目前，神经系统感染仍然是世界范围内的一个重大的公共卫生挑战。《2019年全球疾病负担研究》的综合分析显示，过去三十年来，在降低脑膜炎相关的死亡率和发病率方面取得了重大进展，但仍有许多工作要做。2023年，在神经系统感染领域中，免疫、监测、卫生服务和治疗四个关键方面取得了重大进展。The

2023年，在阿尔兹海默病和其他痴呆疾病领域取得了里程碑式的进展，经过近20年并未成功或颇具争议的临床试验，淀粉样蛋白相关的两项积极、阳性的临床研究已证实其为阿尔兹海默病的治疗靶点。The

随着医学的发展，越来越多的诊疗仪器在临床中应用。各种样的仪器工具也极大助力了临床诊断的精确性，然而，对于临床诊断最为关键的一部即为获得详尽的临床信息。因此，医脉通将开设以神经症状、体征识别、解剖基础等为神经科基本功主要内容的栏目——「由浅入“神”」，期待通过梳理这些神经基本知识，对临床医生诊疗有所帮助。医脉通编译整理，未经授权请勿转载。腰椎穿刺是常见的诊疗操作之一，也是神经科常用的侵入性检查之一，执业医师技能考试有它一席之地，临床工作更是少不了它。这项操作要点繁多，本文通过一个问题互动，和大家一起温习一下腰穿的知识吧。

尽管慢性高血压和脑淀粉样血管病是导致脑出血（ICH）的主要原因，但仍存在广泛的潜在原因，有效的治疗需要准确识别和治疗潜在的出血机制。磁共振成像和血管成像技术在确定疾病机制中起关键作用。ICH的现代治疗重点在于快速稳定并积极降低血压，纠正促凝作用以实现止血，仍然需要长期抗凝治疗。本篇综述将对ICH患者的新型抗凝治疗和外科手段进行讨论。

图2经过36个月利司扑兰治疗后，1型SMA患儿的无事件生存时间显著延长无事件生存定义：在无永久通气的情况下存活（即，在无急性可逆性事件情况下或急性可逆性事件痊愈后，无气管切开术或BiPAP

近日，来自暨南大学附属第一医院神经内科黄立安教授研究团队的最新研究成果《Dl-3-n-butylphthalide

随着社会老龄化加剧，脑卒中严重威胁着老年人的健康。跌倒是脑卒中最常见的并发症之一，脑卒中后跌倒会导致老年人恐惧行走、骨折、住院时间延长、残疾、死亡等，严重影响老年人脑卒中后的生活独立性和生活质量，给社会和家庭带来了沉重的医疗负担。为了对脑卒中后跌倒更具科学认识，多位国内相关领域的专家参考国内外文献及指南制定了脑卒中后跌倒风险评估及综合干预专家共识，旨在更好促进脑卒中后跌倒的防治及规范管理。01

作者：Tinyel本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。

最新研究显示，每周两次的1至2小时中等至剧烈运动似乎可以减缓早期帕金森病（PD）患者的疾病进展和认知能力下降。医脉通编译整理，未经授权请勿转载。研究简介长期以来，运动被认为是一种有前景的干预措施，可以改变PD患者的临床病程。除了运动之外，任何常规的身体活动，包括日常生活中需要运动和消耗能量的活动，都有可能减缓PD的病程。然而，研究人员指出，这些研究的随访期均“较短”。

