗阻1月余。临床诊断：食管癌术后狭窄，慢性非萎缩性胃窦炎。心电图示：血清钾浓度2.49 mmol/L，窦性心律，心律规整，心率38 bpm，为显著窦性心动过缓，多导联ST段轻度压低伴TU融合（U波在V2导联增高尤为明显），QT（U）间期显著延长达580 ms以上。符合低钾血症心电图表现。

当严重低钾血症时可出现多源的频发室性早搏、阵发性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室扑动，甚至出现心室颤动危及患者生命。

因此，当心电图出现上述严重低钾血症心电图表现时，应该主动查询患者临床相关资料（临床病史、实验室检查特别是电解质水平等），注意与先天性长QT综合征及其它原因引起的长QT间期相鉴别，并立即报告临床医师对患者进行及早救治。

提示严重高钾血症的心电图表现

当血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症。高钾血症的心电图表现：

►T波高尖，基底变窄，两肢对称，呈帐篷状，在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V4导联最为明显，此为高钾血症时最早出现和最常见的心电图变化；

►QRS波群时限增宽，P波低平，严重者P波消失，出现窦-室传导；

►ST段压低；

►各种心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、传导阻滞、窦性停搏，严重者出现室性心动过速、心室颤动，而有的呈急性心肌损伤表现。

窦室传导判断标准：

►P波消失，有时可以观察到从有到无的演变过程；

►高尖T波，多出现在V3～V6导联；

►QRS波呈弥漫性室内阻滞图形（图2），但少数患者仅有QRS波群形态异常，时限增宽不明显。

图2 不同时间血清钾浓度不同的心电图表现

患者男，53岁，血液透析1年余，临床诊断：慢性肾功能衰竭。A、B、C、D为不同时间记录的心电图。

A.血清钾浓度4.4 mmol/L，窦性心律，心律规整，心率85 bpm，T波改变。

B.血清钾浓度7.4 mmol/L，窦性心律，心律规整，心率75 bpm，多导联T波高尖呈帐篷状，在V2～V5导联最为明显。

C.血清钾浓度8.2 mmol/L，心律规整，心率100 bpm，P波难以辩识，QRS波群时限170 ms，T波高尖，符合窦室传导心电图表现。

D.血清钾浓度8.4 mmol/L，心律规整，心率93 bpm，P波消失，QRS波群时限进一步增宽至，T波高尖更为显著。

值得注意的是：血清钾水平与高钾血症典型心电图改变的相关性欠佳，因此，当心电图表现为T波高尖或ST段损伤型抬高时应注意与急性冠状动脉综合征早期心电图改变鉴别；当心电图表现为窦室传导时，密切结合患者的临床资料是鉴别的关键，应及早告知临床医生密切观察患者病情变化，随时测定血清钾浓度变化和记录心电图，并给予积极治疗，以改善患者预后。

疑似急性肺栓塞心电图表现

急性肺栓塞（APE）心电图的改变常在发病的数小时内出现，可持续数日至数周逐渐消失，因此，心电图在诊断APE时既是首选的辅助检查手段又是一项最简便、实用性很强的检查方法。

70%以上急性肺栓塞患者的心电图有异常表现，主要是右心负荷过重的征象，多在发病后即刻出现，呈一过性，并有动态变化，但无特异性。

如果患者临床上有引起栓塞的病因，心电图的改变特别是突然不明原因新出现的心电图变化，对于提示APE诊断具有较大的临床价值。

其心电图表现包括：窦性心动过速；ST-T改变；SⅠ、QⅢ、TⅢ及电轴右偏；右束支阻滞；aVR导联R波振幅增高伴ST段抬高；房性心律失常；肺性P波；右心室高电压及明显顺钟向转位等。