多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统的炎症性和退行性疾病，作为神经免疫疾病近年来备受关注。临床角度上，大部分患者初始病程以复发缓解型（RRMS）为主，随时间推移，可发展为继发进展型（SPMS），也有极少部分患者初始即为原发进展型（PPMS），因此从学术角度上将后两者纳入进展型MS。近年来，针对RRMS的疾病修正治疗（DMT）取得了大幅进展，但与之相比，进展型MS的治疗选择仍然有限。因此，探寻如何延缓/阻止疾病进展成为当前MS研究的热点。而药物能否起效的关键往往取决于药物治疗机制与神经病理的匹配程度。最近，一篇发表在Nature子刊上的综述1全面揭示了进展型MS的神经病理学，并依此制定了评估进展型MS治疗效果的标准。接下来，让我们一起看看这篇综述是如何从进展型MS的神经病理学机制出发，来评价当前及未来的DMT药物。01进展型MS与RRMS在神经病理上存在定量差异，很大程度上影响治疗策略进展型MS的主要病理特征包括广泛的神经元损伤和丢失，包括神经元胞体、轴突和突触。此外还包括白质和灰质显著萎缩，弥漫性脱髓鞘，持续活动的淋巴细胞（主要是B细胞和浆细胞）聚集在脑膜，或者是T细胞弥漫分布在整个中枢神经系统（CNS），小胶质细胞/巨噬细胞持续性过度表达和激活，以及星形胶质细胞增生。综述中认为应该纠正进展型MS炎症消退的看法，因为进展型MS显然既有炎症成分，又有神经退行性改变成分。那么，进展型MS的神经退行性变具体涉及哪些机制呢？进展型MS神经退行性变涉及的机制主要涉及以下几点（图1）：01神经炎症a．外周炎症：周围神经炎症存在于进展型MS中，但由于相对修复的血脑屏障，白细胞进入大脑的范围有限，局灶性脱髓鞘病变比RRMS少见。b．中枢炎症（淋巴细胞介导）：软脑膜中以B细胞为主。虽然B细胞主要局限于脑膜和毛细血管后静脉的血管周围间隙，但其仍然被认为通过抗体沉积而引起皮质损伤。此外，B细胞释放可溶性细胞毒性因子，可直接破坏少突胶质细胞和神经元。C．中枢炎症（髓系细胞介导）：小胶质细胞在MS早期被激活，并在外观正常的脑组织中聚集成“结节”，随后可能演变为活跃的脱髓鞘病变。小胶质细胞/巨噬细胞可通过释放髓过氧化物酶等蛋白酶以及肿瘤坏死因子受体超家族成员25（TNFRSF25）等凋亡调节因子而直接产生神经毒性。髓系细胞还通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶活性的升高或氧化还原保护剂水平的降低来产生氧化应激。进展型MS患者外周血中浸润的单核巨噬细胞、T细胞、脑膜或血脑屏障（BBB）相关的B淋巴细胞，以及CNS固有的小胶质细胞和星形胶质细胞的激活，仍是进展型MS的重要致炎细胞。由于这种炎症反应发生在区隔的CNS内，免疫调节剂必须能够进入CNS以对抗有害的神经炎症。02氧化应激与线粒体功能障碍氧化应激是指氧化剂在抗氧化防御机制中占据优势，氧和氮自由基可氧化细胞表面或亚细胞膜中的脂质，导致其不稳定和损伤。氧化应激在MS病变中的作用已被多项研究报道，而来自大脑标本的微阵列数据显示，与其他慢性炎症性疾病或阿尔茨海默病相关的病变相比，MS进展阶段的氧化应激更为明显2。在实质内，CNS驻留的小胶质细胞是损伤因子的来源。小胶质细胞/巨噬细胞分泌活性氧（ROS）和活性氮（RNS）可引起局灶性神经轴突变性。线粒体对ROS介导的氧化损伤非常敏感，在MS患者中线粒体活动似乎受到干扰，虽然最初轴突中的线粒体数量增加可以保护受损区域，但炎症会产生异常的线粒体，并由于驱动蛋白功能障碍而阻碍线粒体从胞体输出到轴突。在MS小鼠模型中，促进线粒体从神经元胞体供应到轴突可以减少神经轴突变性。此外，线粒体损伤的潜在后果包括无法完成氧化磷酸化，导致能量衰竭，而这会进一步放大氧化损伤并导致神经轴突损伤。03铁稳态失调铁是许多CNS过程中的关键辅助因子，而作为一种过渡金属，铁在亚铁和三价铁形式之间转换，使其具有很强的产生氧化应激的能力。在稳态条件下，铁通过一系列机制进行安全管理。但炎症改变了细胞中的铁稳态，从而加剧了铁累积。铁累积是MS的一个显著特征，研究发现，铁会随着疾病进展逐渐积累3，而铁累积与神经退行性变一致4。此外，深部灰质铁水平升高与MS残疾累积有关5。MS患者大脑中铁积累来源尚不清楚，可能是由于少突胶质细胞和髓鞘变性将其释放于胞外，并被小胶质细胞和巨噬细胞吞噬，而这些髓细胞的退化会产生额外的铁累积和氧化应激。随着小胶质细胞/巨噬细胞的NADPH氧化酶活化和线粒体损伤，铁稳态失调似乎是MS患者脑内氧化应激的一个主要来源。由于过度的氧化应激会导致神经变性，因此减轻CNS的这种应激是进展型MS的一个重要治疗目标。04髓鞘再生不足促进髓鞘再生可能会恢复MS丧失的神经功能，然而患者往往在诊断时已积累了大量的神经变性，阻碍了髓鞘再生和功能恢复。因此，髓鞘再生的一个更可行的结果是保护潜在轴突的进一步恶化。目前认为，成功的髓鞘再生面临的挑战包括少突胶质细胞的可用性、阻碍修复的持续性神经炎症和病变微环境。此外，髓鞘再生能力也与疾病进程有关，研究发现髓鞘再生通常在疾病早期阶段更强烈，但会随时间推移而下降6。许多MS患者的髓鞘再生不足使得裸露的轴突容易退化，导致残疾进展，而药物促进髓鞘再生是可以实现的结果。然而，这些药物需在神经变性超过功能修复之前启用。05其他导致进展型MS损伤的介质一些研究已经确定了导致进展型MS的其他损伤介质，包括谷氨酸兴奋毒性，其触发了N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体依赖性的钙离子内流入神经元7。此外，在小脑切片培养中，谷氨酸暴露直接引起结旁延长，导致神经轴突损伤8。有毒蛋白的积累，如bassoon9，也被认为是损伤介质。图1

偏头痛是临床常见的一种慢性神经血管性疾病，各国报道的年患病率，女性为3.3%-32.6%，男性为0.7%-16.1%。偏头痛可发生于任何年龄，首次发病多见于青春期。偏头痛对生活质量的影响很大，超过1/2的患者的头痛会影响工作或学习，近1/3的患者会因头痛而缺工或缺课。医脉通编译整理，未经授权请勿转载。

研究简介既往研究表明，体育运动与认知能力和脑容量的增加以及痴呆风险的降低有关，而空气污染与脑容量的减小、认知能力的下降以及痴呆风险的增加有关。然而，体育活动和空气污染之间的相互作用还不是很清楚。

在调整MS风险因素后，与每天户外活动时间少于30分钟的参与者相比，每天平均户外活动30分钟至1小时的参与者患MS的几率降低52%。此外，那些每天在户外呆1-2小时的人患MS的风险降低了81%。

有102例（19%），平均ODI为3.75个事件/小时，SD为8.43。AHI（β=0.024；95%CI，0.011-0.037；P

脑卒中发生后应尽快送达有能力进行脑卒中溶栓治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。静脉溶栓是目前最重要的恢复急性缺血性脑卒中患者脑血流的措施之一，目前国际上通常使用的药物为重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）和替奈普酶（TNK），而我国目前常用的药物为rt-PA

临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2021,35(2):112-115.5.

导读脑淀粉样血管病（CAA）(CAA)是一种由β-淀粉样蛋白沉积在脑小动脉、小静脉和毛细血管中引起的小血管疾病，大叶性脑出血（ICH）是本病最常见的表现，具有较高的发病率和死亡率。

长节段脊髓炎的鉴别诊断有哪些？近期，Neurology杂志临床推理系列报道了一例进行性下肢轻瘫、感觉丧失、尿潴留和便秘的男性患者，脊柱MRI显示长节段脊髓炎，一起看看其临床推理过程吧。翻译：倒影无痕医脉通编译整理，未经授权请勿转载。病例简介患者为57岁男性，因“进行性双下肢无力、麻木/感觉异常、步态不平衡、尿频和便秘3月”就诊。患者5年前患有蛋白质S缺乏和左腿深静脉血栓（DVT）。3月前，患者左侧股总静脉DVT复发并接受阿哌沙班治疗，3周后患者出现双下肢无力、感觉异常等症状；随后2周发生机动车追尾；接下来2月，这些症状逐步恶化并入院。

下载链接：http://guide.medlive.cn/guideline/24568推荐文章：《老年人头晕/眩晕诊疗多学科专家共识(2021)》发布！10

谵妄是严重的急性或亚急性神经精神综合征，综合医院住院患者谵妄患病率显著高于社区人群，其中急诊、重症监护室（ICU）、术后、临终前患者患病率高。谵妄可显著增加住院并发症、延长住院时间、增加医疗支出、降低躯体机能、增加病死率，造成严重危害。为提高综合医院谵妄的诊断评估水平、规范治疗方案，中华医学会神经病学分会组织国内专家就综合医院谵妄的诊断标准、治疗原则等制定以下共识。专家共识一览共识一：建议谵妄的定义采用ICD-11定义。

临床中的大多数头痛没有特异的外在表现或可靠的实验室检查，患者的病史仍然是做出正确诊断的关键。头痛病史的采集与临床上其他类型的病史相似，但是采用有效方法和有针对性的问题可以帮助医生做出正确诊断。鉴别诊断考虑发病年龄，症状持续时间，疼痛特征和相关症状的存在/不存在，发作的速度和/或总体头痛经历，既往头痛史，既往治疗，家族史等。美国偏头痛交流研究发现，当患者被问及开放性问题时，尤其是偏头痛对他们生活的影响时，患者对他们的初次访谈更满意。然而，某些数据最好可以通过简短的回答来确定，这样可以让医生更好地了解哪种头痛类型的存在。重要的是，一个人可能存在多种头痛，并且可能需要不止一个问题才能真实地了解患者的整个头痛过程。在此，本文对头痛的问诊要点进行介绍。医脉通编译整理，未经授权请勿转载。正确的评估工具头痛记录表（纸质或电子形式），在患者预约看病之前发送给他们，是一种非常有用的工具，可以为患者准备在看病问诊期间的问题。它还有助于患者和医生找到最佳的问诊沟通方法。让患者专注于主诉，并限于10个单词之内，因为它提供了患者最主要的感受。最好让患者本人来叙述自己的病史，除非他/她有认知障碍或语言障碍，这可能需要要求随行人员保留意见，甚至暂时离开问诊室。幼儿需要成人援助来评估，但是，让孩子们画出他们头痛的图画可能更有启发性。然后医生可以按照时间顺序记录症状和事件，了解患者头痛。对于每种头痛类型，医生应询问任何先兆或先兆症状，疼痛的位置（可能还包括颈部，面部或上背部/肩部），疼痛如何发展，其特征描述（如悸动，疼痛，压力，刺伤），疼痛严重程度和发作持续时间。相关症状或缺乏症状对头痛的分类很重要，头痛主要包括四种主要亚型：偏头痛，神经性头痛，三叉神经性/丛集性头痛