其中，SⅠ、QⅢ、TⅢ为最典型的APE心电图改变，也是临床医生最熟悉的心电图特点，但仅在15%～30%左右的APE患者中出现。

另外，急性肺栓塞后，肺循环阻力突然增加，引起反射性全小动脉痉挛，右心室压力升高和急性右心室扩张其特点为：

►Ⅰ导联新出现S波，并由宽浅变窄、变深（Ⅰ、aVL导联S波深度>0.15 mV或R/S>1）；

►Ⅲ导联新出现Q/q波，可呈QR、qR型，但Q波宽度<0.04s，深度<1/4R波，有时aVF导联亦可见Q波，但不出现在Ⅱ导联或其它导联；

►TⅢ新出现倒置，如与V1导联T波倒置同时出现更具有临床诊断价值（图3），部分患者仅有SⅠ、QⅢ、TⅢ，而无SⅠ加深，或仅有轻微加深；

►常有电轴右偏SⅠ、QⅢ、TⅢ出现的时间多晚于胸导联的T波改变而早于完全性右束支阻滞。

图3 急性肺栓塞（SⅠ QⅢ TⅢ）心电图

患者男，76岁，临床诊断：急性肺栓塞，肺部感染。超声心动图示:右房、右室扩大；右室流出道增宽；左室壁增厚；三尖瓣中重度反流，肺动脉瓣局限性反流；重度肺动脉高压；肺动脉主干及左右肺动脉血流稀疏，考虑肺动脉远端栓塞；右室收缩及舒张功能降低；左室舒张功能减退。心电图示：A.窦性心律，心率82 bpm，肢导联呈SⅠ、QⅢ、TⅢ特征，T波改变（T波在V1～V4导联倒置），符合急性肺栓塞的心电图表现。CT检查示：左右肺动脉主干即分支栓塞，左肺上叶、右肺下叶背段炎症；右侧胸腔少量积液。B.肺动脉捣栓术后3个月余，为正常心电图（Ⅲ导联QRS波群形态已由qr型转为rsr型），T波也基本恢复正常。

当心电图上出现SⅠ、QⅢ、TⅢ同时合并胸前T波倒置时，为符合急性肺栓塞心电图表现，应密切结合患者的临床症状及相关检查（注意与急性冠状动脉综合征鉴别），并立即电话通知患者所在科室的值班医生或护士，以便及时救治。

长QT间期（QT≥550ms）

一般心率在60～100 bpm者，QT间期正常值为360～440 ms，>440 ms为QT间期延长（即长QT间期）。QTc间期是按心率校正过的QT间期。QTc的正常值：QTc≤440 ms（男）；QTc≤450 ms（女、小儿）。≥470 ms者为QTc间期延长。

QTc间期延长的主要病因有：心肌缺血、急性心肌梗死演变期、严重电解质紊乱（低钾血症、低钙血症，图4等）、原发性长QT间期综合征（图5）、抗心律失常药物的影响或毒性作用、二尖瓣脱垂综合征、心肌病、脑血管疾病等。

图4 低钙血症QTc期显著延长心电图

患者女，54岁。临床诊断：慢性肾功能衰竭。心电图示：血清钾浓度正常，血清钙浓度1.66 mmol/L，窦性心律，心律规整，心率60 bpm，多导联ST段水平延长达562 ms，QTc间期长达572 ms，符合低钙血症心电图表现。

图5 原发性长QT间期综合征的心电图与动态心电图

患者女，16岁，反复发作性意识障碍2年。临床初步诊断：发作意识障碍；晕厥待查。超声心动图提示：心脏各腔室大小正常；三尖瓣局限性反流。实验室检查电解质正常。A.心电图示：窦性心律，心率约59 bpm，T波在多导联呈双峰，以V2导联最明显，QT间期显著延长（V2导联QT：580 ms/QTc：558 ms） B.动态心电图示窦性心律，心率约62 bpm，QT间期显著延长（V2导联QT：580ms/QTc：578 ms），多源性室性早搏（成对4阵次），伴R on T现象，短阵性室性心动过速1阵次，可见室性心律失常均出现在T波倒置且增宽增深时。临床最后诊断：长QT间期综合征，建议患者植入ICD。

尽管QTc间期延长的发生率不高，但潜在危害性大，当QTc间期延长≥550 ms，表示心脏的复极明显延迟，反映了心室复极离散度的增加，易产生室性心律失常，尤其是尖端扭转型室性心动过速（TdP），而导致患者晕厥甚至猝死，对此类患者应予高度重视并及早向临床医生报告，以免延误患者的救治。

显性T波电交替

T波电交替（TWA）是指窦性心律规整时，体表心电图T波形态、振幅及极性的逐搏交替改变。

TWA分为两种，毫伏级T波电交替（即显性T波电交替），可从体表心电图上直接观察到，而微伏级T波电交替（MTWA），由于其交替幅值极其微小，常规心电图检查难以分辨，需经特殊信号处理技术才能记录到。

显性T波电交替的心电图特征：是指心电图上同一导联T波形态、振幅及极性出现逐搏交替的变化，排除心外因素的影响，T波振幅相差1mm。

该现象可见于长QT间期综合征、急性心肌缺血、变异型心绞痛（图6），儿茶酚胺释放过多以及电解质紊乱等。

图6 变异型心绞痛发作呈显性ST-T电交替动态心电图

患者男，47岁。发现血压高20余年，胸痛不适1年，再发3个月。A、B、C、D图为同一时段不连续记录的动态心电图。

A. 患者静坐休息时，窦性心律，ST-T未见异常。

B. 为A图3min后，窦性心律，心律规整，心率85 bpm，QRS波群时限正常，V3、V4导联可见异常J波，ST段在V1～V5导联呈弓背型抬高，最高达1.0 mV，伴T波直立高耸，而且ST-T振幅呈高低交替出现，为显性ST-T电交替，患者自诉胸口轻微闷痛。

C.为B图35s后，ST段在V1～V5导联仍呈弓背型抬高，第4个心搏为室性早搏。

D.为C图1min后，ST-T已恢复正常，患者自诉步行去餐厅的途中，胸口闷痛不适2次，每次15s左右，根据患者症状及上述动态心电图变化，考虑为变异型心绞痛发作所致。