头晕/眩晕和平衡障碍是老年人的常见症状，随着前庭功能检查技术和影像技术的发展以及治疗手段的进步，老年人头晕/眩晕和平衡障碍的病因可以通过多种检查方法识别，进行多种方法的综合治疗。《老年人头晕/眩晕诊疗多学科专家共识(2021)》对老年人头晕/眩晕的病因、临床特征、诊断评估及治疗进行多学科交流以达成共识。专家共识一览共识一：随着年龄增长，老年人前庭觉、视觉和本体感觉等多个系统均会发生不同程度的老化，代偿能力存在不同程度下降。同时，由于常合并一些基础疾病，服用多种药物，有时还需鉴别药物不良反应的可能，因此，老年人头晕/眩晕的原因常是正常衰老生理过程中叠加特定疾病的过程，老年人头晕/眩晕的诊疗应关注多因素共同的作用。共识二：老年人头晕/眩晕的病因较复杂，以急性持续性眩晕起病的疾病中应首先排查脑卒中和伴眩晕的突发性聋等高致死性和致残性疾病，前庭神经炎和脱髓鞘病在60岁以上的老年人中相对少见。以发作性头晕/眩晕为主要表现时要首先排查良性阵发性位置性眩晕(BPPV)、短暂性脑缺血发作(TIA)、梅尼埃病(MD)和前庭性偏头痛(VM)，但老年人群中首发VM少见。慢性头晕/眩晕需要注意鉴别高/低血压、持续性姿势-知觉性头晕(PPPD)、焦虑抑郁障碍、以头晕为主要表现的躯体化症状、老年前庭病和以帕金森病或帕金森综合征为代表的神经变性病等。共识三：在分析老年人头晕/眩晕原因时，除考虑前庭系统疾病外，还要考虑心血管系统、视觉、骨关节肌肉系统疾病、本体感觉和躯体感觉减退或丧失、焦虑抑郁等精神障碍，多种药物不良反应及睡眠呼吸暂停综合征等，这些因素可能会在老年人头晕/眩晕及平衡障碍形成中起到不同权重的作用。共识四：老年头晕/眩晕患者的病史采集需要从多渠道获取，除需向患者本人反复核实外，还需参考家属或日常看护者的补充信息，以保证病史信息的可靠性及准确性。共识五：病史采集的内容应关注既往基础疾病(尤其心脑血管疾病、听力疾病、精神心理疾病等)、合并用药及晕厥跌倒等。共识六：老年人首发急性持续性眩晕或发作性眩晕发作期查体重点包括：血压、心率/律、意识、语言、眼球运动、眼球震颤、粗测听力、肢体肌力、共济运动及感觉，情况允许时可行头脉冲试验、扫视试验、跟踪试验、位置试验等。共识七：建议对于运动功能正常的老年慢性头晕/眩晕患者，注意识别直立性或姿势性症状，体格检查需要重点关注卧立位/双侧血压、站立姿势及步态、感觉系统(视力、听力和深感觉)、骨关节肌肉系统(肌肉萎缩情况、骨关节活动度)、认知(近记忆力、执行力、空间定向力)等相关方面检查及评估。共识八：建议对既往多种慢性基础疾病、病因不明确的老年头晕/眩晕患者进行血常规、血生化(血糖、电解质、肝肾功能、尿酸等)、甲状腺功能、血气分析、毒物/药物、血钙以及维生素D等指标的检测，必要时完善免疫、肿瘤相关筛查，以提供可能的潜在病因诊断线索。共识九：老年头晕/眩晕患者应常规行纯音测听和声阻抗检查以评估听力。共识十：在老年患者可配合的情况下，建议进行视频眼震电图检查和温度试验，以评估视-眼动系统功能和低频双侧水平半规管功能状态。视频头脉冲检查(v-HIT)可以客观定量检测老年头晕/眩晕患者前庭眼动反射(VOR)功能，但应注意老年患者VOR增益可能会不同程度下降，结果分析时需要考虑年龄的影响因素，同时老年患者因存在颈椎骨质增生和颈部血管病变的风险增加，检查时需注意操作手法，避免损伤。转椅试验有助于判断老年患者是否存在双侧前庭功能受损，在患者耐受的情况下，可酌情使用。前庭诱发肌源性电位(VEMP)可用于评估耳石器及相应神经通路功能，但在老年头晕/眩晕患者中由于受到肌力影响，检查结果(如振幅和潜伏期)可能会受到不同程度的影响，结果判读需谨慎。合并步态异常的老年头晕/眩晕及平衡障碍患者可进行计算机动态姿势描记仪检查，以评估患者整体平衡功能。共识十一：对于急性持续性头晕/眩晕的老年患者，当迅速出现意识障碍或严重神经系统损害症状时，首选头CT检查以除外脑出血。怀疑缺血性卒中时应注意尽早完善脑部MRI-DWI序列检查，必要时择期复查。对于慢性头晕/眩晕患者，结合病史分析，必要时进行脑部MRI检查以筛查有无脑干小脑萎缩及局部病变，注意有无脑室扩大及脑白质病变。共识十二：对于存在多重心脑血管病危险因素的老年患者，出现急性首发持续性或近期反复发作性头晕/眩晕时，应完善头颈部血管检查，包括颈部血管彩超和经颅多普勒超声等，必要时完善头部颅脑磁共振血管成像/计算机断层扫描血管造影(MRA/CTA)、主动脉弓上CTA或脑血管造影(DSA)检查。共识十三：对于合并多重心脑血管病危险因素的老年发作性/慢性头晕/眩晕患者，需进行心脏结构、节律或血管检查，以排除心脏或心血管疾病引起的头晕；注意对慢性直立性/姿势性头晕老年患者进行直立性低血压的评估；注意老年人睡眠呼吸暂停综合征的筛查。共识十四：对于长期反复发作性头晕/眩晕、慢性持续性头晕或直立性/姿势性头晕的老年患者应进行焦虑抑郁测评，同时注意分析慢性头晕/眩晕与焦虑抑郁障碍之间的关系(因果关系或共病关系)。注意患者的认知功能评估及跌倒风险评估。共识十五：老年人头晕/眩晕急性期或发作期，症状严重者，可给予相应药物对症治疗，如前庭抑制剂、止吐剂和改善内耳微循环药物等，应注意及时停用前庭抑制剂，建议使用时间不超过72h。共识十六：老年患者使用前庭抑制剂时应注意药物不良反应及相互作用，注意合并心脏、肝肾疾病的老年患者药物使用的禁忌情况(如老年人常见基础疾病如心肾功能不全、闭角型青光眼、前列腺增生症等)；在有糖皮质激素使用适应证的老年患者中，注意激素的不良反应及药物相互作用。共识十七：尽可能寻找老年人头晕/眩晕的病因，积极进行病因治疗仍然是治疗的首要目标。由于老年人常有多种疾病共存，头晕/眩晕可能为多种因素共同作用的结果，有时很难明确单一病因，故治疗策略应以个体化综合治疗为主，具体疾病治疗原则及方法参照相关疾病指南或共识。共识十八：老年BPPV患者需根据个体情况选择复位治疗、习服训练和随访观察，复位治疗需根据患者身体状态和配合情况，选择手法复位或仪器设备复位，注意病因的筛查和治疗。共识十九：老年人服用多种药物，识别药物不良反应导致的头晕，通过合理调整药物可改善头晕症状，同时注意跌倒风险的筛查及防跌倒管理。共识二十：注意老年头晕/眩晕患者合并或继发PPPD的筛查，必要时加用抗焦虑抑郁药物和心理干预。共识二十一：双侧前庭病、老年前庭病和神经退行性病变患者，均需要适度的康复训练，结合必要的药物治疗。共识二十二：老年慢性头晕/平衡障碍患者，尤其对于获得性前庭功能减退引起者，前庭康复训练有帮助作用，太极拳对有跌倒风险的老年人可能是一种有效的干预手段。治疗策略应个体化，必须以整合视觉系统、本体感觉系统和前庭系统的功能为目的。应重视老年慢性头晕/平衡障碍患者的心理干预，可结合前庭康复训练，同时注意加强防跌倒管理。以上内容摘自：中国卒中学会卒中与眩晕分会,中国医师协会神经内科医师分会眩晕专业委员会,鞠奕,等.老年人头晕/眩晕诊疗多学科专家共识(2021)[J].中华老年医学杂志,2021,40(10)

导读阿尔茨海默病（AD）是一个连续的病理生理学过程，在临床症状出现前的数十年，人脑就已产生AD特异性的病理学改变。《世界阿尔茨海默病2018年报告》显示，全球每3秒钟就将有1例痴呆患者产生。尽管目前AD尚无有效的治疗方法，但近年来研究人员逐步发现了各种AD相关的生物学标志物，使得在临床前期诊断AD并实施干预成为可能。因此，了解AD的早期征兆很有必要。本文对阿尔茨海默病的20个早期征兆进行了简要概述。医脉通编译整理，未经授权请勿转载。

早期研究表明，喝咖啡、服用阿司匹林和吸烟会影响帕金森病（PD）患者发病的年龄和临床症状的程度。医脉通编译整理，未经授权请勿转载。研究简介这项综合研究涉及美国共计35,963名特发性帕金森病患者。特发性帕金森病是神经退行性疾病中最常见的一种，它阻碍了大脑控制运动的能力。作为第二大常见的神经退行性疾病和增长最快的神经系统疾病，PD目前影响全球700多万患者。遗传和环境因素被认为是影响发病年龄的因素。研究人员指出，虽然人们已经知道使用烟草和吸烟会带来保护性的好处，但针对发病年龄的具体数据并不全面。

帕金森病（PD）是一种慢性神经系统退行性疾病，其主要临床特征为静止性震颤、肌强直和运动迟缓等。中晚期PD常出现姿势不稳和步态异常（PIGD），其中姿势不稳主要表现为躯干倾斜、脊柱变形和身体稳定性异常；步态异常主要包括慌张步态、冻结步态（FOG）和其他表现形式如步幅变化、跨步长度减小、行走节律变化、双重任务执行功能障碍等。目前认为FOG的出现是帕金森病进入中晚期阶段的标志，可导致患者频繁发生跌倒、受伤乃至严重骨折，是加重疾病负担、严重威胁患者生活质量的原因之一。为了提高FOG诊疗水平，充分发挥药物、非药物治疗及其相互结合疗法的优势，更好地指导我国PD的临床实践，结合专家临床经验，经过多次讨论，反复凝练形成此专家共识。冻结步态分型2010年华盛顿特区研讨会将FOG定义为“企图行走时或前进过程中步伐短暂、突然中止或明显减少”。常见分型如下：

四肢血压测量对于周围动脉疾病的筛查及诊断具有一定的价值。通过四肢血压同步测量可获得臂间血压差、踝间血压差和踝臂指数等指标，综合应用这些指标，能够提高锁骨下动脉、主动脉和下肢动脉狭窄性疾病的检出率，预测心血管疾病风险。哪些人群需要测量四肢血压？如何解读结果呢？近日发表的《成人四肢血压测量的中国专家共识》详细介绍了详细地介绍了四肢血压异常的诊断标准以及临床意义，对需要进行四肢血压测量的重点人群进行了推荐。哪些人群需要进行四肢血压测量？1.臂间血压差异（IAD）增大的患者：当臂间收缩压差（sIAD）>20

帕金森综合征并不等于帕金森病（PD）。帕金森综合征是一组以运动迟缓､强直和（或）震颤为主要表现的症候群的统称，它的鉴别诊断范围宽泛，这也反映了基底节不同部位的受累情况｡非典型帕金森综合征包括一组神经退行性疾病，共同表现为运动不能-强直综合征。其临床病程、预后、治疗均异于PD。本文对帕金森综合征鉴别诊断的相关要点进行简要总结。医脉通编译整理，未经授权请勿转载。

导读脑分水岭梗死又称边缘带梗死，指的是发生在两个动脉供血区域交界处的梗死。这类梗死常由低血压和低血容量引起，尤以大脑半球梗死常见，早期识别和治疗对患者而言十分重要。本文将对这类特殊的脑梗死类型进行介绍。医脉通编译整理，未经授权请勿转载。为什么会发生脑分水岭梗死？脑循环可以被分为两个系统，表面的循环系统创造了围绕大脑的血管网络，深穿支循环则穿透脑实质并且不吻合。在为大脑供血的三大动脉之间的交汇区域，以及这些动脉的浅层和深层分支之间，远端的区域脑血流量和灌注压等显著较低，形成了一定程度的低灌注区域，这些区域对脑循环的血液动力学改变十分敏感。另外也有人认为，微栓子也是导致分水岭梗死的重要原因。由于微栓子体积较小，因此可能会优先定植于分水岭区域，并且该区域的血流动力学特征使得血流冲刷栓子的能力也有所降低。大脑半球内存在两种分水岭区域，即皮质分水岭区和皮质下分水岭区（详见下文）。其中，前者最主要的发病机制是栓塞，而后者的主要发病机制更可能是脑动脉末梢区域的灌注衰竭。另外，存在颈动脉或椎基底动脉阻塞，似乎是导致无症状血流动力学性损害的必要条件。既往有报道称，脑分水岭梗死患者颈内动脉闭塞或狭窄的发生率高达75%。脑分水岭梗死如何分型？绝大多数脑分水岭梗死的发病部位位于大脑半球。大脑分水岭梗死可进行如下分类（图1）：➤

是合理的，但需考虑维持脑灌注压并防止脑梗死的发生）。3.目前尚无能通过减少颅内动脉瘤再出血改善转归的内科治疗手段，但对于无法尽早行动脉瘤闭塞治疗的患者，可以应用抗纤溶止血药物进行短期治疗（＜72

02是否有所有老年人适合新的降压目标？对于老年高血压患者，有2类人因较低的收缩压目标而受到伤害：双侧颈动脉狭窄的患者和那些血管较硬、舒张压（DBP）

你是否对重症肌无力（MG）中的低频重复刺激递减、Lambert-Eaton肌无力综合征（LEMS）的高频重复刺激递增傻傻分不清，看过很多次但印象不够深刻，总get不到关键点？别急，本文将带你理清重频刺激那点事。作者：医路平安本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。

新的研究表明，年龄小于60岁的卒中患者，如果再次经历癫痫发作，那么他们患痴呆症的风险就会显著增加。一项大型研究的结果显示，年轻的卒中幸存者与没有癫痫发作的同龄人相比，患痴呆症的风险增加了两倍。这一发现提出了一个问题，即预防卒中幸存者癫痫发作的措施是否可以降低痴呆的风险？

缺血性卒中（也称为脑血管意外）是大脑某一部分血流急性中断导致受累区域细胞死亡和相关神经功能丧失的临床术语。卒中是患者发病和死亡的常见原因，在美国是第五大死亡原因。及时识别和治疗卒中对于恢复缺血区域的血流和神经功能是必要的。您知道如何对出现卒中症状的患者进行最佳诊断吗？一起来看看吧。医脉通编译整理，未经授权请勿转载。

面对进行性无痛性近端肌无力的患者该如何诊断和鉴别诊断？最新一期Neurology杂志临床推理系列报道了一例61岁男性出现进行性近端肌无力的病例，一起看看其临床推理过程吧。翻译：倒影无痕医脉通编译整理，未经授权请勿转载。病例介绍患者为61岁男性，因“无痛性进行性无力6周”就诊。患者最初表现为爬楼困难，3周后无法伸手更换灯泡，并且出现劳力性气短。固体和液体进食呛咳，体重减轻

RF‑TC对癫痫的长期控制情况通常可分为完全缓解（术后1年无发作），有效（术后1年癫痫发作频率减少50%或更多）和效果不佳（术后1年癫痫发作频率减少不足50%）。（1）HH：经SEEG

中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.特发性震颤基层诊疗指南(实践版·2021)[J].中华全科医师杂志,2021,20(10):1037-1041.

面对亚急性意识模糊和反复癫痫发作的患者该如何诊断和鉴别诊断？皮层带征有何诊断意义？近期Neurology杂志报道了一例卒中后出现亚急性意识模糊和癫痫发作的男性病例，一起看看其临床推理过程吧。翻译：倒影无痕医脉通编译整理，未经授权请勿转载。病例介绍患者为56岁男性，右利手，近期卒中后出现亚急性意识模糊和癫痫发作。其缺血事件发生在左侧颞叶内侧，导致右侧偏瘫、吞咽困难和构音障碍。家属注意到患者于卒中后出现认知能力下降，表现为阅读、拼写和面部识别困难。卒中相关检查显示低密度脂蛋白（200）和糖化血红蛋白A1c（6.5）升高，超声心动图正常。患者开始服用阿司匹林和阿托伐他汀治疗。卒中后一个月，患者出现第一次癫痫发作，为此开始使用左乙拉西坦（500mg/次，2次/天），能控制癫痫发作到入院当天。入院当天，患者出现多次局灶性运动发作，随后进展为双侧强直阵挛发作，持续时间超过5min，以及癫痫持续状态。患者接受了劳拉西泮治疗并成功控制癫痫发作。查体示生命体征正常；无法遵循命令；无明显扑翼样震颤、脑膜炎或颈部僵硬；脑干反射活跃，四肢疼痛刺激可定位；双侧深腱反射为2+，双侧巴宾斯基征阴性。

CH有结构性病变，如果表现不典型，应予以怀疑。非典型特征包括：➤缺乏周期性模式➤两次急性加重之间的残留头痛➤双侧➤对标准治疗的反应不完全或最小➤检查时存在偏侧化结果（Horner综合征除外）

tremor）也称原发性震颤，是一种常见的运动障碍性疾病。《特发性震颤基层指南（2021年）》在2009年版《原发性震颤的诊断和治疗指南》

头痛是临床中非常常见的症状，据统计，一生中完全没有经历过头痛的人不到1%，其发病率仅次于感冒。如此常见的症状，可以出现在各种疾病中，也对临床医生精确诊断疾病带来了困难。在临床中，临床医生往往会因为患者的症状常见而对诊断过程和结果掉以轻心，容易按照自己的经验进行判断，这就容易导致错误的或不精准的诊断。本文以临床病例为背景，总结头痛疾病的问诊要点及流程。作者：胡天烨

治疗与管理FM的治疗应根据病人症状采取药物治疗与非药物治疗相结合的多模式治疗。应尽早开始治疗、长期治疗、密切监测与定期随访，尤其是在治疗的早期阶段。FM治疗的推荐方案见表2。

以下9种脑部病变，你都能识别吗？医脉通编译整理，未经授权请勿转载。病例1患者男，26岁，因意识模糊进行性加重、激越、感觉中枢减弱3周就诊。影像学显示沿透明隔的增强肿块，延伸至侧脑室的内侧从而引起梗阻性脑积水，伴右侧脑室颞角陷闭。右侧矢状面图像显示鞍上间隙伴随增强病变（黄色箭头）。脑室周围区域和鞍上空间的串联病变表明中枢神经系统（CNS）生殖细胞瘤，但其他病理，如神经胶质瘤和CNS淋巴瘤，则存在差异。CNS生殖细胞瘤约占所有儿科肿瘤的3%。虽然大多数是在儿童时期被诊断出来的，但有些可能是在以后被发现，例如该患者。病例2患者男，40岁，意外跌倒致头部损伤，无意识丧失。头部CT扫描显示可疑肿块，钆对比的T1加权MRI显示左侧凸面的硬脑膜病变，尺寸为4.5x4cm，并显示了均匀的增强。脑膜瘤的T1加权磁共振成像（MRI）扫描，显示轴向（左）和冠状（右）视图。由于病灶较大且患者相对年轻，因此进行了开颅手术，将病灶全部切除。病理组织与世界卫生组织（WHO）的II级脑膜瘤一致。脑膜瘤是临床上最常见的原发性颅内肿瘤。根据WHO的分级，可被分为以下几类:➤I级脑膜瘤占脑膜瘤的80-85%，是低级别良性肿瘤，无进展生存率高，总死亡率低。➤尽管进行了最大限度的手术和放疗，但Il级（非典型）和I级（间变性）脑膜瘤的复发率较高。病例3一名45岁男性，首次癫痫发作，脑部MRI显示颞枕叶内有轴内病变，无任何对比增强的证据。这与低分级（WHO

面对双眼垂直复视的患者该如何诊断和鉴别诊断？滑车神经麻痹与眼偏斜如何鉴别？近期Neurology杂志临床推理系列报道了一例急发垂直复视的男性患者，一起看看其临床推理过程吧。翻译：倒影无痕医脉通编译整理，未经授权请勿转载。病例简介患者为45岁男性，既往高血压病史，因“复视数周”就诊。患者述双眼视物有重影，单眼则重影消失；此外，患者述舌头左侧间歇性麻木。否认症状有任何昼夜变化和任何相关的肢体无力；否认吞咽困难和构音障碍；否认甲状腺疾病史。查体示右视时左眼内收麻痹，右眼外展可见分离性眼球震颤。原位凝视时，左眼相对右眼稍高；向左凝视时，垂直错位不太明显；由于左眼内收障碍，无法进行向右凝视评估。头部向左倾斜时左眼上斜加重，头部向右倾斜时改善。仰卧与直立时眼球垂直错位无明显变化。辐辏反射未见明显异常。无眼睑回缩、上睑下垂、眼球突出和眶周肿胀。其余神经系统检查未见明显异常。

h内可明显地降低震颤的幅度。常见不良反应有心率降低和血压下降，但不低于60次/min的心率基本都能耐受，用药期间应密切观察心率和血压变化，如心率

2021年10月29日是第16个世界卒中日，国家卫生健康委脑防委今年的宣传主题是“警惕卒中症状，尽早识别救治”，口号是“识别卒中早一秒，挽救大脑恢复好”。2020～2021年期间国内外发布了多部脑卒中指南，医脉通汇总如下，供大家参考。医脉通编译整理，未经授权请勿转载。国内指南01

NBP通过增加血管生成因子的表达促进TIA后血管生成fMOST结果显示，NBP的使用增加了缺血半球皮质和纹状体中的血管密度（图6A,

最近门诊碰到一位年轻女性患者，主诉“双手握紧后放松困难，伴僵硬，寒冷时症状更重”，当时脑海中闪现出“肌强直”。针对这类以“肌强直”就诊的患者，临床医生应该如何进行诊疗呢？作者：曹小汤本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。定义肌强直（Myotonia）是指肌肉收缩或物理刺激后产生的不自主的持续的肌肉收缩。许多病因可导致肌强直，包括遗传性和获得性。常见表现及机制肌肉主动收缩或者被动叩击后，不易立即正常放松。患者会出现“热身现象（warm-up

导读在过去的60年里，卒中已从美国的第二大死亡原因下降至第五大死亡原因。这一趋势可能伴随着卒中管理的最新进展，突显了早期识别和早期血运重建的重要性。近年来的研究表明，急性缺血性卒中（AIS）的早期识别、紧急介入治疗以及在专门的卒中中心进行治疗可以显著降低卒中相关的发病率和死亡率。然而，卒中仍然是全球的第二大死亡原因，也是获得性长期残疾的头号原因。医脉通编译整理，未经授权请勿转载。AIS的早期识别AIS既可发生在社区，也可发生在医院，因此早期识别卒中具有重要意义（见表1）。卒中是一种临床诊断，患者临床表现的几个特征可用于识别卒中患者（见表2）。医疗急救系统是检测、分诊和将卒中患者运送至接收机构的关键。表1

神经内科作为急症的大户之一，相信大家可能体验过来自各科的夺命连环call。突发偏侧肢体乏力、言语含糊、面瘫等体征似乎都可以直接指向卒中了，脑子里的诊治思路也是一清二楚。相反的，一些相对少见的、复杂的症状或体征却令人倍感棘手。瞳孔是临床查体的重要部位，其大小变化可能提示了潜在的危及生命的疾病。作为瞳孔变化的“涉事单位”，神经系统在责难逃，而神经内科也因此常成为“问责”的对象。那么问题来了，瞳孔变化真的是急症吗？是否存在“假性”瞳孔变化的情况？急会诊时应该如何识别呢？作者：Tsai本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。瞳孔是怎么变化的？瞳孔大小取决于虹膜两组作用相反肌群（瞳孔开大肌和瞳孔括约肌）的作用平衡结果，与环境光线强弱产生的反射性调节有关。此外，年龄、情绪状态（肾上腺素能紧张度）、觉醒状态和眼压等均有可能影响瞳孔大小。图1

脑梗死急性期以血管再通为核心的各种治疗措施，主要是挽救梗死灶周围因缺血性损伤而发生功能异常、但尚未死亡的神经细胞，使其恢复正常并促进神经功能恢复。梗死灶周围这种仍有救治机会的神经组织，一般被认为属于“缺血半暗带（ischemic